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1.
目的 采用超声斑点追踪成像技术评价急性心肌缺血前后右心耳起搏与右室心尖起搏模式下左心室心肌力学状态.方法 结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血比格犬模型.获取14只开胸犬急性心肌缺血前后窦性心律及两种起搏状态的标准左心室长轴切面;分别测量和计算左心室整体长轴应变及18节段长轴峰值应变、应变达峰时间、应变达峰时间标准差;进行不同研究者间和研究者自身重复性相关分析.结果 ①急性心肌缺血前起搏:右心耳和右室心尖起搏时左心室整体应变均小于窦性心律(P<0.05).右室心尖起搏时后间隔节段峰值应变均小于右心耳起搏和窦性心律(P<0.05);右心耳起搏时前间隔心尖及中间节段应变达峰时间均较右室心尖起搏延后(P<0.05);左室18节段应变达峰时间标准差在窦性心律、右心耳起搏和右室心尖起搏模式下呈递增趋势(P<0.05).②急性心肌缺血后起搏:右心耳和右室心尖起搏时左心室整体应变小于窦性心律(P<0.05),右室心尖起搏时后间隔中间及基底节段峰值应变均小于右心耳起搏和窦性心律(P<0.05);右心耳起搏时后间隔中间及基底节段应变达峰时间均较右室心尖起搏和窦性心律延后(P<0.05);左室应变达峰时间标准差在窦性心律、右心耳起搏和右室心尖起搏间差异均无统计学意义(P>0.05).③同一切面节段峰值应变在不同研究者间r=0.810,P<0.001;研究者自身r=0.837,P<0.001.结论 急性心肌缺血前后右心耳起搏及右室心尖起搏均未能使左心室心肌力学恢复至正常实性心律的有效和同步状态.  相似文献   

2.
目的探讨超声斑点跟踪显像技术评价房室顺序起搏患者左心室收缩功能的价值。方法用超声斑点跟踪显像技术分别检测房室顺序起搏心房起搏心房感知抑制型(AAI)模式患者10例(A组)、房室顺序起搏双心腔起搏双心腔感知触发和抑制型(DDD)模式患者10例(B组)及正常对照10例(C组)的左心室16个节段的径向位移、速度及应变指标,并与常规超声心动图测量所得左心室射血分数(EF值)进行相关分析和比较。结果三组间左心室EF值、收缩期16节段径向位移峰值均数、径向速度峰值均数与径向应变峰值均数差异均无统计学意义(P>0.05)。B组与C组相比,径向位移峰值在左心室下壁基底段、间隔基底段及心尖段降低,径向应变峰值在下壁及间隔心尖段降低,差异有统计学意义(P<0.05)。A组与C组相比,左心室各个节段的径向位移、径向速度与径向应变峰值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论房室顺序起搏DDD模式时,左心室下壁及间隔的基底段和心尖段收缩功能降低,AAI模式时左心室节段性收缩功能无明显改变。  相似文献   

3.
目的 探讨二维斑点追踪成像技术(STI)评价左心室不同部位心肌梗死对右心室心肌功能的影响。方法 收集诊断为急性心肌梗死(AMI)并接受经皮冠状动脉支架植入术的52例患者(AMI组),结合心电图、室壁运动评分指数(WMSI)及冠状动脉造影结果,分为下后壁心肌梗死亚组(A组,n=26)和非下后壁心肌梗死亚组(B组,n=26)。另选取26名健康志愿者作为对照组。对3组行超声心动图检查,采用STI技术进行评价,比较左、右心室心肌功能。结果 与对照组比较,B组右心室纵向峰值应变(RV-LS)、右心室面积变化率(RVFAC)、左心室纵向峰值应变(LV-LS)、室间隔纵向峰值应变(Sep-LS)、左心室射血分数(LVEF)减小(P均<0.05),WMSI增大(P<0.05);与A组比较,B组RV-LS、RVFAC、LV-LS、Sep-LS减小(P均<0.05),二尖瓣舒张早期血流速度与二尖瓣瓣环舒张早期运动速度的比值增大(P<0.05)。RV-LS与LV-LS、Sep-LS和LVEF均呈正相关(r=0.48、0.55、0.39,P均<0.05)。结论 非下后壁心肌梗死患者右心室心肌收缩功能减低,且右心室心肌收缩功能主要受室间隔心肌收缩功能的影响。  相似文献   

4.
目的采用二维斑点追踪技术(STE)评价右心室心尖部起搏(RVAP)和右心室流出道起搏(RVOP)对左心室心肌功能及同步性的影响。方法选择行DDDR模式起搏器植入的高度或Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)患者61例,根据右心室电极位置分为右心室心尖起搏(RVAP)组31例及右心室流出道起搏(RVOP)组30例,在术前及术后(21±5)个月采用STE测量左心室同步性指标(TAS-POST),将TAS-POST≥130ms定义为左心室收缩不同步。结果术后2年,RVAP组有12例(39%)患者发生左心室不同步,RVOP组有6例(19%)患者发生左心室不同步。尽管RVOP组及RVAP组术后前间壁及间壁TRS均较术前缩短,后壁及侧壁较术前延长(P0.05),但RVAP组术后较RVOP组更明显,术后左心室射血分数减低(P0.05)。增加的TAS-POST是LVEF减低的独立预测因素。结论 RVOP组较RVAP组更接近心室正常的激动顺序,获得更好的血流动力学收益。STE可以准确评价心室激动顺序,检测心肌收缩同步性。  相似文献   

5.
目的 采用二维斑点追踪成像(STE)检测长期右心室心尖部起搏(RVAP)对左心室(LV)心肌收缩功能的影响.方法 行DDDR模式起搏器植入的高度或Ⅲ度房室传导阻滞患者47例,均为RVAP,在术前3d及术后1年采用STE检测左心室收缩同步性指标TAS-POST、左心室射血分数(LVEF)、心肌纵向二维应变(LS)和径向应变(RS).将TAS-POST≥130 ms定义为左心室收缩不同步.62例年龄和性别匹配的正常人作为对照组.结果 术后TAS-POST延长,心肌LS减低,RS则无显著变化.9例患者TAS-POST>130 ms,长期RVAP导致左心室收缩不同步的发生率为19.15%.结论 长期RVAP可导致左心室心肌局部纵向收缩功能减低,且收缩同步性下降,STE 可以准确评价左心室心肌收缩功能和收缩同步性.  相似文献   

6.
目的应用超声血流成像(VFM)技术评价右心室不同部位起搏患者左心室血流动力学的变化特征。方法选择2010年3月至2013年1月132例植入DDD起搏器者为研究对象,按照其起搏部位不同分为四组:右心室心尖部起搏组(RVAP组)32例、右心室高位间隔面组(RVSP1组)20例、右心室中位间隔面组(RVSP2组)44例、右心室低位间隔面组(RVSP3组)36例。4组患者分别于术前、术后18个月测量N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)、涡流相对于二尖瓣口的横向、纵向位置及圈数、涡流半值面积(S)、涡流直径(D)、最大涡流量、涡流强度以及术后18个月心电图QRS时限等指标。结果 4组中,RVSP2组QRS时限最窄。与术前比较,四组患者18个月后左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)均无显著变化(P>0.05);RVSP2组患者术后N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)无显著变化(P>0.05),而RVSP1组、RVSP3组以及RVAP组患者NT-pro BNP显著增加(P<0.05)。与术前比较,RVSP2组术后18个月组涡流圈数、最大涡流量、半径区域、涡流直径、涡流强度数值均无变化(P>0.05),而RVSP1组及RVSP2组涡流圈数及涡流直径增大(P<0.05),RVAP组涡流圈数、涡流直径、涡流强度数值增加(P<0.05);术后18个月涡流圈数增加的3组中,以RVAP组增加最多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右心室中位间隔部起搏,患者QRS时限最窄,左心室血流动力学变化不明显,为适宜起搏部位选择,VFM为评价起搏器患者术后血流变化及心功能变化提供新的检测方法。  相似文献   

7.
目的 应用超声速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术评价心电图胸前导联T波倒置患者左室局部心肌力学功能异常.方法 心电图胸前导联T波倒置女性患者119例,分为3组:V1-6T波倒置组(52例)、V1-4T波倒置组(33例)、V3-6T波倒置组(34例);对照组44例.应用VVI技术获得左室三个短轴切面共18个节段的收缩期径向峰值应变(SRSmax)及应变率(SRSrmax)、收缩期周向峰值应变(SCSmax)及应变率(SCSrmax).测量各胸前导联T波倒置深度并与各力学参数进行比较和相关性分析.结果 与对照组相比,V1-6T波倒置组以左室前间隔、前壁、前侧壁和后壁各力学参数减低为主(P<0.05~0.01);V1-4T波倒置组以左室前间隔、前壁和后间隔的各力学参数减低为主(P<0.05~0.01);V3-6T波倒置组左室前间隔、前壁、前侧壁和后壁各力学参数均减低,且以基底段减低为主(P<0.05~0.01).V1-6T波倒置组中SRSmax、SRSrmax和SCSrmax及V3-6T波倒置组中SRSrmax减低的心肌节段数均较V1-4T波倒置组更多(P<0.05~0.01).V1-6T波倒置组中V4和V5导联T波倒置深度与前侧壁径向力学参数均存在负相关(r=-0.29~-0.37,P<0.05~0.01);V1-4T波倒置组中V3导联T波倒置深度与前侧壁周向应变存在正相关(r =0.44,P=0.01).结论 心电图胸前导联T波倒置女性患者左室心肌存在节段性力学功能异常改变;电复极异常与心肌力学功能异常的范围及程度密切相关.  相似文献   

8.
目的采用超声速度向量成像技术评价急性心肌缺血犬左心室收缩期心内膜下心肌力学变化规律。方法对12只健康比格犬结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌缺血模型,采集缺血前后左心室二尖瓣口水平、乳头肌水平、心尖水平动态二维灰阶动态图像;获取左心室不同水平各节段缺血前后心内膜下心肌周向应变、径向应变、旋转角度与径向位移;分析同一节段心肌周向和径向应变与旋转角度的相关性,及两个相邻节段心肌周向应变差值(Acs)与相应节段心肌旋转角度和径向位移的相关性。结果缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁周向应变、旋转角度从基底段到心尖段依次增大,缺血后这一力学状态发生改变,其中前间隔基底段周向应变大于心尖节段(P〈0.05),后间隔中段周向应变大于心尖节段(P〈0.05);后壁基底段旋转角度大于中段(P〈0.01)、下壁中段旋转角度小于心尖节段(P〈0.05)、前间隔中段旋转角度小于心尖节段(P〈0.05)。缺血前心尖水平切面相邻两个节段心肌ACS与其相应节段心肌的旋转角度呈线性相关(r=0.609~0.739,P〈0.05或P〈0.01);缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁乳头肌水平节段与基底水平节段心肌△CS与其乳头肌节段心肌的径向位移呈线性相关(r=0.657~0.852,P〈0.05或P〈0.01),缺血后相关性消失。结论缺血前左心室心内膜下心肌相邻两个节段间的△CS与对应节段心肌旋转角度、径向位移的线性相关提示,相邻丽个节段心肌间的△CS与心尖节段旋转运动以及左心室心腔向心性收缩密切相关。急性心肌缺血状态下,左心室心内膜下心肌应变状态异常改变是左心室重构的重要力学基础。  相似文献   

9.
目的应用斑点追踪技术评价右室压力负荷增加对左室心肌力学的影响,早期发现肺动脉高压患者左室功能的变化,为临床早期干预提供依据。方法肺动脉高压患者74例为病例组,据肺动脉收缩压(PASP)分为轻、中、重度组,分别以A、B、C组标识,对照组为年龄、性别相匹配的健康志愿者40例。均行超声心动图检查,测量常规超声心动图参数及左室各节段收缩期纵向、径向、环向峰值应变(LS、RS、CS),计算左室整体收缩期纵向、径向、环向应变(GLS、GRS、GCS),游离壁(侧壁+后壁)及室间隔(前间隔+后间隔)总体LS、RS、CS;测量基底段、心尖段心肌旋转角度峰值及达峰时间。分析并比较各组测量结果。结果①左室射血分数(LVEF):A、B、C组较对照组无明显减低(P〉0.05);②左室游离壁和室间隔整体LS、RS、CS以及左室GLS、GRS、GCS:B、C组低于正常对照组及A组,C组低于B组(P〈0.05);③左室基底段及心尖段旋转角度:B、C组低于正常对照组及A组,C组低于B组(P〈0.05);④A组GLS、GRS、GCS,游离壁及室间隔整体LS、RS、CS与正常对照组比较。差异无统计学意义(P〉0.05),但A组左室基底段旋转角度低于正常对照组(P〈0.05)。结论右室压力负荷增高可导致左室心肌力学受损,左室应变的改变早于LVEF。左室应变随右室压力负荷增高逐渐减低。左室基底段旋转角度能发现轻度肺动脉高压患者左室心肌力学的变化,较其他应变参数敏感。  相似文献   

10.
目的 运用组织多普勒显像技术测量右室不同部位起搏的心脏超声参数,以评价右室不同部位起搏对左室收缩同步性的影响.方法 连续人组69例拟行起搏器植入术的患者,术前随机分为A组E36例,右室流出道起搏(right ventricular outflow tract pacing,RVOT)]及B组[33例,右室心尖起搏(right ventricular apexpacing,RVA)],分别于术前及术后3个月进行超声心动图检查,测量左室12节段收缩达峰时间(Ts)及收缩峰速度(Vs),计算12节段Ts标准差(Ts-SD)及Vs平均值(Vs-M).结果 A组和B组各有1例患者随访时因非起搏心律而剔除,共获得67例患者的组织多普勒图像进行脱机分析.术前两组左室收缩同步性差异无统计学意义,术后RVOT起搏组(A组)左室收缩同步性优于RVA起搏组(B组),差异有统计学意义[Ts-SD(23.63±2.32)ms对(31.54±2.93)ms,P=0.0387],对基础状态下Ts SD≥32.6 ms者进行亚组分析(A2组和B2组)RVOT起搏后Ts-SD显著小于术前[(28.55±16.93)ms对(48.19±9.26)ms,P=0.0045],而RVA起搏前后Ts-SD差异则无统计学意义,两亚组术后比较RVOT起搏亚组(A2组)Ts-SD显著小于RVA起搏亚组(B2组)r(28.55±16.93)ms对(38.19±18.34)ms,P=0.0290].结论 RVOT起搏对于左室收缩同步性影响小于RVA起搏,术前同步性较差者选择RVOT起搏能显著改善左室收缩同步性.  相似文献   

11.
目的 应用斑点追踪显像技术评价右心室不同部位起搏对左心室总体及节段心肌收缩功能的影响.方法 获取右室间隔起搏组(9例)、右室心尖起搏组(15例)、正常对照组(13例)心尖左室长轴观、胸骨旁左室短轴观图像,测量各节段峰值纵向应变(S_L)、峰值径向应变(S_R),计算左室总体峰值纵向应变(GS_L)、总体峰值径向应变(GS_R).结果 右室心尖起搏组GS_L[-(18.29±2.67)%]低于正常对照组[-(21.07±2.08)%]及右室间隔起搏组[-(20.54±2.29)%],差异均具有统计学意义(P<0.05),右室间隔起搏组与正常对照组GS_L比较差异无统计学意义(P>0.05).而右室心尖起搏组GS_R[-(26.85±7.73)%]与右室间隔起搏组GS_R[(28.59±6.06)%]均低于正常对照组[(36.26±9.37)%],差异有统计学意义(P<0.05),两起搏组间GS_R差异无统计学意义(P>0.05),但右室心尖起搏组GS_R有进一步降低趋势.两起搏组邻近起搏位点的左室节段心肌S_L及S_R较正常对照组相应节段明显降低,但右室间隔起搏组保持了与正常对照组相似的左室内应变分布,右室心尖起搏组左室内应变分布异常.结论 斑点追踪显像技术可定量评价右室不同部位起搏时左室总体及节段心肌收缩功能变化.  相似文献   

12.
目的应用二维斑点追踪成像(2D-STI)技术评价系统性硬化病(SSc)患者右心室心肌功能的变化。 方法选取2012年10月至2014年12月川北医学院附属医院收治的34例SSc患者,其中弥漫皮肤型SSc(dcSSc)18例,局限皮肤型SSc(lcSSc)16例,另选取本院体检中心健康人22名作为健康对照组,行经胸超声心动图检查。应用2D-STI技术测量右心室侧壁整体收缩期纵向峰值应变(GLS)及收缩期、舒张早期、舒张晚期整体纵向峰值应变率(GLSRs、GLSRe、GLSRa),比较SSc组与健康对照组及dcSSc组与lcSSc组各指标的变化情况。分析SSc组GLS与肺动脉收缩压(PASP)及病程的相关性。 结果(1)SSc组与健康对照组比较,GLS、GLSRs及GLSRe降低[(-20.89±5.98)% vs(-25.41±4.87)%、(-1.44±0.38)/s vs(-1.63±0.21)/s、(1.32±0.40)/s vs(1.62±0.34)/s],差异有统计学意义(t=-2.963、-2.147、-2.953,P均<0.05),GLSRa比较[(1.51±0.46)/s vs(1.56±0.26)/s],差异无统计学意义(t=-0.435,P>0.05);dcSSc组与lcSSc组比较,GLS及GLSRe降低[(-19.10±6.53)% vs(-23.38±5.15)%、(1.16±0.41)/s vs(1.49±0.31)/s],差异均有统计学意义(t=-2.098、-2.705,P均<0.05],GLSRs及GLSRa[(-1.33±0.45)/s vs(-1.57±0.25)/s、(1.50±0.54)/s vs(1.52±0.36)/s],差异无统计学意义(t=-1.833、-0.125,P均>0.05)。(2)SSc组GLS与PASP及病程均呈显著负相关(r=-0.447、-0.500,P均<0.01)。 结论SSc患者右心室收缩及舒张功能均降低,dcSSc患者较lcSSc患者受损更严重。2D-STI可评价其右心室心肌力学状态改变,其GLS与病程、PASP有一定的相关性。  相似文献   

13.
目的探讨右心室心尖不同部位起搏时左心节段性室壁的收缩特征及时序。方法利用实时三维超声心动图技术确定右心室心尖起搏电极顶端在右心室心尖部的准确空间附着位点。运用应变显像技术,测定左心室壁各节段收缩期应力的达峰时间,即自心电图Q波起点至收缩期峰值应变时限(interval between Q wave of surface ECG and peak strain,QPSI),反映左心室各室壁的收缩时序;并计算QPSI的离散度,即最大QPSI减去最小QPSI的时限差,代表左心室内收缩延迟时间。观察正常对照组、右心室心尖不同部位起搏组左心室壁的节段性运动,评价各组左心室壁的收缩(或应变)时序及收缩协调性。结果右心室心尖起搏组的左心室壁收缩时序较正常对照组发生改变。右心室心尖侧壁起搏与右心室心尖间隔起搏组的左心室壁收缩时序不同,左室间隔心尖段、后壁基底段差异存在统计学意义(P〈0.05)。右心室心尖起搏时左室壁整体的收缩发生延迟,并且右心室心尖侧壁起搏组左室壁的收缩延迟时间明显大于右心室心尖间隔起搏组(P〈0.05)。结论右心室心尖不同部位起搏可以导致左心室不同的收缩模式改变,提示右心室心尖不同部位起搏所引起的电激动顺序及对心脏血流动力学的影响也存在差异。  相似文献   

14.
目的探讨定量组织速度成像(QTVI)评估右心室不同部位起搏对室间隔与左心室侧壁收缩非同步性的影响.方法彩色多普勒超声心动图对24例右心室心尖起搏(RVAP)、14例右心室流出道起搏(RVOTP)患者和20名健康者进行检查,应用QTVI对心尖四腔观的室间隔和左室侧壁二尖瓣瓣环水平、基底段、中段和心尖段8个心肌节段的同步组织运动速度曲线进行分析.结果RVAP患者起搏后室间隔收缩期速度峰(Sm峰)无明显改变,左心室侧壁收缩期速度峰(Sm峰)基底段和瓣环部较起搏前减小(P<0.05),靠心尖段及中段相对大于基底段和瓣环部;RVOTP患者起搏后室间隔收缩期速度峰(Sm峰)较起搏前稍增大,以基底段明显(P<0.05),左室侧壁收缩期速度峰(Sm峰)较起搏前稍减小,但差异无显著性意义(P>0.05);另外,RVAP患者起搏后室间隔与左心室侧壁基底段收缩早期速度峰延迟明显延长(P<0.001),RVOTP患者起搏后稍延长,但差异无显著性意义(P>0.05).结论QTVI显示RVAP和RVOTP患者室间隔与左心室侧壁收缩的非同步性,且RVAP者更为明显.QTVI是定量评估心脏室壁运动同步性的好方法.  相似文献   

15.
目的 应用超声二维斑点追踪技术比较右心室流出道(RVOT)及右心室心尖部(RVA)起搏对左心室收缩同步性的影响。 方法 将60例符合ACC/AHA起搏器植入适应证患者随机分为RVA组和RVOT组,常规将右心房电极置入右心耳处,将右心室电极分别植入RVOT间隔部及RVA。术后1周在保证心室100%起搏下进行二维斑点超声成像分析,记录左心室收缩的纵向、环向及径向应变指标。 结果 RVA组左心室收缩时纵向应变(LS)及环向应变(CS)达峰时间的最大差(TD)分别为(191.07±39.24)ms、(135.92±33.40)ms;RVOT组分别为(129.18±26.20)ms、(69.78±19.10)ms。RVA组LS及CS达峰时间标准差(SD)分别为(62.90±12.63)ms、(52.62±13.58)ms;RVOT组为(41.62±5.71)ms、(28.54±7.96)ms。两组比较,LS及CS达峰时间的TD及SD的差异均有统计学意义(P均<0.001)。RVA组与RVOT组左心室收缩时径向应变(RS)达峰时间的TD分别为(105.43±58.08)ms、(42.00±21.39)ms;SD分别为(41.98±29.48)ms、(17.08±10.46)ms。两组比较,RS的TD及SD的差异均有统计学意义(P均<0.005)。 结论 RVOT起搏时,左心室收缩同步性优于RVA起搏。  相似文献   

16.
随着心脏功能研究的不断深入,心脏不同激动顺序下心肌力学及血流动力学状态改变越来越受到临床心脏病学家的重视.现有的各种心脏起搏模式常常引起心脏激动顺序紊乱,导致异常的心肌力学及血流动力学效应.如何精确评价不同激动顺序下的血流动力学和心肌力学改变及其关联关系,为选择更为生理性的心脏起搏方式提供依据,已成为目前研究的热点.磁共振成像(MRI)虽然可精确和重复地分析室壁三维运动和功能,但价格昂贵、耗时过长及帧频较低限制其在临床工作中的应用.迅速发展的超声心动图为进行心脏心肌力学及血流动力学评价提供了新的技术手段.  相似文献   

17.
右心室不同部位起搏产生非生理性的电机械不同步,影响左心室结构和功能,有可能会产生心肌重构.长期右心室心尖部(RVA)起搏产生病理性左心室重构,而右心室流出道(RVOT)及双部位右心室起搏对左心室重构的影响仍有待进一步研究.左心室重构为一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化,临床上可见心肌重量和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状.心肌重构是导致心力衰竭发生发展的基本机制,是影响多种心脏疾病预后的重要因素.而随着对生理性起搏的认识,长期右心窒不同部位起搏其电机械激动顺序、血流动力学不同,对左心室结构和功能产生影响,有可能会导致左心室重构.现对右心室不同部位起搏对左心室重构的影响综述如下.  相似文献   

18.
右室心尖(right ventricular apex,RVA)起搏是经静脉心室起搏的传统位置[1].但RVA起搏使得心室除极顺序异常,可能是血流动力学效应"最差"的起搏部位[2],长期可能对左室功能产生不利影响.相关研究试图寻找更佳的起搏位点如右室流出道(rignt ventricular outflow tract,RVOT).本文就超声心动图技术在评价RVA和RVOT起搏方面的应用作一综述.  相似文献   

19.
目的 观察比格犬心室起搏状态左心室心肌三维峰值位移,量化评价心室不同起搏状态心肌力学状态特征,为优化心室起搏方式提供力学依据.方法 10只健康比格犬开胸模型,随机进行右心室心尖起搏(RVA-P)、左心室侧壁起搏(LVL-P)、左心室心尖起搏(LVA-P),分别采集各种起搏状态一个完整心动周期的全容积实时灰阶图像.分析评价基础状态(BASE)及心室不同起搏状态左心室心肌三维峰值位移(3D-D)及其达峰时间(3D-DTC)和达峰时间标准差(3D-DTSD).结果 ①LVL-P和LVA-P状态与BASE和RVA-P状态比较左心室的3D-D均有减低趋势,LVL-P与BASE、RVA-P状态比较左心室中前壁、中前间隔、中下壁、中后壁、中侧壁的3D-D差异有统计学意义(P<0.05);LVA-P与RVA-P状态比较左心室中前壁、中侧壁、中后壁的3D-D差异有统计学意义(P <0.05);LVL-P和LVA-P状态与BASE和RVA-P状态比较左心室心尖水平各节段的3D-D差异有统计学意义(P<0.05).②LVL-P与BASE状态比较左心室底下壁、中下壁、尖下壁的3D-DTC差异有统计学意义(P<0.05);RVA-P、LVA-P状态与BASE状态比较左心室中侧壁的3D-DTC差异有统计学意义(P<005);心室不同起搏状态与BASE状态比较左心室3D-DTC均发生前移.③BASE与心室不同起搏状态比较左心窒3D-DTSD均无显著性差异,RVA-P和LVA-P状态比较左心室3D-DTSD差异有统计学意义(P<0.05).结论 RVA-P状态能够维持左心室心肌运动有效性和同步性;LVL-P和LVB-P状态均减低了正常左心室心肌三维运动的同步性,同时降低了左心室心尖和乳头肌水平节段心肌运动的有效性.通过对BASE及心室不同起搏状态左心室心肌三维状态的力学超声评价,有助于深入揭示更为真实的心室不同起搏状态左心室心肌力学异常.  相似文献   

20.
目的 应用超声生物显微镜(UBM)及斑点追踪(STI)技术探讨不同月龄正常小鼠左心室内膜及外膜心肌应变的特征。 方法 对48只不同月龄的健康成年雄性小鼠行常规超声心动图检查,采集胸骨旁左心室长轴、乳头肌水平左心室短轴二维图像。常规超声心动图测量舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室内径缩短率(LVFS)。脱机分析两个不同切面左心室内、外膜的纵向应变、圆周应变及径向应变的峰值应变(PK)、达峰时间(TPk)、室壁最大达峰延迟时间(MOWD)等指标。 结果 不同月龄间心率、IVST、LVPWT、LVEDD和LVESD的差异无统计学意义。与3月龄组比较,12月龄组LVEF、LVFS均减小(P<0.05)。随月龄增加,小鼠左心室内膜下和外膜下心肌纵向、圆周及径向PK均呈逐渐减小的趋势:与3月龄组相比,12月龄组的测值均明显减小(P<0.05);与6月龄组相比,12月龄组径向应变测值也明显减小(P<0.05)。外膜下心肌的纵向及圆周应变均显著小于内膜下心肌(P<0.01)。随月龄增加,左心室内膜下和外膜下心肌纵向、圆周及径向TPk、MOWD均呈逐渐增大趋势。与3、6月龄组相比,12月龄组的部分测值明显增大(P<0.05)。同月龄正常小鼠内膜下及外膜下心肌纵向、圆周TPk及MOWD接近(P>0.05)。 结论 UBM及STI技术能够无创、简便地全面评价正常小鼠左心室内、外膜下心肌的应变;所获不同月龄正常小鼠心脏结构及功能的正常测量值范围可为今后其他小鼠心脏模型的研究提供参考依据。  相似文献   

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