血府逐瘀胶囊对动脉粥样硬化小鼠巨噬细胞极化的影响

目的 以果蝇双翅边缘缺刻同源基因1（Notch1）/锯齿典型Notch配体1（Jagged1）/Hes家族BHLH转录因子1（Hes1）信号通路为切入点,探讨血府逐瘀胶囊调控巨噬细胞极化抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 载脂蛋白E敲除（ApoE^-/-）小鼠高脂饮食4周制备动脉粥样硬化小鼠模型,随机分为模型组、血府逐瘀胶囊组、阿托伐他汀组,以C57BL/6小鼠常规饲养作为正常组。血府逐瘀胶囊组给予血府逐瘀胶囊（0.728 g·kg^-1·d^-1）灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片（6.07 mg·kg^-1·d^-1）灌胃,正常组、模型组给予等体积去离子水灌胃,连续干预12周。采用苏木素-伊红（HE）染色观察主动脉斑块形态,油红O染色观察主动脉斑块面积及脂质沉积情况,免疫组化法检测主动脉组织CD86、CD206阳性表达,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、转化生长因子（TGF）-β₁、IL-10表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测主动脉组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1（Arg-1）、Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA相对表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测主动脉组织iNOS、Arg-1、Notch1、Jagged1、Hes1蛋白相对表达。结果 与正常组比较,模型组有明显的主动脉斑块和脂质沉积,促炎因子TNF-α、IL-1β表达显著升高（P<0.01）,抗炎因子TGF-β₁表达有下降趋势,但差异无统计学意义;巨噬细胞标志物CD86、CD206出现阳性表达;iNOS mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01）,Arg-1蛋白表达显著下降（P<0.01）;相关通路分子Jagged1 mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,血府逐瘀胶囊组斑块面积与脂质沉积有下降趋势,TNF-α、IL-1β表达有下降趋势;TGF-β₁表达明显升高（P<0.05）,巨噬细胞标志物CD86表达下降,CD206表达显著升高（P<0.01）;iNOS mRNA及蛋白表达显著下降（P<0.01）Arg-1 mRNA及蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;相关通路分子Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA及蛋白表达显著下降（P<0.01）。结论 血府逐瘀胶囊可减少动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块面积和脂质沉积,减轻炎症,抑制M1型巨噬细胞、促进M2型巨噬细胞的表达,其机制可能与调控Notch1/Jagged1/Hes1信号通路有关。     

基于NLRP3炎性体轴土茯苓总黄酮对痛风性关节炎的作用和机制

目的：研究土茯苓总黄酮（TFSG）对急性痛风性关节炎小鼠的抗炎作用,并初步探讨其作用机制。方法：将90只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组（0.65 mg·kg^-1）,土茯苓总黄酮低、中、高剂量组（100,300,500 mg·kg^-1）,每组15只。除正常组外,其余各组采用尿酸钠结晶复制小鼠痛风性关节炎模型,测定小鼠踝关节肿胀度;酶联免疫吸附法（ELISA）检测不同组别滑膜组织中白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-6,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）测定滑膜组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）,凋亡相关斑点样蛋白（ASC）,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）的蛋白表达,实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测NLRP3,ASC,Caspase-1 mRNA水平的表达。结果：与正常组比较,模型组小鼠踝关节肿胀度明显增加（P<0.01）,模型组小鼠滑膜组织中IL-1β,IL-6,TNF-α水平显著升高（P<0.01）,NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达和mRNA水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,土茯苓总黄酮组能够显著降低小鼠踝关节肿胀度（P<0.01）,滑膜组织中IL-1β,IL-6,TNF-α水平以及NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白水平和mRNA水平显著降低（P<0.01）。结论：土茯苓总黄酮具有一定的抗痛风性关节炎作用,其作用机制与NLRP3炎性体轴有关。     

肺肠合治法对支气管哮喘小鼠血管活性肠肽和p38 MAPK信号通路的影响

目的 观察中医治疗肺系疾病的常用治法肺肠合治法对支气管哮喘小鼠的治疗作用,进一步检测与哮喘发病机制密切相关的血管活性肠肽（VIP）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路相关蛋白的变化,以阐明肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制。方法 将60只昆明种小鼠随机选12只作为正常组。其余小鼠通过卵清蛋白致敏复制小鼠支气管哮喘模型。分为正常组、模型组、地塞米松组（0.5 mg·kg^-1·d^-1）、中药治肺组（2.73 g·kg^-1·d^-1）、肺肠合治组（6.825 g·kg^-1·d^-1）,灌胃30 d后取血清及肺组织样本。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠血清中VIP、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测各组小鼠肺组织中TNF-α、IL-6、p38 MAPK mRNA的表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠肺组织中TNF-α、IL-6、p38 MAPK,磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）蛋白的表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠血清VIP含量明显降低（P<0.05）,TNF-α、IL-6含量明显升高（P<0.05）,肺组织TNF-α、IL-6、p38 MAPK mRNA和TNF-α、IL-6、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组小鼠血清VIP含量明显升高（P<0.05）,TNF-α、IL-6含量明显升高（P<0.05）,肺组织TNF-α、IL-6、p38 MAPK mRNA和TNF-α、IL-6、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白相对表达量明显降低（P<0.05）;与肺肠合治组比较,地塞米松组小鼠血清TNF-α、IL-6明显增高（P<0.05）,肺组织TNF-α、IL-6 mRNA和TNF-α、IL-6蛋白相对表达量明显降低（P<0.05）,肺组织p38 MAPK、VIP mRNA和p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）,中药治肺组小鼠血清VIP、TNF-α、IL-6明显降低（P<0.05）,肺组织TNF-α、IL-6、p38 MAPK mRNA和TNF-α、IL-6、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白相对表达量均明显升高（P<0.05）,肺组织VIP mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。结论 肺肠合治法可以增加内源性VIP,抑制p38 MAPK信号通路的过度活化,减少炎症因子释放,抑制肺部炎症反应,治疗支气管哮喘。     

铁皮石斛对运动疲劳小鼠能量代谢和CNTFmRNA表达的影响

目的：通过建立T淋巴细胞（T细胞）免疫功能缺陷的小鼠动物模型,观察壮尔颗粒对小鼠体内细胞因子平衡状态的影响。方法：将48只小鼠随机分为空白组,模型组,玉屏风颗粒组,壮尔颗粒高、中、低剂量组,空白组和模型组ig给予生理盐水,其余各组分别ig给予按玉屏风颗粒溶液（3.38 g·kg^-1）,壮尔颗粒高、中、低剂量组（4.04,2.02,1.01 g·kg^-1）。给药10 d后,空白组经鼻滴入10 μL无菌生理盐水,其余各组经鼻滴入10 μL肺炎链球菌悬液（密度为1×10⁵CFU/mL）,制备小鼠T细胞免疫功能缺陷的动物模型。应用流式微球技术（CBA）分别测定小鼠血清和小鼠脾脏白介素（IL）-2等细胞因子的水平,免疫组织化学染色法检测小鼠脾脏中IL-2和IL-4的表达。结果：与正常组比较,模型组小鼠血清和脾脏中IL-2,肿瘤坏死因子（TNF）,干扰素-γ（IFN-γ）的水平均有显著性下降（P<0.05）,同时IL-4,IL-6,IL-10,IL-17A的水平有显著性升高（P<0.05）。与模型组比较,壮尔颗粒高、中剂量组可显著提高小鼠血清和脾脏中IL-2,TNF,IFN-γ水平（P<0.05）,同时IL-4,IL-6,IL-10,IL-17A的水平均有显著性下降（P<0.05）,并且小鼠脾脏IL-2表达上调和IL-4表达下调,有统计学意义（P<0.05）。结论：壮尔颗粒能够通过调节小鼠体内细胞因子的平衡来增强机体免疫功能。     

枳实总黄酮对5-氟尿嘧啶诱导的肠黏膜炎小鼠肠道菌群失调的影响

目的 研究枳实总黄酮对5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）诱导的肠黏膜炎和肠道菌群的影响及作用机制。方法 雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组及枳实总黄酮低、中、高剂量（50、100、200 mg/kg）组和洛哌丁胺（0.3 mg/kg组）,ip 5-FU（50 mg/kg）5 d诱导肠黏膜炎模型,第6天开始,各给药组ig相应药物,1次/d,连续7 d,观察小鼠体质量、饮食量、饮水量、腹泻评分、胸腺指数、脾脏指数、结肠形态、隐窝深度;采用苏木素-伊红（HE）染色考察小鼠结肠组织病理变化;采用ELISA法检测小鼠结肠组织中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平;检测小鼠结肠组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性和丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）水平;采用细菌16S rRNA基因V3～4区高通量测序技术分析小鼠肠道菌群变化。结果 与模型组相比,枳实总黄酮组小鼠体质量和饮食量增加,饮水量减少,腹泻评分降低,胸腺指数和脾脏指数显著增加（P<0.05、0.01）,结肠组织损伤减轻,结肠长度和隐窝深度显著增加（P<0.05、0.01）,结肠组织中促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著降低（P<0.05、0.01）,SOD和GSH-Px活性显著升高（P<0.05、0.01）,MDA水平显著降低（P<0.01）。16S rRNA基因测序结果显示,模型组小鼠肠道菌群多样性和丰度降低,枳实总黄酮组小鼠肠道菌群多样性和丰度增加。门水平主要表现为厚壁菌门相对丰度升高;属水平上拟杆菌属Bacteroidetes、unidentified_Clostridiales、拟普雷沃菌属Alloprevotella、unidentified_Ruminococcaceae和乳酸杆菌属Lactobacillus 5个菌属相对丰度升高。结论 枳实总黄酮能够有效改善5-FU所致的小鼠肠黏膜炎,其机制可能与抗氧化、抗炎、调节肠道菌群有关。     

从MAPKs信号通路探讨健脾通络方的消肿镇痛作用机制

目的 观察健脾通络方的消肿和镇痛作用,并初步探索其作用机制。方法 120只ICR小鼠,分为正常组、模型组、健脾通络方低、中、高剂量组（5、10、20 g·kg^-1）、阳性药塞来昔布组（0.03 g·kg^-1）,每组10只,每天1次经口灌服,采用小鼠完全弗氏佐剂（CFA）诱导慢性炎性痛模型、二甲苯诱导耳肿胀实验、热板实验和乙酸扭体实验4种急、慢性模型观察不同剂量的健脾通络方的消肿和镇痛作用;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测慢性炎性痛小鼠血清和致炎足中前列腺素E₂（PGE₂）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测慢性炎性痛小鼠致炎足中水通道蛋白（AQP）1、AQP3、环氧化酶（COX）1、COX2、丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）家族的蛋白表达情况,探索健脾通络方的初步作用机制。结果 与正常组比较,二甲苯所致模型小鼠耳肿胀度显著升高,热板实验小鼠热缩足潜伏期缩短（P<0.01）;与模型组比较,健脾通络方能显著提高二甲苯所致小鼠耳肿胀度抑制率（P<0.05,P<0.01）,延长小鼠乙酸致扭体潜伏期和减少扭体反应次数（P<0.05,P<0.01）。与正常组比较,慢性炎性痛小鼠足肿胀度显著升高,机械痛阈值降低同时冷敏痛阈值升高（P<0.05,P<0.01）,致炎足中的AQP1和AQP3的蛋白含量增加,血清和（或）致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE₂及致炎足COX2含量升高,致炎足p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK的蛋白表达水平升高（P<0.01）;与模型组比较,健脾通络方显著降低慢性炎性痛小鼠的足肿胀度、升高机械痛阈值并降低冷敏痛阈值,镇痛持续4 h,且给药后2 h为镇痛最佳时间点（P<0.05,P<0.01）;进一步,健脾通络方下调慢性炎性痛小鼠致炎足中AQP1和AQP3的蛋白含量,降低血清和（或）致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE₂及致炎足COX2含量,但对COX1无明显影响,同时降低致炎足p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK的蛋白表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论 健脾通络方具有消肿和镇痛作用,其机制与下调MAPKs信号通路抑制细胞因子和炎症介质产生有关,为其临床应用提供实验依据。     

大黄酸对脑缺血大鼠脑组织中AQP4和小胶质细胞介导炎症反应的影响

目的 本研究旨在探讨大黄酸对脑缺血损伤后水通道蛋白4（AQP4）与脑水肿的影响以及小胶质细胞介导的炎症在此过程中的作用。方法 选择改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）的脑缺血模型,并将其分为假手术组、模型组、米诺环素组和大黄酸高、中、低剂量组（3.46,1.73,0.865 mg·kg^-1）。通过改良神经行为学评分测量神经行为功能。采用干湿重法测定脑缺血损伤大鼠脑组织含水量变化。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠脑缺血周边区γ-干扰素（IFN-γ）,白细胞介素-2（IL-2）的表达变化。免疫荧光双标记法检测小胶质细标记物离子钙接头蛋白抗原-1（Iba-1）,AQP4蛋白的表达和定位。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑组织损伤侧含水量明显增高（P<0.05）;与模型组比较,各药物组大鼠神经功能评分、脑组织含水量均明显降低（P<0.05,P<0.01）;与假手术组比较,模型组IFN-γ,IL-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各药物组脑缺血周边区IFN-γ,IL-2蛋白水平均明显改善（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比较,模型组可见激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光表达明显增强;与模型组比较,各药物组可减少激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光的表达,各组大鼠脑缺血周边区可见不同程度激活的小胶质细胞标记物Iba-1与AQP4共定位表达。结论 大黄酸可以减轻脑缺血损伤引起的脑水肿程度,其机制可能与其抑制小胶质细胞介导的神经炎症、下调AQP4蛋白表达有关。     

灯盏花素通过调控LKB1/AMPK和Notch1/Jagged1通路改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能的作用机制研究＊

目的 基于LKB1/AMPK和Notch1/Jagged1通路探讨灯盏花素改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、辛伐他汀组（20 mg·kg^-1）和灯盏花素低、中、高剂量组（6、12、24 mg·kg^-1），每组10只。采用先腹腔注射75%蛋黄乳液后饲喂高脂饲料的方式建立高脂血症模型，同时给药干预，1次/天，连续28d。采用ELISA法检测大鼠血清中T-CHO、TG、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、Cr、BUN水平；测定大鼠肝脏、肾脏系数；采用HE染色法观察肝肾组织病理学变化；采用免疫组化法检测肝组织p-AMPK、LKB1、HMGCR水平及肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平；采用RT-PCR法检测肝组织p-AMPK、LKB1、HMGCR水平mRNA水平及肾组织Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠血清TG、T-CHO、LDL-C、ALT、AST、Cr、BUN水平明显升高（P<0.05），HDL-C水平明显降低（P<0.05）；肝脏、肾脏系数明显增加（P<0.05）且出现病理变化；肝组织中p-AMPK、LKB1水平明显降低（P<0.05），HMGCR水平明显升高（P<0.05）；肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，辛伐他汀组和灯盏花素低、中、高剂量组大鼠血清TG、T-CHO、LDL-C、ALT、AST、Cr、BUN水平明显降低（P<0.05），HDL-C水平明显升高（P<0.05）；肝脏、肾脏系数明显减小（P<0.05）且病变程度减轻；肝组织中p-AMPK、LKB1水平明显升高（P<0.05），HMGCR水平明显降低（P<0.05）；肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平明显降低（P<0.05）。结论 灯盏花素能够改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能，其机制与激活LKB1/AMPK通路及抑制Notch/Jagged1通路和HMGCR水平有关。     

齐墩果酸对脾虚水湿内停模型小鼠异常水液代谢的影响

目的 研究齐墩果酸（OA）对脾虚水湿内停模型小鼠的水液代谢功能的影响及其作用机制。方法 将60只SPF级昆明种小鼠随机分为空白组（10只）和造模组（50只）,造模组采用“久居湿地+饮食失节”的方法建立脾虚水湿内停模型。模型复制成功后将造模组小鼠随机分为模型组、自然恢复组和OA低、中、高剂量组,共5组,每组10只。空白组、模型组、自然恢复组给予10 mL·kg^-1·d^-1生理盐水灌胃,OA低、中、高剂量组分别给予50、100、200 mg·kg^-1·d^-1 OA灌胃,持续给药7 d。造模和给药前后观察小鼠的一般体征,测定小鼠体质量,使用烘干法测定小鼠粪便含水率和组织含水量,称量法检测水负荷指数和脏器系数,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测尿D-木糖排泄量、血清胃泌素（GAS）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、白细胞介素-6（IL-6）、抗利尿激素（AVP）、肾髓水通道蛋白1（AQP1）及肝脏Na⁺-K⁺-ATP酶等指标,并将OA与检测指标中的ALB、IL-6、AQP1和Na⁺-K⁺-ATP酶进行分子对接。结果 与空白组比较,模型组小鼠毛发疏松、消瘦、倦怠懒惰、动作迟缓,体质量增长缓慢、自主活动次数减少、粪便含水率和组织含水量增加、水负荷小鼠体质量下降值减少、各脏器系数明显升高（P<0.05,P<0.01）;尿D-木糖排泄量明显减少,血清中GAS、TP、ALB和HDL-C的水平均明显降低,TC、LDL-C、AVP、IL-6的水平均明显升高,肝脏Na⁺-K⁺-ATP酶表达明显降低,肾髓AQP1表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,OA各剂量组的一般体征明显好转,体质量增长加快,自主活动次数增加,粪便含水率和组织含水量降低,水负荷小鼠体质量下降值增加、各脏器系数明显降低（P<0.05,P<0.01）;尿D-木糖排泄量增加,血清中GAS、TP、ALB和HDL-C的水平升高,TC、LDL-C、AVP、IL-6的水平降低,肝脏Na⁺-K⁺-ATP酶表达明显升高,肾髓AQP1表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。OA各剂量组的各指标恢复效果均强于自然恢复组。分子对接结果也表明OA与ALB、IL-6、AQP1和Na⁺-K⁺-ATP酶具有较强的结合亲和力。结论 OA能改善脾虚水湿内停小鼠的水液代谢异常,为其潜在临床新用途提供科学依据。     

肠复方对肠癌荷瘤小鼠MDSCs及免疫相关细胞因子表达的影响

[目的] 探讨肠癌小鼠瘤体髓源抑制性细胞（MDSCs）与血清免疫相关细胞因子水平的相关性以及肠复方干预的研究。[方法] 选取SPF级BALB/c小鼠40只,随机抽取10只为空白对照组,其余30只小鼠采用动物移植性肿瘤实验法,在小鼠右腋下接种CT26肠癌细胞,制备小鼠荷瘤实验模型。将造模成功的小鼠随机分成3组,分别给予肠复方、香菇多糖、蒸馏水干预（模型组）,空白对照组亦用蒸馏水干预,连续干预4周,每周5 d。观察小鼠的生长状态。干预结束后计算各组小鼠的抑瘤率,以流式细胞仪、免疫组化法分别检测各组荷瘤小鼠瘤体中CD11b⁺Gr-1⁺的MDSCs百分比和瘤体MDSCs（Gr-1）的表达含量。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组小鼠血清白介素（IL）-2、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）的表达。进行瘤体组织中MDSCs的表达与瘤体质量、免疫相关细胞因子之间的相关性及各组间差异分析。[结果] 1）模型组血清IL-2、TNF-α、IL-10、TGF-β的含量明显高于空白对照组（P<0.01）;2）与模型组相比,肠复方组、香菇多糖组能够下调瘤体组织MDSCs的表达,且肠复方组优于香菇多糖组,差异具有统计学意义（P<0.01）;3）与模型组相比,肠复方组、香菇多糖组TNF-α、IL-2的表达均显著增高（P<0.01）,肠复方组、香菇多糖组血清TGF-β的表达明显下降（P<0.01）,香菇多糖组血清IL-10的表达下降（P<0.05）,而在肠复方组下降更显著（P<0.01）,且肠复方组均优于香菇多糖组（P<0.01）;4）应用Spearman相关性研究发现：肠癌瘤体中MDSCs表达与瘤体质量呈正相关（P<0.05）,与血清IL-10、TGF-β呈正相关（P<0.05）,与血清TNF-α呈负相关（P<0.05）,与血清IL-2不具有相关性。[结论] 肠癌组织中MDSCs表达与瘤体负荷密切相关,且MDSCs与TGF-β、IL-10具有协同作用,肠复方可能通过上调TNF-α、IL-2表达,下调MDSCs、TGF-β、IL-10发挥免疫抗肠癌作用。     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值.方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg-1).正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组...     

缓冲盐对大孔吸附树脂分离阿魏酸脂质体及游离药物的影响

目的：研究缓冲盐对不同型号大孔吸附树脂分离脂质体及其游离药物能力的影响,并对阿魏酸脂质体进行质量评价。方法：采用缓冲盐（Na₂HPO₃-NaH₂PO₃）平衡的大孔吸附树脂分离脂质体与游离药物,用高效液相色谱检测药物含量,计算包封率。结果：该法在0.56~2.8 μg· mL^-1线性关系良好（r=0.999 6）,精密度小于1.1%。缓冲盐平衡后的大孔吸附树脂对脂质体的吸附作用均有所降低,且不影响大孔吸附树脂对阿魏酸的吸附能力。其中HPD450对空白脂质体的回收率在97.2%~100.8%,平均回收率为98.1%。结论：缓冲盐可提高大孔吸附树脂分离脂质体及游离药物的能力。     

脑卒中偏瘫康复针刺干预思考

针刺治疗中风在我国有数千年的历史,今天还广为应用。随着康复医学理论的深入,结合现代康复理论实践思考脑卒中偏瘫康复的针刺如何有效干预,对于脑卒中偏瘫康复的中医针刺治疗理念认识及临床康复疗效的提高均有帮助。     

舒心饮预防动脉粥样硬化的实验研究

目的:通过研究舒心饮对动脉粥样硬化形成过程中相关致炎因子的影响和量效关系,阐明舒心饮干预和延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法:72只雄性SD大鼠被随机均分为空白组、模型组、舒降之组、舒心饮低、中、高剂量组。观察血脂、光镜下胸主动脉的病理变化、胸主动脉内膜致炎因子MCP-1、P-selectin蛋白的表达。结果:舒心饮能显著降低血清总胆固醇,升高HDL/TC的比值;显著降低动脉内膜厚度、泡沫细胞阳性内膜面积及其占内膜总面积的百分比;舒心饮能显著降低P-selectin、MCP-1在大鼠胸主动脉内膜的表达;中剂量舒心饮也许是抗动脉粥样硬化治疗的最佳剂量。结论:舒心饮能影响动脉粥样硬化形成过程中炎症的启动和致炎因子的激活,延缓动脉粥样硬化的进程,预防和治疗动脉粥样硬化性疾病。     

姜黄素对血管生成影响的实验研究

目的：探讨姜黄素对血管生成的影响。方法：采用MTT法检测姜黄素对牛血清促进的牛内皮细胞、人肝癌细胞SGC-7901增殖的影响；观察姜黄素对肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞增殖的影响；采用琼脂糖刮除法检测姜黄素对牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移的影响。结果：姜黄素能明显抑制牛内皮细胞增殖，同肿瘤细胞相比，具有显著差异；姜黄素能抑制牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移。结论：姜黄素具有抗血管生成作用；抑制内皮细胞增殖和迁移是姜黄素抗血管生成的机理之一；同时也说明姜黄素是一种特异性血管生成抑制剂。