经动脉超声导管印压检测犬梗死心肌硬度

目的 探讨经动脉导管超声印压检测梗死心肌硬度的可行性,并观察其与心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值的关系。方法 将18只犬随机分为心肌梗死组(n=9)及假手术组(n=9),通过股动脉或颈动脉途径插管,将7F超声印压导管送入左心室,印压测量左心室前壁和心尖部硬度,并测量相应区域心肌胶原容积分数(CVF)、积分光密度(IOD)和Ⅰ、Ⅲ型胶原CVF比值(CVFⅠ/CVFⅢ)。结果 心肌梗死组前壁、心尖部心肌硬度值分别为(140.69±30.71)kPa、(49.08±6.17)kPa,均显著高于假手术组 。两组犬前壁心肌应力和相关形变均呈线性关系(心肌梗死组Y=138.17X,r=0.90,假手术组Y=18.69X,r=0.84,P均<0.05)。梗死组前壁、心尖部心肌CVF、IOD、CVFⅠ/CVFⅢ与假手术组相比均显著升高(P均<0.05)。结论 介入超声印压能够区分活体犬梗死心肌与正常心肌之间的硬度差异。     

基质金属蛋白酶-9与自发性高血压大鼠心肌纤维化的相关性研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的相关性。方法:将16只14周龄雄性SHR随机平分为ACEI组和对照组,另以8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组。ACEI组以卡托普利100mg/(kg.d)灌胃,SHR对照组不灌药,于灌药12周后麻醉下取出大鼠心脏。免疫组化分析MMP-9、Collagen和的表达;RT-PCR检测MMP-9mRNA表达;MASSON染色测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量。结果:(1)SHR对照组LVI、CVF、Hypro、MMP-9、Collagen和的表达明显高于正常对照组(P<0.01);相对于SHR对照组,ACEI组各参数则显著降低(P<0.05);(2)MMP-9与上述指标呈高度正相关(P<0.01)。结论:MMP-9与SHR心肌纤维化密切相关,ACEI能抑制MMP-9的表达。     

胰激肽原酶对高血压大鼠心肌MMP-2表达及NO含量的影响

目的本研究通过观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及NO含量的影响,探讨胰激肽原酶的降压及逆转心室重构的作用。方法雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶小剂量组(7.2 U.kg-1.d-1)、胰激肽原酶大剂量组(14.4 U.kg-1.d-1),每组8只。8只正常WKY大鼠作为阴性对照组。试验4周后结束,测量各组血收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及血清NO含量。心肌组织经VG染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内MMP-2的表达。结果SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高及MMP-2的表达增加,血清NO含量明显下降,较WKY组有显著差异(P<0.05)。应用胰激肽原酶后,给药组NO含量呈剂依赖性的明显升高,接近正常WKY组水平,其余各指标均较SHR组显著下降(P<0.05),但未达到正常WKY组水平。结论胰激肽原酶治疗具有降低SHR血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量、抑制心肌MMP-2表达有关。     

中等强度有氧运动对去卵巢大鼠心肌纤维化的影响

目的 观察中等强度有氧运动对去卵巢大鼠心肌纤维化以及心功能的影响,并探讨其可能作用机制。 方法 采用随机数字表法将30只雌性SD大鼠分为假手术组（简称对照组）、去卵巢组及去卵巢运动组（简称运动组）。对照组大鼠仅切除双侧卵巢附近脂肪组织,去卵巢组及运动组大鼠均行双侧卵巢切除术。制模后对照组及去卵巢组大鼠置于笼内安静饲养,运动组大鼠则进行10周中等强度跑台运动（跑台速度为16~24 m/min）。于末次运动结束后48 h采用超声心动术检测各组大鼠心脏结构及功能,采用Masson染色进行心肌组织病理学观察并获取心肌胶原容积分数（CVF）,采用比色法检测心肌I型胶原（Col-I）和III型胶原（Col-III）含量,采用Western blot法检测心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制物-2（TIMP-2）蛋白表达量。 结果 与对照组比较,去卵巢组大鼠心肌CVF、Col-I和Col-III含量均明显升高（P<0.05）,左心室射血分数（LVEF）、64 kDa MMP-2和TIMP-2蛋白表达量以及64 kDa MMP-2/TIMP-2比值均明显降低（P<0.05）;与去卵巢组比较,运动组大鼠心肌CVF、Col-I和Col-III含量均明显降低（P<0.05）,LVEF、64 kDa MMP-2和TIMP-2蛋白表达量以及64 kDa MMP-2/TIMP-2比值均明显升高（P<0.05）;3组大鼠72 kDa MMP-2蛋白表达量组间差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 中等强度有氧运动能改善去卵巢大鼠心肌纤维化并提高心功能,其治疗机制可能与维持MMP-2/TIMP-2系统稳态平衡有关。     

大鼠心肌梗死模型中心肌组织胶原代谢变化对心室重塑的意义

目的:观察大鼠心肌梗死模型胶原的变化规律,认识心室重塑及心脏功能变化的机制。方法:实验选用SD大鼠68只,随机将其分为对照组(n=10)、手术对照组(n=10)、心肌梗死后1d组(n=12)、心肌梗死后1周组(n=12)、心肌梗死后2周组(n=12)、心肌梗死后4周组(n=12)。通过结扎68只SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。分别于术后第1天,及1,2,4周取心肌组织,采用羟脯氨酸消化法和免疫组化分别测定胶原总量和Ⅰ/Ⅲ胶原比例变化。结果:心肌梗死后2,4周组大鼠心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例(2.12±0.62,2.18±0.71)明显高于对照组(2.71±0.30)(t=2.84,2.79,P<0.05)。心肌梗死后2,4周组大鼠心肌胶原犤(37.16±2.67),(38.19±1.41)mg/g犦明显高于对照组犤(35.61±1.52)mg/g犦(t=3.12,5.23,P<0.01)。手术对照组、心肌梗死后1d、1周组与对照组大鼠心肌胶原含量、Ⅰ/Ⅲ胶原比例比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:SD大鼠心肌梗死后心肌组织内胶原总量增加,Ⅰ/Ⅲ胶原比例减少,这种胶原代谢变化规律是心室重塑发生机制重要组成部分。     

先天性胫骨假关节相关病理变化研究

目的明确先天性胫骨假关节(CPT)病变骨膜中I、III型胶原的含量及排列.方法采用天狼猩红染色辅以计算机图像分析技术对24例CPT病人的25个病变骨膜标本中I、III型胶原的含量进行检测.结果CPT骨膜中I、III型胶原含量与正常骨膜及创伤性假关节中I、III型胶原含量相差显著(P<0.01),而与纤维瘤病相比I、III型胶原表达相差不显著(P>0.05).结论CPT的发病机制可能与骨膜上I、III型胶原的比率发生变化导致的异常纤维增生有关.     

不同病因心脏病患者心肌纤维化间质胶原及血清指标变化对心功能的影响

目的:观察不同病因心肌纤维化间质胶原的变化,评价血清细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)对心肌纤维化状况的价值。方法:选取20例风湿性心脏病(风心病),7例扩张型心肌病(扩心病),10例先天性心脏病(先心病)患者心肌标本进行心肌间质Ⅰ,Ⅲ型胶原染色,5例正常心肌标本作对照,图像分析计算胶原容积分数(collagenvolumefraction,CVF);测定患者组(n=37)与正常对照组(n=20)血清I型前胶原(procollagenI,PCI)、III型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ)、纤联蛋白、透明质酸的含量,并和纤维化面积作相关分析。结果:①风心病、扩心病、先心病患者CVF分别为20.37±8.32,18.34±2.84,12.13±3.26,与正常心肌(5.47±1.68)比较,差异有显著性意义(t=-4.172～-10.642,P<0.01)。②实验组患者血清中ECM成分(μg/L),风心病组(PCI:64.24±21.28,PCIII:118.43±36.32,纤联蛋白:116.77±16.65,透明质酸:118.29±37.69),扩心病组(PCI:60.56±19.58,PCIII:128.32±40.21,纤联蛋白:115.66±15.36,透明质酸:122.78±35.72),均较正常对照组(PCI:49.08±14.54,PCIII:70.28±15.34,纤联蛋白:82.68±13.60,透明质酸:65.73±18.22)明显增高,差异有显著性意义(t=-6.462～-11.426,P<0.05);血清ECM各成分水平与心肌纤维化面积呈正相关。结论:不     

氯沙坦对SHR心肌及心肌血管周围胶原影响的实验研究

【目的】探讨氯沙坦治疗对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室心肌及心肌周围胶原纤维增殖的影响。【方法】以 4 2只 12周龄雄性SHR为对象 ,分为氯沙坦治疗组 (SHR L ,30mg·kg-1·d-1)及未服药组(SHR C) ,每组 2 1只 ;另以 2 1只WKY大鼠为正常对照组。治疗组降压治疗 12周。同步测量各组收缩压 ,测量左心室重量 ,计算心脏左室重量与体重比值 (LV/BW ) ,测量心肌间质胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)。【结果】①SHR L组LV/BW明显降低 (P <0 .0 1) ,随治疗时间的延长其降低程度越明显。②WKY组 12～ 2 4周龄CVF、PVCA明显增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。SHR C组随周龄增加其CVF、PVCA值亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与同周龄WKY比较 ,CVF及PVCA明显升高 (P <0 .0 5 )。SHR L组与SHR C组比较 ,CVF、PVCA明显下降 (P <0 .0 5 ) ,接近WKY组 (P >0 .0 5 )。【结论】氯沙坦使胶原异常增生明显得到抑制 ,并促进胶原蛋白降解 ,从而预防和阻止心肌纤维化 ,使SHR肥厚左室明显逆转 ,     

心肌梗死大鼠TGF-βl与工型胶原变化的研究

目的 研究大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子βl（TGF-βl）与I型胶原表达，并测定大鼠血浆内TGF-βl的含量。方法 结扎冠状动脉建立大鼠心肌梗死模型，采用ELISA法测定心肌梗死不同时间内大鼠血浆内TGF-βl的含量；应用免疫荧光染色的方法，通过激光扫描共聚焦显微镜观察TCF-β与I型胶原表达的变化。结果 大鼠心梗后1 d、3 d、,5 d血浆内TGF-βl含量明显增加（P〈O．01），呈时间依赖性。心梗后24h心肌TGF-βl与I型胶原表达与假手术组相比明显增强。结论 心梗后心肌通过增加TGF-βl、I型胶原的表达参与心室重构。     

缬沙坦、螺内酯及其联用对逆转自发性高血压大鼠心肌重塑的影响

目的　在受体水平阻断肾素 血管紧张素 醛固酮系统 ,比较缬沙坦、螺内酯以及二者联用对逆转自发性高血压大鼠 (SHRs)心肌重塑的作用 ,来探讨高血压性心肌重塑的可能机制。方法　 12周龄SHRs 32只 ,随机分成 4组 ,即SHR对照组、缬沙坦组、螺内酯组、二者联用 ,每组 8只 ;另设WKY大鼠(8只 ,周龄及体重同SHRs)为正常对照。Tail cuff法测血压 ,每周一次。 4个月后处死大鼠 ,测定左心室重量指数 (LVMI)、心肌胶原含量 (MCC)及心肌胶原容积分数 (CVF)。放免法检测血浆及心肌醛固酮水平。结果　与SHR对照组比较 ,螺内酯组收缩压稍降低 (P >0 0 5 ) ,缬沙坦组收缩压降低 (P <0 0 5 ) ,联用组收缩压显著降低 (P <0 0 1) ;三组的LVMI均降低 (P <0 0 5 ) ;三组的心肌胶原含量 (MCC)和心肌胶原容积分数 (CVF)下降 (P <0 0 5 ) ,其中 ,联用组效果优于缬沙坦组和螺内酯组 ;缬沙坦组的血浆、心肌醛固酮水平稍下降 (P >0 0 5 ) ,螺内酯组的血浆醛固酮水平显著升高 (P <0 0 5 )、心肌醛固酮水平显著下降 (P <0 0 1) ;联用组的心肌醛固酮水平显著下降 (P <0 0 1) ,与WKY鼠组接近。结论　首次证实在SHRs中长期使用血管紧张素 1型受体 (AT1)拮抗剂可导致血浆及心肌醛固酮逃逸。尽管螺内酯单独使用有效 ,但缬沙坦     

过氧化氢对胚胎干细胞移植治疗心肌梗死的影响

背景：干细胞移植治疗心肌梗死的具体机制一直不十分清楚。目的：探讨H2O2方法：选取24只9周龄C57BL/6小鼠随机分为心肌梗死组、胚胎干细胞组、H体外预处理小鼠胚胎干细胞对治疗心肌梗死疗效的影响。2O2预处理胚胎干细胞组,每组8只,所有小鼠制备心肌梗死模型1周后,分别于尾静脉分别注入150μL的PBS、150μL的胚胎干细胞(1×106)、150μL的H2O2预处理胚胎干细胞(1×106结果与结论：与心肌梗死组比较,胚胎干细胞组和H )。移植后第3周超声测量各组小鼠左心室舒张末内径、左心室收缩末内径和左心室射血分数。超声心动图检查后取心肌组织行天狼星红染色检测心肌胶原含量,计算平均胶原容积分数。2O2预处理胚胎干细胞组左心室舒张末内径和左心室收缩末内径明显下降,左心室射血分数明显升高(P<0.05),全心质量/体质量、左心室质量/体质量、平均胶原容积分数明显降低(P <0.05);与胚胎干细胞组比较,H2O2预处理胚胎干细胞组小鼠左心室舒张末内径和左心室收缩末内径明显下降,左心室射血分数明显升高(P<0.05),全心质量/体质量、左心室质量/体质量、平均胶原容积分数明显降低(P<0.05)。所以体外H2O2预处理胚胎干细胞减轻了心肌梗死后心肌纤维化,心功能改善更为明显。     

高胆固醇喂养ApoE基因缺陷小鼠的心脏改变

目的 动态观察高胆固醇喂养的不同周龄ApoE基因缺陷小鼠心脏形态学以及心肌胶原的变化.方法 以24、32周和40周龄ApoE基因缺陷鼠(n=6/组)为研究对象,相同周龄的C57BL/6J小鼠设为对照.常规检测血清胆固醇水平;HE染色观察各组小鼠心脏形态学改变,Masson染色观察心肌胶原改变,KS400图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA),苦味酸天狼猩红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,观察Ⅰ型和Ⅲ型胶原的变化.结果 40周龄ApoE-/-小鼠左心室前壁、左心室侧壁、左心室后壁较24周龄ApoE-/-小鼠增厚(P<0.05);24、32和40周龄AtmE-/-小鼠随着周龄增加心肌胶原含量随之增加(P<0.05),Ⅰ型胶原逐渐增多.结论 高胆固醇喂养的ApoE基因缺陷小鼠,随着胆固醇水平增加,心脏增大,心肌胶原含量显著增加.     

特异性COX-2抑制剂对压力负荷性心肌肥厚大鼠左心室重构的影响

目的观察特异性COX2抑制剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中左室重构的影响。方法将SD大鼠随机分3组:模型对照组、模型组和实验组,模型组和实验组按腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚制作大鼠模型。实验组加用特异性COX2抑制剂rofecoxib干预,20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF NV)。结果模型组左室壁增厚,特别是室间隔增厚明显,左室重量增加(P<0.01),左室腔扩大。实验组左室舒张内径(LVDD)及LVM较模型组降低(P<0.01)。模型组CVF T和CVF NV明显增加(P<0.01),实验组则减少(P<0.01),与模型对照组无差异(P>0.05)。结论COX2参与了心肌胶原重塑的过程。特异性COX2抑制剂有抗心室重构作用,可能与抗心肌纤维化的作用有关。     

心脏糜酶在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR(SHR)组及对照组(WKY)组收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。     

利用腺苷负荷门控心肌显像的心功能参数指标评价陈旧性心肌梗死患者的心功能

目的探讨利用腺苷负荷门控心肌灌注显像的心功能参数评价陈旧性心肌梗死(OMI)患者心功能和预后的价值。方法OMI组16例,正常对照组18例,两组均进行99m锝标记甲氧基异丁基异腈(99Tcm-MIBI)腺苷负荷门控灌注显像,分析对比两组间的左室射血分数(LVEF)、舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)及左室壁运动情况。结果OMI组的LVEF(57.00±23.42)%低于正常对照组(76.44±11.68)%,而左室容积参数EDV明显大于正常对照组(133.00±87.96)ml vs(67.11±19.21)ml和ESV(73.97±83.15)ml vs(17.17±11.36)ml;三维心室运动图像观察发现9例(56.3%)OMI患者出现室壁运动减弱;两组间心功能参数经统计学分析差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论腺苷负荷门控心肌灌注显像中测得的功能参数是评价左室功能的重要指标,其对陈旧性心肌梗死患者的心功能评价、疗效观察及预后判定均有重要意义。     

急性冠状动脉综合征患者血栓前体蛋白和心肌肌钙蛋白Ⅰ联合检测的意义

目的:了解血浆血栓前体蛋白和心肌肌钙蛋白I联合检测对急性冠状动脉综合征的临床价值。方法:利用酶联免疫分析法测定58例急性冠状动脉综合征患者,根据临床症状分为不稳定型心绞痛组(UAP组)和急性心肌梗死组(AM I组),并测定胸痛发作6 h内和24 h血浆血栓前体蛋白含量,免疫化学发光法测定其心肌肌钙蛋白I含量,同时检测相关指标CK-M B含量。结果:胸痛发作6 h内血栓前体蛋白AM I组为(11.73±4.38)μg/mL,UAP组为(3.20±2.10)μg/mL,AM I组明显高于UAP组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);心肌肌钙蛋白I:AM I组为(32.7±5.74)μg/L,UAP组为(24.8±2.72)μg/L,AM I组高于UAP组(P<0.05)。24 h时两组心肌肌钙蛋白I含量均持续升高,而血栓前体蛋白已基本趋于正常。结论:血栓前体蛋白可提示急性心肌梗死患者血栓形成于早期阶段,而心肌肌钙蛋白I对急性心肌梗死的诊断具有显著的特异性。两者联合检测可提高早期鉴别诊断的价值。     

前列地尔对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及TGF-β1、OPG/RANKL的影响

目的分析采用前列地尔对慢性心力衰竭大鼠干预后,对心肌纤维化及组织转化生长因子β1(TGF-β1)、骨保护素(OPG)/КB受体活化因子(RANKL)的影响。方法研究选取40只健康雄性SD大鼠,随机分为模型组和假手术组。采用腹主动脉萎缩法,建立心脏压力负荷超载慢性心力衰竭模型,假手术组大鼠仅将手术丝线穿过腹主动脉;模型组的30只大鼠随机分为未治疗组、低、中、高剂量组,低剂量组给药浓度1.25μg/kg,中剂量组2.50μg/kg,高剂量组5.00μg/kg,未治疗组及假手术组每天给予0.50 ml/kg的生理盐水进行干预,共治疗2周。采用超声心电图评估大鼠心功能,检测心肌组织胶原纤维及胶原,并使用RT-PCR检测基质金属蛋白酶(MMP)、TGF-β1、OPG/RANKL mRNA水平。结果未治疗组及前列地尔干预组大鼠左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室舒张期末内径(LVEDD)水平显著高于假手术组(P0.05),左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)水平显著低于假手术组(P0.05);未治疗组及前列地尔干预组大鼠心肌组织胶原及胶原容积分数(CVF)水平显著高于假手术组(P0.05),前列地尔干预各组大鼠心肌组织胶原及CVF水平显著低于未治疗组(P0.05),各指标改善情况呈明显剂量依赖性(P0.05);未治疗组及前列地尔干预组大鼠心肌MMP、TGF-β1、OPG、RANKL水平显著高于假手术组(P0.05),前列地尔干预各组大鼠心肌组织MMP、TGF-β1、OPG、RANKL mRNA水平显著低于未治疗组(P0.05),前列地尔各干预组的各指标改善情况呈明显剂量依赖性(P0.05)。结论采用前列地尔对慢性心力衰竭大鼠干预后,可有效减轻大鼠心肌纤维化,降低MMP、TGF-β1、OPG及RANKL水平,且作用效果呈明显剂量依赖性。     

阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌纤维化和细胞外信号调节激酶表达的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑和心肌组织中细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白表达的影响。方法 20只雄性SD大鼠通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型后随机分为心肌梗死组(AM I),心肌梗死阿托伐他汀组(ATV),另设假手术组(sham),每组n=10。阿托伐他汀组每天给予阿托伐他汀(10 mg/kg)灌胃,持续4周。假手术组和心肌梗死组每天给予同等量的0.9%氯化钠注射溶液灌胃。应用real-tim e PCR法检测梗死周边区心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达,应用westernb lot方法检测p-ERK1/2、ERK1/2蛋白的表达。结果与假手术组比较,心肌梗死组和阿托伐他汀组中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达高于假手术组(P<0.01),阿托伐他汀组Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达显著低于心肌梗死组(P<0.01)。心肌梗死组和阿托伐他汀组中p-ERK1/2表达高于假手术组(P<0.01),阿托伐他汀组p-ERK1/2表达低于心肌梗死组(P<0.01)。结论阿托伐他汀可以改善大鼠心肌梗死后心室重塑,其机制可能与下调心肌组织中p-ERK1/2表达有关。     

褪黑素、维生素E对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的研究褪黑素(MLT)、维生素(Vit)E对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌损伤的影响。方法采用成年SD大鼠40只,随机分为空白对照组、ADM组、MLT+ADM组、VitE+ADM组、MLT+VitE+ADM组,每组各8只。实验30 d后Masson氏三色染色法进行左室胶原特异染色及半定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并作HE染色,光镜下病理形态学观察,测定心肌超氧化物酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,测定Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果与正常对照组大鼠比较,阿霉素组大鼠心肌MDA含量显著升高,而SOD活性显著降低,心肌细胞Bax/Bcl-2基因的蛋白阳性表达增高,心肌损伤。给予MLT、VitE治疗可明显降低心肌组织中MDA含量,并显著增强SOD活性,抑制心肌细胞Bcl-2/Bax基因的蛋白阳性表达心肌损伤减轻。2种抗氧化剂相比,MLT在大鼠心肌组织的抗氧化能力强于VitE,两者联用则抗氧化能力强于两者单独应用。结论MLT和VitE均可通过增强阿霉素诱导的心肌损伤大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应从而对心肌具有一定的保护作用,并且MLT的抗氧化能力强于VitE,联用MLT和VitE则抗氧化能力表现更明显。     

大鼠心肌梗死模型中心肌组织胶原代谢变化对心室重塑的意义

目的：观察大鼠心肌梗死模型胶原的变化规律，认识心室重塑及心脏功能变化的机制。方法：实验选用SD大鼠68只，随机将其分为对照组(n=10)、手术对照组(n=10)、心肌梗死后1d组(n=12)、心肌梗死后1周组(n=12)、心肌梗死后2周组(n=12)、心肌梗死后4周组n=12)。通过结扎68只SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。分别于术后第1天，及1，2，4周取心肌组织，采用羟脯氨酸消化法和免疫组化分别测定胶原总量和Ⅰ／Ⅲ胶原比例变化。结果：心肌梗死后2，4周组大鼠心肌Ⅰ／Ⅲ胶原比例(2．12&;#177;0．62，2．18&;#177;0．71)明显高于对照组(2．71&;#177;0．30)(t=2．84，2．79，P&;lt;0．05)。心肌梗死后2，4周组大鼠心肌胶原【(37．16&;#177;2．67)，(38．19&;#177;1．41)mg／g】明显高于对照组【(35．61&;#177;1．52)mg／g】(t=3．12．5．23，P&;lt;0．01)。手术对照组、心肌梗死后1d、1周组与对照组大鼠心肌胶原含量、Ⅰ／Ⅲ胶原比例比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：SD大鼠心肌梗死后心肌组织内胶原总量增加，Ⅰ／Ⅲ胶原比例减少，这种胶原代谢变化规律是心室重塑发生机制重要组成部分。