非青光眼性大视杯临床分析

病理性大视杯多见于慢性或正常眼压性青光眼,但病理性大视杯并非仪见于青光眼,许多非菏光眼疾病最终出现视神经萎缩,也可导敛痫理性视杯扩大,     

非青光眼性大视杯临床分析

目的 探讨非青光眼性疾病引起视杯扩大的病因以及鉴别要点,为临床识别非青光眼性大视杯提供依据。设计 回顾性病例系列。研究对象 12例（19眼）非青光眼大视杯患者。方法 分析比较这些患者的病因、视盘形态学特征以及相关影像资料。主要指标 病因、视盘形态特征以及视功能改变。结果 12例患者中,4例为视神经炎,1例视神经脊髓炎,1例Leber遗传性视神经病变,2例垂体瘤,1例基底节脑出血,1例睫状视网膜动脉阻塞合并视网膜中央静脉阻塞,1例视网膜中央动脉阻塞,1例视神经损伤。所有患者视杯呈弥漫性或局限性扩大,盘沿苍白。视野表现为与原发病相应的缺损。结论 各种视神经疾病和视网膜疾病均有可能导致大视杯,它与青光眼性大视杯的鉴别点在于盘沿色泽、有无盘沿局限性缺失以及视功能异常和视盘改变的相关性。（眼科, 2012, 21: 306-309）     

如何鉴别青光眼与非青光眼性视神经病变

视乳头视杯扩大并非只见于青光眼,还可见于多种神经眼科疾病,其鉴别诊断是临床工作的重点与难点.据国外统计,非青光眼大视杯的患者有20％被误诊为青光眼视神经损害.因此,总结并准确地理解青光眼与非青光眼大视杯的鉴别要点显得非常重要.盘沿色泽以及视功能异常和视盘改变的相关性是视盘形态学上的重要鉴别点.另外,盘沿局限性丢失对于两者的鉴别具有重要的意义.现有的证据显示,其鉴别需详细地询问病史、仔细地观察视盘视杯形态和血管形态,综合视野、神经影像学检查等信息综合判断.     

青光眼性与非青光眼性视神经病变的鉴别诊断

青光眼性与非青光眼性视神经病变的鉴别是临床上的重点和难点之一。鉴别要点包括病史、症状、体征、眼底检查、视野检查、眼科或神经影像学检查和其他特殊检查等方面。视盘形态学是两者鉴别的关键,也仍然是目前早期诊断的核心。非青光眼视物显大症(大视杯)的患者有20%被误诊为青光眼视神经损害。加强神经眼科基本知识的学习,重视交叉学科的协同合作,是解决临床实际问题和困惑的有效途径。     

蒙古族、汉族正常人以及汉族有青光眼家族史正常人视盘参数测量分析

目的 测量蒙古族、汉族正常人以及有青光眼家族史正常人视盘参数,探讨其产生差异的原因及其在诊断早期青光眼中的意义.方法 蒙古族正常人15人30只眼、汉族有开角或闭角型青光眼家族史正常人各15人30只眼、汉族无青光眼家族史正常人45人90只眼纳入本研究.其中,汉族无青光眼家族史正常人包括20～29岁、30～39岁、40～49岁组各15人30只眼.应用海德堡视网膜断层扫描仪(HRT)测量所有受检者视盘面积、视杯面积、盘沿面积、视杯容积、盘缘容积、杯盘面积比、线状杯盘比(C/D、)平均视杯深度、最大视杯深度、视杯形态、视盘轮廓线高度变化、平均视网膜神经纤维层(RNFL)厚度、神经纤维层横截面积等视盘参数.比较蒙古族正常人组与汉族无青光眼家族史正常人20～29岁组、汉族有开角型青光眼家族史正常人组与汉族无青光眼家族史正常人30～39岁组、汉族有闭角型青光眼家族史正常人组与汉族无青光眼家族史正常人40～49岁组的视盘参数.结果 蒙古族正常人组与汉族无青光眼家族史正常人20～29岁组轮廓线高度变化比较,差异无统计学意义(t=0.791,P=0.132),前者与后者比较,其余视盘参数值小,但差异均无统计学意义(t =-1.039、-0.799、-0.840、-1.108、-0.956、-0.695、-0.931、-1.099、-1.074、-0.580、-0.204、-1.425,P＞0.05).汉族有开角型青光眼家族史正常人组与汉族无青光眼家族史正常人30～39岁组比较,前者视盘参数均较后者大.其中,视盘面积、视杯面积、盘沿面积、视杯容积、盘缘容积、杯盘面积比、线状C/D、平均视杯深度、视杯形态、神经纤维层横截面积比较,差异均有统计学意义(t=4.758、3.187、2.544、2.674、1.798、3.676、2.721、2.715、2.510、2.373,P＜0.05).最大视杯深度、视盘轮廓线高度变化、平均RNFL厚度比较,差异均无统计学意义(t=1.649、1.565、0.767,P＞0.05).汉族有闭角型青光眼家族史正常人组与汉族无青光眼家族史正常人40～49岁组比较,视杯面积、盘沿面积、视杯容积、盘缘容积、杯盘面积比、线状C/D、平均视杯深度、最大视杯深度、视杯形态、视盘轮廓线高度变化、平均RNFL厚度、神经纤维层横截面积等视盘参数差异均无统计学意义(t=1.201、1.697、1.000、0.516、0.740、-0.172、-0.070、-0.972、1.530、-0.390、-0.091、0.659,P＞0.05),视盘面积参数比较,差异有统计学意义(t=2.224,P＜0.05).结论 青光眼家族史对正常人视盘参数有影响,尤其是有开角型青光眼家族史者.蒙古族、汉族正常人视盘参数无差异.     

立体视下图象闪烁比较法对青光眼视神经跟踪的评价

青光眼视神经损害的跟踪对青光眼早期诊断治疗都有重要意义。本研究采用的立体视下图象闪烁比较法,以先后两幅图象快速交替闪现法为基础,作为改进建立了立体象对,在立体镜下观察视杯的变化,并用互相关扫描法客观搜索两象间的相对位移。利用计算机图象处理系统,易于实现摄入校正的图象,快速图象闪烁,发现变化部位,计算出两者差值。本研究用此方法对北京同仁医院及德国Erlangen大学眼科医院317只青光眼的视盘进行了跟踪随诊,其中27只眼的视杯发生了变化,最小的匀称性视杯改变为0.048mm~2,最小的局限性视杯改变为0.027mm~2。     

青光眼治疗对眼表组织结构的影响

青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要危险因素.目前青光眼的治疗方法主要包括抗青光眼药物治疗、激光治疗、手术治疗以及视神经保护治疗等.研究证明,青光眼各种临床治疗对患者的眼表组织结构(泪膜、结膜、角膜上皮)均会产生明显影响,引起泪膜功能破坏、球结膜亚临床炎症、球结膜和角膜上皮细胞的损伤,导致患者眼部不适、长期用药依从性降低、干眼的发生甚至降低手术成功率等.本文主要针对抗青光眼治疗对眼表组织结构的影响作一简要综述.     

关注免疫炎症调控在青光眼全程诊疗中的作用

青光眼是由于病理性眼压升高引起视神经结构和功能损害而导致的不可逆性致盲眼病,具有多因性、强异质性的特点,长期以来降低并控制眼压以减轻视神经损害是青光眼主要的治疗策略。然而,临床实践中发现,尽管部分青光眼患者眼压得到控制,但视神经损害仍持续进展,因此非眼压依赖性的继发视神经损害仍为青光眼发生和发展病理机制中亟需解决的瓶颈...     

大视杯与早期青光眼视盘形态的对比研究

目的了解海德堡视网膜断层扫描(HRT-Ⅱ)视盘参数对青光眼早期视盘变化的灵敏性。设计横断面调查研究。研究对象 21例(36眼)生理性大视杯(C／D≥0．7)和27例(31眼)早期青光眼(C／D≥0.7、MD≤3dB)。方法对所有入选的患者进行视野及HRT-Ⅱ检测,对两组患者的视盘诸参数进行比较。主要指标 HRTⅡ检测的视盘诸参数,包括视盘面积、视杯面积、盘沿面积、视杯容积、盘沿容积、杯盘面积比、平均视杯深度、最大视杯深度、视杯形态测量、视杯高度变异轮廓、平均视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和视神经纤维层横断面积。结果 HRTⅡ参数中,生理性大视杯组的盘沿面积、盘沿容积、平均RNFL厚度、RNFL 横断面积的值比早期青光眼组大,差异有显著性(t=2．247-3．714,P=0.000-0．028)。结论在鉴别早期青光眼与生理性大视杯时, 应重点关注上述HRT-Ⅱ参数。     

我国青光眼研究的现状和发展趋势(上)

目前,青光眼被定义为:病理性眼压升高导致特征性视神经损害和视野缺损的一组疾病.这一定义主要强调了两点:[1]青光眼的发生、发展与个体病理性高眼压关系密切;[2]特征性视神经损害以及相关的视野缺损(视功能损害)是青光眼的主要病理改变.这两点相互联系,提示了青光眼发病机理中眼压的重要作用.围绕青光眼与眼压关系的研究构成了长期以来青光眼的临床和基础研究的基本问题和主要线索,在此基础上其他临床和基础研究得以深入和展开.本文试就我国青光眼的研究现状和发展趋势作一概述,以馈读者.     

慢性闭角型青光眼与正常眼压性青光眼视盘形态比较

目的探讨眼压依赖型与非眼压全依赖型青光眼患者视盘损害的形态异同。方法用回顾性配对设计研究。选择具有青光眼性视野缺损（MD〈10dB）的慢性闭角青光眼（CACG）和正常眼压青光眼（NTG）患者各20例20眼,年龄、视野平均偏差（mean deviation,MD）一对一相匹配。应用海德堡视网膜断层扫描仪（HRT-Ⅱ）进行定量视盘参数检查,并对检查结果进行比较。结果CACG组视盘总体和颞下、鼻下、鼻上分区的盘沿面积大于NTG组;差异有统计学意义（P〈0.05）;CACG组视盘总体和各分区（除颞侧外）视杯容积小于NTG组,两组间差异均有统计学意义（P〈0.05）;CACG组视盘总体和各分区（除颞侧及颞下外）视杯平均深度及视杯形态测量值小于NTG组,两组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论CACG与NTG在疾病早中期视盘形态明显不同,提示眼压依赖型与非眼压全依赖型青光眼可能具有不同的视神经病变发生机制。     

青光眼视杯逆转的研究进展

先天性青光眼当其眼压获得有效控制时，青光眼视杯可出现可逆性改变。但成年青光眼视杯经治疗能否使其逆转目前尚无定论。近年来随着计算机图像分析技术在青光眼诊断中的成功应用，使视乳头测量的精确度大大提高，为青光眼视杯逆转研究提供了更为客观的先进手段。这对全面揭示青光眼视神经损害发生机制又迈进了一步，将为临床上青光眼的治疗提供新的治疗方法和理论依据。     

星形胶质细胞与青光眼性视乳头改变

原发性开角型青光眼视神经轴突的损害部位在视乳头内的筛板水平,筛板细胞外基质在青光眼视神经病变时发生广泛重构。星形胶质细胞是视神经中的主要细胞类型,青光眼对视乳头内星形胶质细胞活化,形态及分布改变,产生某些细胞因子增加,促进细胞表面分子表达,并且主动参与筛板细胞外基质的重构。     

青光眼视神经损伤机制的研究进展

青光眼是目前全球范围内致盲性最高的疾病之一,是以进行性视网膜神经节细胞丧失、不可逆的视野损害等病理性改变为特征,最终导致视神经萎缩及视功能丧失的疾病。目前青光眼的发病机制并不完全清楚,其中视神经损伤的机制有多种学说,包括眼压因素及非眼压因素,非眼压因素包括血管因素、免疫作用、远端轴突病变、氧化应激作用、细胞因子的变化及自噬等机制。本文综述了有关青光眼视神经损伤机制的研究进展,为进一步研究青光眼视神经病变提供依据。     

正视视野前期青光眼的存在

原发性开角型青光眼(POAG)为慢性进行性视神经病变, 其特征为疾病早期无症状, 进入中晚期病情难以控制, 可导致不可逆盲, 因此早期诊疗极为重要。视野缺损是其重要的诊断标准。近年来临床针对POAG提出视野前期青光眼(PPG)概念, 即临床标准全自动视野计检查结果正常, 但已存在明确的青光眼视神经结构改变, 病情进展可导致视野缺损, 由视野无缺损阶段(临床极早期青光眼)进入功能损伤阶段(临床早、中、晚期青光眼)。本文通过阐述和分析PPG的定义、发生机制、临床证据以及诊断方法、治疗价值等, 提出临床正视PPG的存在, 有助于及时发现POAG病情, 重视随访并准确判断和把握治疗时机, 这是预防POAG视野缺损的关键。     

低颅压与正常眼压性青光眼的关系

青光眼作为导致人类不可逆性盲的头号杀手,是一组慢性进行性视神经病变疾病。虽然病理性眼压增高是青光眼发展的主要危险因素,但是其视神经病变机制始终不明。而且有部分患者眼压处于正常值范围内,却依然发生了青光眼性视神经损害,被称为“正常眼压性青光眼”。因此,我们不得不考虑,除眼压外还有其他因素参与青光眼视神经的损害。近年来有研究表明:颅内压与眼压的失衡有可能是正常眼压性青光眼的原因之一,本文就颅内压与正常眼压性青光眼的关系做一综述。     

正常人视盘、视杯形态及盘周神经纤维层光学相干断层定量检测

目的:观察光学相干断层扫描仪检测正常人视盘、视杯形态及盘周视网膜神经纤维层厚度.方法:应用Carl Zeiss公司Humphrey2000型光学相干断层扫描仪检查系统对80例单侧眼病患者的80只正常对侧眼进行视盘"十字交叉"和"环形"扫描,分别测量视盘、视杯的直径,视杯深度,以及盘周视网膜神经纤维层厚度,计算杯盘比值及面积,统计各参数的平均值.结果:用视盘横纵扫描方法测量结果为:视盘纵扫直径为1.60±0.22mm,横扫直径为1.40±0.15mm,平均直径为1,50±0.22mm;视盘扫描平均面积为1.77±0.53mm2.视杯纵扫直径为0.54±0.22mm,视杯横扫直径为0.52±0.24mm,平均直径为0.54±0.23mm;视杯扫描平均面积为0.26±0.20mm2;正常人杯盘直径比纵扫为0.34±0.13,杯盘直径比横扫为0.38±0.15,平均为0.36±0.14;杯盘面积比平均为0.15±0.11.视杯深度纵扫为0.31±0.14mm,横扫为0.27±0.14mm,平均为0.29±0.14mm.用视盘周围环扫方法测量的盘周神经纤维层厚度结果:颞侧为95.57±17.63μm,上方为144.17±18.98μm,鼻侧为99.00±28.13μm,下方为155.53±18.65μm.结论:光学相干断层检测能做出视盘及视杯的定量测量和分析,得到的正常值范围可作为前部缺血性视神经病变、青光眼性视神经损害等视神经疾病临床观察的参考.     

视盘旁萎缩与青光眼临床分析

多年来，临床医生观察到在进展期青光眼视神经病变患眼中，视乳头周围脉络膜萎缩(peripapillery chororidal atrophy，PPCA)越来越明显，有许多不精确的名词被提出来，如巩膜唇(scleral lip)、视乳头周围晕(peripapollary halo)、青光眼晕(halo glaucomatous)等，目前，最多的是视乳头周围萎缩(PPA)。     

青光眼视神经损害的三要素及其盘沿丢失的识别

诊断青光眼视神经损害的三要素为盘沿丢失、视网膜神经纤维层缺损（RNFLD）及视盘线状出血。三要素中如有两要素改变应诊断为视神经损害。对于盘沿丢失已往的教科书中均无明确描述,笔者认为识别盘沿丢失必须首先认识正常盘沿形态及其影响因素。大多数的正常盘沿形态符合ISNT法则,生理性大视杯也符合该法则。不符合ISNT法则者为盘沿丢失,或者为正常盘沿形态变异。后者如部分小视盘下方盘沿可比上方盘沿窄,判断是否上、下方盘沿丢失时应将其与鼻侧盘沿进行比较;横椭圆视盘鼻侧盘沿较宽,应上、下盘沿比较;视盘主干血管发出位置偏位、视盘倾斜也会影响盘沿形态。如果参照ISNT法则认识正常盘沿变异因素,就不难发现盘沿丢失。然而不是所有的盘沿丢失均为青光眼所致,应鉴别非青光眼性视神经损害。     

学术快讯

功能性磁共振成像(fMRI)测量青光眼患者视皮层功能与视野丢失的关系灵长类实验性青光眼研究显示,外侧膝状体神经元变性且视皮层活动性改变。青光眼患者死后的尸检也发现在视神经、外侧膝状体和视皮层中神经元发生变性。fMRI是一种非侵入性、特异性推断神经功能活动的检查方法,应用该技术可在活体评价青光眼视路神经元的活动性变化。研究表明视皮质组织功能变化与原发性开角型青光眼(POAG)视野丢失有一致性关联。fMRI是一种有潜力的、定量测定青光眼神经活动性变化的检查手段。