三七对酒精性肝病大鼠肝脏细胞因子的影响

目的观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、IL-8等因子的影响,探讨其抗酒精性肝病的作用机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为模型组、三七低剂量组、三七高剂量组和硫普罗宁组各15只及正常组10只,模型组大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液14周建立酒精性肝病模型,三七低、高剂量组和硫普罗宁组大鼠在造模的同时予以相应的药物干预,正常组以蒸馏水代替,连续14周;酶联免疫法和放射免疫法检测肝组织中TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的含量。结果模型组大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8含量较正常组明显升高(P<0.01),应用不同剂量三七及硫普罗宁干预后肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及L-8含量较模型组明显降低(P<0.05)。结论三七防治大鼠酒精性肝病的机制可能与降低ALD大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的水平有关。     

加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠TNF-α基因表达的影响

[目的]通过观察加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠TNF-α基因表达的影响,探讨其治疗酒精性脂肪肝的确切疗效。[方法]将60只Wistar大鼠按1∶2比例随机分为正常组20只、模型组40只,以酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型。造模12周后造模大鼠及正常大鼠各随机处死10只大鼠,证实造模成功。造模成功后模型大鼠随机分为加味苓桂术甘颗粒组、三七脂肝丸组、模型组各10只;加味苓桂术甘颗粒组及三七脂肝丸组分别给药干预,连续4周后观察肝组织的病理学改变,并以酶联免疫法检测血清中TNF-α含量。[结果]模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α含量较正常组明显升高（P〈0.01）,应用加味苓桂术甘颗粒治疗后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α含量明显降低,与模型组比较差异具有显著性意义（P〈0.01）。[结论]加味苓桂术甘颗粒通过改善肝功能、降低血清TNF-α的水平,有效治疗酒精性脂肪肝。     

丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血清MDA、SOD、TNF、Leptin的影响

[目的]观察丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)的调节作用.[方法]59只大鼠随机分为5组,第1组为正常饮食对照组(正常组),11只,喂饲普通饲料;第2～5组为实验组,喂高脂饲料.其中第2组为高脂饮食组(模型组),16只;第3、4组为丹参注射液大、小剂量治疗组(治疗组),各11只;第5组为为还原型谷胱甘肽对照组(对照组),10只.治疗组大鼠每天丹参注射液3.3ml/kg、1.65ml/kg;对照组每天还原型谷胱甘肽溶液10ml/kg;正常组和模型组腹腔注射等量生理盐水,连续8W,观察肝组织的病理改变,比色法测定血清MDA、SOD,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.[结果]模型组大鼠肝脏脂肪沉着面积,沉着程度及纤维化程度积分均较正常组明显增多,血清中MDA、TNF-α含量均较正常组明显升高(P＜0.01,P＜0.05),而SOD、Leptin含量较正常组明显减低(P＜0.05).丹参大剂量治疗组大鼠肝脏脂肪沉着面积积分较模型组明显减少(P＜0.05),血清中MDA含量较模型组明显降低(P＜0.05),Leptin含量较模型组明显升高(P＜0.05),而SOD、TNF-α的变化不明显(与模型组比P＞0.05).[结论]大剂量丹参可改善非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性情况,并能减少脂肪肝大鼠血中MDA含量,提高Leptin的表达.     

高脂饮食脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、Leptin的变化

目的:观察高脂饮食脂肪肝大鼠血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、瘦素(Leptin)的变化情况.方法:20只大鼠随机分为正常组10只、造模组10只,造模组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12W,观察肝组织的病理改变,放免法测定血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量.结果:造模组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.造模组大鼠血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量均较正常组明显升高(P《0.01或P《0.05),结论:高脂饮食可引起大鼠肝脏发生脂肪变性,TNF-α、IL-6、Leptin在其发生发展中可能起重要作用.     

非酒精性脂肪性肝炎形成中脂肪细胞因子的动态变化及意义

目的:研究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)形成中脂肪细胞因子的动态变化特征。方法:SD大鼠40只,随机分成正常组10只,模型组30只;正常组大鼠以标准饲料喂养,模型组以高脂饲料喂养。模型组大鼠分别在实验开始后4、8、12周末3个时相点分批随机处死10只,正常组全部在12周末处死。采用HE染色观察肝组织病理组织学变化,ELISA法检测血清及肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、ADP水平。结果:病理组织学表明,高脂喂养4周大鼠表现为单纯性脂肪肝;8周时脂肪变程度加重,有少量炎细胞浸润;12周时大鼠NASH形成。模型组大鼠从4周到8、12周,血清和肝组织TNF-α、IL-6水平及血清Leptin水平逐渐增高,而血清ADP水平则逐渐减少;模型组4周末血及肝组织TNF-α、IL-6、Leptin、ADP水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),而12周末血和肝组织TNF-α、IL-6水平及血清Leptin、ADP水平均比正常组明显增高或降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脂肪细胞因子的过度表达或异常缺失参与了NASH的发生、发展。     

TNF-αmRNA、IL-6mRNA在酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察酒精性脂肪肝大鼠肝组织TNF—αmRNA和IL-6mRNA的表达、血清TNF-α和IL-6的含量、脂质过氧化损伤等的变化情况,探讨酒精性脂肪肝的发病机制。方法23只SD大鼠随机分为正常组10只和模型组13只,以50％酒精灌胃和自由饮用10％酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,连续14周后观察肝组织的病理学改变,血清TG、TC、ALT、AST、FFA、MDA、SOD、GSH—PX、TNF—α、IL-6的含量以及肝组织TNF—α、IL-6mRNA的表达情况。结果模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,血清TG、FFA、MDA、TNF—α和IL-6含量均较正常组显著升高,而SOD、GSH—PX含量则较正常组显著降低;肝组织TNF—αmRNA、IL-6mRNA表达较正常组显著增强。结论长期单纯大量饮酒可造成大鼠脂质代谢系统的紊乱,形成酒精性脂肪肝,同时出现氧化应激／脂质过氧化反应的增强和TNF—α、IL-6等细胞因子分泌的异常。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

理气化痰祛瘀方抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎实验研究

目的观察理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响,探讨其防治NASH的作用机制。方法采用高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方治疗,以易善复为对照,观察其对NASH大鼠血清肝功能、血脂、细胞因子水平以及肝组织匀浆中CHO、TG含量的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果模型组大鼠的肝指数、血清ALT、AST、CHO、LDL-C、FFA、TNF-α、Leptin水平以及肝组织中CHO和TG含量较正常组明显增加;而血清HDL-C和TG水平显著下降;同时出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。应用理气化痰祛瘀方进行干预后,大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝功能明显改善,血清FFA、TNF-α、Leptin以及CHO、LDL-C水平明显下降同时HDL-C明显升高,同时肝组织中CHO和TG含量也明显下降。结论理气化痰祛瘀方对NASH有防治作用,其作用机制可能与阻断细胞因子网络有关。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB（NF-κB）的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况，探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只，模型组予高脂饲料喂养，正常组予普通标准饲料喂养，连续12周，观察肝组织的病理改变，免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κB p65的表达，TBA法检测肝匀浆MDA含量，黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力，放免法测定血清中TNT-α、IL-6的含量，硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-κB p65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高（P〈0.01），模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高，肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性，NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程，在其发生发展中可能起重要作用。     

糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响

目的:观察以健脾益气、调肝解毒、活血为治法组方的糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响。方法:50只大鼠随机分为正常对照组10只,余40只采用高脂高糖饮食+链脲佐菌素复制糖尿病脂肪肝大鼠模型。模型制作成功后,随机分为模型组,阳性对照组,糖肝康小剂量组、中剂量组、大剂量组。药物干预12周后,观察糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝大鼠血清中GSH、GSH-Px表达的影响。结果:糖肝康可升高糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠GSH、GSH-Px水平。结论:糖肝康可能通过改善GSH、GSH-Px活力的表达,防止过氧化作用而保护肝细胞。文献引用:钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,等.糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响[J].中医学报,2016,31(4):499-501,505.     

橙皮苷对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制的初探

目的 研究橙皮苷(HDN)对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制.方法 脂肪乳剂灌胃﹑饮用蔗糖溶液制备大鼠非酒精性脂肪肝模型.于9周末处死大鼠,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织含量和白介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学法检测CYP 2E1的表达.结果 HDN(160、320 mg/kg)组能显著降低模型大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-α、IL-6和肝匀浆MDA的含量,提高SOD含量,同时HDN(320 mg/kg)组可使肝组织CYP 2E1表达下降.电镜示HDN(160、320mg/kg)组肝细胞内脂滴变小、减少,与模型组相比,线粒体肿胀明显减轻,内膜上嵴粒增多.结论 HDN能明显减轻非酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪变和炎症程度,减轻脂质过氧化,并能显著降低血清TNF-α、FFA和IL-6水平,减少肝组织CYP 2E1表达,抑制肝细胞凋亡,这可能是其有效防治非酒精性脂肪肝的作用机制.     

豹皮樟总黄酮对酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化及TNF-α生成的影响

目的 研究豹皮樟总黄酮(TFLC)对酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制.方法 喂食乙醇、蔗糖混合液体食料制备大鼠酒精性脂肪肝模型.给药组在第6周末给予不同剂量的豹皮樟总黄酮或凯西莱共给药6周.于实验第12周末处死大鼠,测定血清天门冬氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及肝组织TNF-α mRNA的表达情况,取肝组织作病理学检查.结果 TFLC能降低模型大鼠ALT、AST、MDA、TNF-α含量,提高SOD、GSH-PX含量,肝组织TNF-α mRNA表达下降.同时病理学显示TFLC能明显减轻肝的病理损伤程度,表现为TFLC干预后大鼠肝细胞脂肪变及炎症程度减轻.结论 TFLC能可明显减轻酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪变和炎症程度,减轻脂质过氧化,并能显著降低血清TNF-α水平,减少肝组织TNF-αmRNA表达,该作用可能是其有效防治酒精性脂肪肝作用机制之一.     

褪黑素抑制酒精性脂肪肝发展的动物实验研究

目的：利用酒精性脂肪肝大鼠模型,探讨褪黑素对酒精性脂肪肝的保护作用和相关机制。方法42只 SD 雌性大鼠随机分成4组：模型组12只,正常组、褪黑素低剂量组和褪黑素高剂量组各10只,用酒精灌胃法,持续8周制造出大鼠酒精性脂肪肝模型。褪黑素组大鼠在酒精灌胃后腹腔注射褪黑素。8周实验结束后,HE 染色观察大鼠肝脏病理改变,免疫组化法检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达。生化法检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素(TBIL)的水平以及大鼠肝匀浆中丙二醛( MDA)的水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性。结果与正常组比较,模型组肝细胞可见较多的炎性细胞浸润,脂肪变性明显,大量脂肪空泡出现,而褪黑素各组大鼠肝组织病理变化程度均较模型组减轻。与正常组比较,模型组大鼠血清中肝生化指标( ALT、 AST 和TBIL)水平明显升高(P <0．01),肝匀浆中 MDA 含量明显升高(P <0．01),GPx 活性明显降低(P <0．01),而褪黑素低、高剂量组大鼠肝生化水平较模型组显著降低(P <0．05),肝匀浆 MDA 含量较模型组显著降低(P <0．01),GPx 活性较模型组明显升高(P <0．01)。并且褪黑素能降低大鼠肝组织中 TNF-α和 IL-6的表达(P <0．01)。结论褪黑素可能抑制大鼠酒精性脂肪肝的发展,具体机制与其抵抗氧化应激作用和抑制肝组织中 TNF-α和 IL-6等相关因子的表达有关。     

关节炎丸对类风湿性关节炎骨侵蚀作用的实验研究

目的 观察关节炎丸对类风湿性关节炎模型大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量与病理组织形态学的影响.方法 选取50只Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、雷公藤对照组、关节炎丸大剂量组、关节炎丸小剂量组5组.除空白组外,其余各组大鼠在右后足趾部注射弗氏完全佐剂造模.造模成...     

“截断逆挽方”对慢加急性肝衰竭大鼠ET、TNF-α含量的影响

目的:探讨"截断逆挽方"对慢加急性肝衰竭大鼠血浆内毒素(ET)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:Wistar雄性大鼠60只,分为正常对照组和肝硬化模型制备组。将肝硬化大鼠分为模型组、等效剂量药物组和小剂量药物组。予D-氨基半乳糖/脂多糖联合攻击,收集血清、血浆及肝组织,检测血清ALT、AST、TBil的含量及血浆ET、血清TNF-α的含量,肝组织病理切片。结果:与模型组比较。等效剂量药物组ALT、AST、TBil含量明显降低,ET含量明显减少,TNF-α水平明显降低,且差异有统计学意义。小剂量组指标改变不明显。结论:"截断逆挽方"可减少血浆ET含量,降低血清TNF-α水平,对肝组织有一定保护作用。等效剂量组作用比较明显。     

丹参对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质代谢及脂肪细胞因子影响

目的:观察丹参注射液对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质代谢、肝组织病理变化及脂肪细胞因子的影响,探讨其防治非酒精性脂肪性肝炎(Non-alcoholic steato-hepatitis,NASH)的可能作用机制。方法:采用高脂饮食16周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,并用丹参注射液5 m L/(kg·d)进行干预治疗,观察各组大鼠肝湿质量、肝指数,血清及肝组织匀浆TG、TC含量,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,ELISA法检测血清脂联素、TNF-α水平。结果:模型组大鼠肝湿质量、肝指数,血清及肝组织匀浆TG、TC含量升高,血清TNF-α水平升高,脂联素水平下降,肝组织炎症积分升高(P0.01);丹参治疗后肝组织炎症程度较模型组明显减轻,血清及肝组织匀浆TG、TC含量较模型组明显降低,血清脂联素水平较模型组增高,TNF-α水平较模型组显著下降(P0.01)。结论:丹参注射液能通过上调脂联素水平、下调TNF-α水平,降低肝脏脂质蓄积,从而抑制肝细胞炎症,防止NASH的进展。     

健脾理气活血方对酒精性肝损伤大鼠血浆内毒素和TNF-α蛋白表达的影响

目的：观察中药健脾理气活血方对大鼠酒精性肝损伤的防治效果及其血浆内毒素和TNF-α蛋白表达的影响。方法：通过喂饲按Lieber-Detarli配方配制的含酒精液体饲料复制酒精性肝损伤的大鼠模型。32只雄性SD大鼠随机分设正常组（n=5）、无酒精液体饲料组（n=9）、酒精液体饲料组（n=9）及酒精液体饲料＋中药组（n=9）。在造模第4周开始灌胃给药或蒸馏水。8周末取材观察：①肝组织病理变化（HE和油红染色）；②肝组织甘油二三酯（TG）含量；③肝损伤指标（血清ALT、AST活性）：④血浆内毒素水平；⑤肝组织P-IκB、TNF-α的蛋白表达（Western blot法）的变化。结果：①口服酒精液体饲料8周后，模型大鼠肝细胞出现显著的脂肪变性，肝脏TG含量、血浆内毒素水平以及血清ALT、AST活性均较正常组和无酒精液体饲料组显著升高。此外，肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达增强。②健脾理气活血方组较之模型组，肝组织脂肪变性程度和炎症程度显著减轻，其肝组织TG含量以及血浆内毒素水平显著降低，ALT活性接近正常水平：此外，肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达也较模型组下降。结论：健脾理气活血方具有显著的抗大鼠酒精性肝损伤的作用，其机制与抑制内毒素和大鼠肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达有关。     

补益肝气方药对酒精性脂肪肝模型大鼠TNF-α含量的影响

目的研究补益肝气方药对酒精性脂肪肝血清TNF-α含量的影响。方法用高脂饲料喂食加白酒灌胃的方法复制酒精性脂肪肝模型。补益肝气方药对模型大鼠治疗30天后,观察模型大鼠血清肝功能变化以及TNF-α含量。结果补益肝气方药组转氨酶以及TNF-α含量最低。结论补益肝气方药具有改善肝功能;减少TNF-α的分泌,调节免疫的作用。