肝硬化患者血清脂联素水平及其与胰岛素、肿瘤坏死因子-α的关系

目的观察肝硬化患者血清脂联素水平及其与胰岛素、肿瘤坏死因子-α的关系。方法测定73例肝硬化患者(肝硬化组)和30例健康体检者(对照组)的血清脂联素、胰岛素和肿瘤坏死因子-α及相关的临床生化指标,同时对肝硬化患者按Child-Pugh分级标准进行肝功能分级。结果肝硬化组血清脂联素水平明显高于对照组(P<0.01);脂联素水平与胰岛素水平呈正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关,与肿瘤坏死因子-α、肝功能分级无关。结论肝硬化患者血清脂联素水平明显升高,其改变与胰岛素敏感性相关,与肿瘤坏死因子-α、肝功能分级无关。     

肝硬化患者血清脂联素水平及其与胰岛素、肿瘤坏死因子-α的关系

目的观察肝硬化患者血清脂联索水平及其与胰岛素、肿瘤坏死因子-α的关系。方法测定73例肝硬化患者（肝硬化组）和30例健康体检者（对照组）的血清脂联索、胰岛索和肿瘤坏死因子-α及相关的临床生化指标，同时对肝硬化患者按Child—Pugh分级标准进行肝功能分级。结果肝硬化组血清脂联素水平明显高于对照组（P〈0．01）；脂联素水平与胰岛素水平呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关，与肿瘤坏死因子-α、肝功能分级无关。结论肝硬化患者血清脂联索水平明显升高，其改变与胰岛索敏感性相关，与肿瘤坏死因子-α、肝功能分级无关。     

多囊卵巢综合征患者瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨多囊卵巢综合征患者瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的相关性。方法:测定多囊卵巢综合征患者30例瘦素等相关指标,与健康对照组30例作比较。结果:多囊卵巢综合征患者血清IR指数、瘦素、脂联素、TNF-α、LH、FSH、PRL明显高于对照组,P<0.05;E2低于对照组,P<0.05;相关分析表明,瘦素与腰围、IR指数呈明显正相关;脂联素与腰围、IR指数呈明显负相关,P<0.05;TNF-α与IR指数、瘦素呈明显正相关(P<0.05),与脂联素呈明显负相关(P<0.05)。结论:改善多囊卵巢综合征患者的IR与代谢紊乱状态有重要临床意义。     

高糖刺激对HK-2细胞脂联素受体基因及蛋白表达的影响

目的 了解体外高糖刺激对肾小管上皮细胞（HK-2）脂联素受体（adipoR）表达的影响.方法 将HK-2细胞在含10%胎牛血清的低糖DMEM培养液中培养至贴壁且80%融合时,无血清培养24 h,改用含葡萄糖1、2,4、6、8 mg/ml的培养液继续培养48 h,RT-PCR及westernblot检测ad-ipoR的表达.将HK-2细胞分别在含10%胎牛血清的高糖（4 mg/ml）、低糖（1 ms/ml）DMEM培养液中培养0、12、24、48、72、96 h后提取总RNA,RT-PCR检测adipoR mRNA的表达.结果 adipoR1/R2基因在HK-2细胞上均有表达,且adipoR1（0.63±0.12）基因表达量是adipoR2（0.16±0.03）的3.9倍,差异有统计学意义（P〈0.01）.各不同浓度葡萄糖及作用时间对HK-2细胞adipoR的基因表达无明显影响（P〉0.05）.westernblot检测到HK-2细胞上adipoR1的蛋白表达,其表达量不受葡萄糖浓度的影响（P〉0.05）.结论 adipoR1/R2基因在HK-2细胞上均有表达,且以adipoR1为主,提示adipoR1在肾脏疾病中具有更重要的意义.HK-2细胞adipoR的表达不受高糖的影响.     

姜黄素对脂肪细胞脂联素及抵抗素表达影响

目的 探讨姜黄素对3T3-L1脂肪细胞脂联素和抵抗素mRNA表达的影响。方法 在诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中加入姜黄素,于第6 d收集细胞,或用姜黄素处理分化成熟3T3-L1脂肪细胞,24 h后收集细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测脂肪细胞中脂联素和抵抗素mRNA水平。结果 在3T3-L1前脂肪细胞分化期间,姜黄素2.5,5,10,15和20μmol/L分别使脂联素mRNA表达增强48.7%,25.6%,89.7%,128.2%和207.7%,抵抗素mRNA表达下降了42.3%,35.4%,31.5%,58.3%,33.9%;20μmol/L姜黄素使成熟脂肪细胞脂联素mRNA表达增强203.3%;5,10,20μmol/L的姜黄素分别使抵抗素mRNA的表达降低15.2%,49.0%和55.6%。结论 姜黄素可增强脂肪细胞脂联素mRNA表达,降低抵抗素mRNA表达。     

脂肪细胞因子-脂联素的研究进展

脂联素(Adiponection)是一种最丰富的由脂肪细胞分泌的脂肪因子。它约占总血浆蛋白0.05%。人脂联素基因位于染色体3 q27,轨迹与糖尿病和心血管疾病的易感性接近。人体内的脂联素由247个氨基酸组成,分子量为30KD。由氨基末端的分泌信号序列(aa 1-18),一段特异序列(aa 19-41),一组由22个氨基酸组成的胶原重复序列(aa 42-107),一段球状序列(aa108-244)组成。1996年国外学者Scherer和Hu等从脂肪细胞分化克隆而发现。对人体的研究发现,脂联素水平能预示2型糖尿病和冠心病的发展,并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。本文将对脂联素与胰岛素抵抗、2型糖尿病及炎症的相关研究进行综述。     

预热对K562细胞肿瘤坏死因子α敏感性的影响

为探讨预热对肿瘤细胞肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）敏感性的影响及其机理,将白血病患者胸腔渗出细胞系（Ｋ５６２细胞）在４０℃预热不同时间（０,３０,６０,９０,１２３０,１５０和１８０ｍｉｎ）,使细胞热应激蛋白７０（ＨＳＰ７０）高表达;然后将预热６０ｍｉｎ细胞和未预热细胞分别暴露于５０,１００,２００和４００Ｕ／ｍｌ的ＴＮＦ－α１６小时,用ＭＴＴ比色法检测细胞活力。保持ＴＮＦ－α浓度为１００Ｕ／ｍｌ,     

姜黄素对高糖诱导的INS-1细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对高糖诱导的INS-1胰岛β细胞凋亡的作用,探讨其抗糖尿病作用的可能机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡情况;透射电子显微镜观察INS-1细胞的形态学变化;采用激光共聚焦和流式细胞术检测INS-1细胞线粒体膜电位的变化;用Western blotting法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达量。结果姜黄素浓度为10μmol/L抗凋亡作用效果最为明显(P0.05)。与正常组相比,模型组INS-1细胞凋亡率明显升高(P0.05),形态发生改变,线粒体膜电位降低,Bcl-2蛋白表达明显降低(P0.05),Bax蛋白表达明显升高(P0.05),Bcl-2/Bax比值降低。与模型组比较,姜黄素改善凋亡的INS-1细胞的形态,提高线粒体膜电位,降低Bax蛋白表达(P0.05),增加Bcl-2蛋白表达(P0.05),Bcl-2/Bax比值升高。结论姜黄素改善高糖诱导的INS-1细胞凋亡状态,其抗凋亡机制与线粒体途径有关。     

2型糖尿病家系一级亲属血清脂联素、肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病（DM）家系正常糖耐量一级亲属血清脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化，研究脂联素、TNF-α与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法收集2型DM家系45个，在排除DM和糖耐量受损的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者的配偶或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者的空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、胰岛素原（FPI）、血脂、脂联素、TNF-α水平。采用稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果一级亲属组的甘油三酯、FPI、FINS、HOMA-IR、TNF-α水平高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01），高密度脂蛋白、脂联素低于正常对照组（P〈0．05）。相关分析显示，脂联素与TNF-α呈负相关。多元线性逐步回归分析显示，FPG、体质指数、脂联素、TNF-α是影响2型DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论2型DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在IR，脂联素与TNF-α可能联合影响2型DM家系一级亲属IR的程度。     

胆管癌中肿瘤坏死因子α及肿瘤坏死因子受体Ⅰ表达情况的研究

目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFR-Ⅰ)在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系.方法收集胆管癌手术标本48例,常规HE染色分组后,用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况.结果 TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达,阳性率为25%(12/48),其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关,P＞0.05;TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达,阳性率为75%(36/48),其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关,P＞0.05,但与浸润深度呈负相关,P＜0.01.TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达,而且TNF-a的表达明显低于TNFR-Ⅰ.TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关.TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关,但与浸润深度呈负相关.     

胆管癌中肿瘤坏死因子α及肿瘤坏死因子受体Ⅰ表达情况的研究

目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肿瘤坏死因子受体Ⅰ（TNFR-Ⅰ）在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例，常规HE染色分组后，用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达，阳性率为25％（12／48），其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关，P〉0．05；TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达，阳性率为75％（36／48），其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关，P〉0．05，但与浸润深度呈负相关，P〈0．01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达，而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关，但与浸润深度呈负相关。     

IUD附着细胞产生肿瘤坏死因子α

50名使用塑料IUD2个月至12年的健康妇女参加此项研究,年龄在20～45岁间,于经期不同阶段取出IUD,取下其表面附着细胞,用针对肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞分化抗原、异型和J链免疫球蛋白的抗体进行免疫荧光检查。发现所有标本中都有巨噬细胞/单核细胞、淋巴细胞和中性白细胞。巨噬细胞显示CD_(14)、CD_(15)和CD_(71)阳性,有DAKO巨噬细     

抗氧化酶抑制剂对肿瘤坏死因子-α诱导HepG2细胞凋亡的影响

目的探索抗氧化酶抑制剂对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人肝癌HepG2细胞内氧化损伤以及对细胞凋亡发生的影响。方法将处于对数生长期的HepG2细胞悬液以50μg/L重组人TNF-α诱导细胞凋亡8 h,建立细胞凋亡模型。将细胞分为正常对照组、凋亡模型组和超氧化物歧化酶(SOD)抑制[2 mmol/L二乙基二硫代氨基甲酸(DETC)]组、过氧化氢酶(CAT)抑制[10 mmol/L氨基三唑(ATZ)]组、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)抑制[0.1 mmol/L青霉胺(PEN)]组、CAT和GPx共同抑制组,暴露2 h后,检测细胞内SOD、CAT和GPx的活力;暴露4 h后,测定细胞内过氧化氢和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,超氧阴离子和羟自由基的产生能力;暴露12 h后,检测细胞存活率、凋亡率和死亡率。结果凋亡模型组细胞内SOD、CAT、GPx活力及产生超氧阴离子、羟自由基能力和过氧化氢、GSH的含量与正常对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组和凋亡模型组相比,各抑制组细胞内相应抗氧化酶活力均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组和凋亡模型组相比,SOD抑制组及CAT和GPx共同抑制组细胞产生超氧阴离子水平以及CAT和GPx共同抑制组细胞产生羟自由基水平均升高,而SOD抑制组细胞产生羟自由基水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05);此外,与正常对照组和凋亡模型组相比,SOD抑制组细胞内过氧化氢含量和CAT抑制组细胞内GSH含量均降低,而CAT抑制组、GPx抑制组、CAT和GPx共同抑制组细胞内过氧化氢含量和GPx抑制组、CAT和GPx共同抑制组细胞内GSH含量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,其他各组细胞的存活率均降低,凋亡率和死亡率均升高,除凋亡模型组和SOD抑制组细胞死亡率外,差异均有统计学意义(P<0.05)。与凋亡模型组相比,各抑制组细胞存活率降低,SOD抑制组、CAT和GPx共同抑制组细胞凋亡率升高,CAT抑制组、GPx抑制组、CAT和GPx共同抑制组细胞死亡率也升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抗氧化酶抑制剂可通过抑制细胞内抗氧化酶活力破坏细胞内氧化还原平衡,对细胞凋亡的发生造成影响。细胞内氧化还原系统中超氧阴离子可能是促进细胞凋亡发生的关键分子,过氧化氢及其进一步产生的羟自由基可能与细胞死亡密切相关。     

卵巢上皮性肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α可溶性肿瘤坏死因子受体表达及与微血管密度相关性

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR-Ⅰ)的表达和微血管密度(MVD)及其与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理因素的关系。方法收集杭州市富阳区妇幼保健院2017年7月—2018年7月的恶性卵巢上皮性肿瘤(35例)、交界性卵巢上皮性肿瘤(32例)、良性卵巢上皮性肿瘤(34例)及正常卵巢组织(31例),采用免疫组化方法检测TNF-α、sTNFR-Ⅰ的表达和MVD,分析其相关性及与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理因素之间的关系。结果恶性卵巢上皮性肿瘤组织中的TNF-α、sTNFR-Ⅰ表达及MVD值明显高于其他三者(P<0.05),而交界性卵巢上皮性肿瘤高于良性卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织(P<0.05),良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织差异无统计学意义(P>0.05);恶性卵巢上皮性肿瘤中TNF-α表达阳性者30例,MVD值为20.54±3.21;TNF-α表达阴性者5例,MVD值为17.98±2.59,与TNF-α表达阴性者比较差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α阳性表达与MVD值呈正相关(r=0.541,P<0.05);sTNFR-Ⅰ表达阳性者27例,MVD值为20.31±2.65;sTNFR-Ⅰ表达阴性者8例,MVD值为17.01±3.33,与sTNFR-Ⅰ表达阴性者比较差异有统计学意义(P<0.05),sTNFR-Ⅰ阳性表达与MVD值呈正相关(r=0.484,P<0.05),进一步检测发现TNF-α与sTNFR-Ⅰ呈正相关关系(r=0.869,P=0.05);有淋巴转移者TNF-α、sTNFR-Ⅰ及MVD值较无淋巴转移者阳性表达率显著增高(P<0.05);但三者均与卵巢癌的年龄和临床病例分期等无关(P>0.05)。结论在卵巢上皮性肿瘤中,TNF-α及sTNFR-Ⅰ的表达与MVD呈正相关且与恶性卵巢上皮性肿瘤的转移有关,并可能成为恶性卵巢上皮性肿瘤临治疗的参考指标。     

肿瘤坏死因子-α及其Ⅱ型受体基因多态性与矽肺

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其Ⅱ型受体(TNFR Ⅱ)基因多态性在矽肺发病遗传易感性中的作用及其与二氧化硅暴露的交互作用。方法 选择259例矽肺患者和341例矽尘接触者(对照)为研究对象,对其职业史、尘肺病史、既往病史等进行问卷调查;拍摄其高仟伏X射线后前位胸片,根据尘肺病诊断标准进行诊断和分期;采集每个研究对象的外周静脉血,应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测其TNF-α及TNFR Ⅱ基因多态性。结果 在成组或1:1配对分析中,矽肺患者和矽尘接触者两组间TNF-α基因-308位点G/A A/A基因型和TNFRⅡ196位点T/G G/G基因型分布频率的差异均无统计学意义(P>0.05)。当接尘工龄<15年时,G/A A/A基因型携带者发生矽肺的危险性是G/G基因型的6.74倍,95％CI:1.01-44.99。结论TNF-α和TNFRⅡ基因多态性在汉族人群矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用。TNF-α基因-308位点基因多态性在矽肺发病过程中与接尘工龄存在交互作用,当累积接尘量较低时,G/A A/A基因型携带者发生矽肺的危险性较G/G基因型明显增加。     

肿瘤坏死因子-α与不孕症的研究进展

不孕症是指与固定性伴侣发生正常性生活一年及以上,无任何避孕措施而未妊娠者.随着现代社会环境、生活压力、经济环境等因素的影响,患有不孕症的人数呈上升趋势,而导致不孕症的病因复杂多样,为临床的治疗带来了困难.研究发现,慢性炎症与不孕(育)症关系密切,尤其是与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)有关.TNF-α是一种具有广泛生物学...     

可溶性细胞间黏附分子-1与肿瘤坏死因子-α及阴道分泌物异常对妊娠结局的影响

目的探讨可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,s ICAM-1)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及阴道分泌物异常对妊娠结局的影响。方法选择2016年4月至2017年4月在郑州大学第二附属医院产科分娩的150例早产产妇设为观察组,同期150例足月产妇为对照组。比较两组产妇血清白细胞(white blood cell,WBC)计数、C反应蛋白(C-reactive protain,CRP)、s ICAM-1、TNF-α、阴道分泌物及胎盘病检结果及其与妊娠结局的关系。结果观察组血清WBC、CRP、s ICAM-1、TNF-α水平均显著高于对照组,阴道分泌物致病菌检测阳性率和绒毛膜羊膜炎检出率均显著高于对照组,宫颈/阴道撕裂、产后出血、新生儿窒息、产褥期感染发生率均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组阴道分泌物病原菌检查阳性者血清WBC、CRP、s ICAM-1、TNF-α水平均显著高于阴道分泌物病原菌检查阴性者,差异有统计学意义(P0.05);观察组绒毛膜羊膜炎者血清WBC、CRP、s ICAM-1、TNF-α水平均显著高于胎盘病检结果正常者,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清s ICAM-1、TNF-α和阴道分泌物异常均为引发早产和导致产妇不良预后事件的危险因素,可作为预测感染性早产和绒毛膜羊膜炎的参考指标。     

2型糖尿病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子α水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系.方法 对120例 T2DM患者的大血管病变危险因素进行采集 ,应用B超技术测量其 IMT, 同时测定空腹血清APN和TNF-α水平,观察IMT增厚组 ( IMT≥1 mm, n=56)与不增厚组 ( IMT<1 mm, n=64) 血清APN和TNF-α水平与 IMT的关系.结果 T2DM患者IMT增厚组血清TNF-α高于 IMT不增厚组(P=0.001 8) ,血清APN低于IMT不增厚组(P=0.001 4) ,相关分析显示 ,IMT与TNF-α呈正相关(r=0.45,P＜0.01),与APN呈负相关(r=-0.51,P＜0.01).结论 T2DM患者IMT增厚与空腹血清APN水平降低、TNF-α水平升高明显相关,提示血清APN和TNF-α水平变化参与颈动脉粥样硬化的发生和发展过程,与颈动脉粥样硬化性狭窄关系密切.     

膳食蛋白质对大鼠脂联素及其受体基因表达影响

目的 探讨不同膳食蛋白质摄入对大鼠脂联素及其受体表达的影响。方法 将36只雄性成年Wistar大鼠按体重随机分为酪蛋白组、大豆蛋白组和谷豆蛋白混合组,喂养12周,观察各组大鼠血脂水平及脂肪组织脂联素、骨骼肌组织脂联素受体1(Adipo R1)和肝脏组织脂联素受体2(Adipo R2)mRNA表达水平。结果 大豆蛋白组和谷豆蛋白混合组大鼠脂联素mRNA水平分别为(1.17±0.05)和(1.46±0.02),均高于酪蛋白组(0.79±0.06),AdipoR1 mRNA水平分别为(1.14±0.02)和(1.26±0.05),均高于酪蛋白组(0.89±0.06),谷豆混合蛋白组大鼠脂联素mRNA水平高于大豆蛋白组,差异均有统计学意义(P<0.05);脂联素mRNA水平与血清甘油三脂(TG)水平呈负相关(r=-0.64,P<0.05)。结论 膳食蛋白质可影响大鼠脂联素和脂联素受体的表达,大豆蛋白和谷豆混合蛋白相对酪蛋白可上调脂联素及其受体的表达,且谷豆混合蛋白的作用更强。     

跨膜型肿瘤坏死因子-α对宫颈癌细胞毒性效应的研究

目的 观察跨膜型肿瘤坏死因子-α （TM-TNF-α）对人宫颈癌HeLa细胞的效应,并探讨其与人宫颈癌HeLa细胞死亡结构域沉寂子（SODD）表达的关系.方法 应用免疫细胞化学法检测增殖细胞核抗原（PCNA）表达;应用反转录-聚合酶链反应技术检测未经处理的和经TM-TNF-α作用后的人宫颈癌HeLa细胞SODD的表达情况及TM-TNF-α对其影响.结果 未经处理的人宫颈癌HeLa细胞PCNA阳性率为80.3％（155/193）,经TM-TNF-α作用后的人宫颈癌HeLa细胞PCNA阻性率降为46.7％（85/182）,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）.人宫颈癌HeLa细胞的聚合酶链反应循环次数设定为28次,所获扩增产物经2％琼脂糖凝胶电泳,经TM-TNF-α作用后的人宫颈癌HeLa细胞和未经处理的人宫颈癌HeLa细胞灰度值分别为1.377±0.170和0.815±0.040,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 TM-TNF-α可通过上调SODD的表达来增强其对人宫颈癌HeLa细胞的体外杀伤效应.