视网膜血管性疾病患者玻璃体液中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的含量测定

新生血管形成导致的玻璃体积血、牵引性视网膜脱离是引起增生型糖尿病视网膜病变(PDR)、视网膜分支静脉阻塞(BRVO)等视网膜血管性疾病患者视力丧失的主要原因[1].血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知最强的致血管通透因子,临床上应用抗VEGF药物治疗新生血管形成取得了一定疗效[2.但新生血管形成受体内多种细胞因子的调控,单纯抗VEGF治疗并不能完全抑制病理性新生血管形成[3].     

VEGF和PEDF在增殖性糖尿病视网膜病变中的研究进展

增殖性糖尿病视网膜病变( proliferative diabetic retinopathy,PDR)是一种以眼内新生血管形成为特征的糖尿病并发症。眼内新生血管的形成是当今世界主要致盲原因之一。血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)与色素上皮衍生因子( pigment epithelium-derived factor,PEDF)作为眼内新生血管形成最主要的细胞因子,近年来成为研究热点。本文就VEGF和PEDF在PDR中的研究进展进行综述。     

血管内皮生长因子及其受体与糖尿病视网膜病变

视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因。目前研究表明血管内皮生长因子(vascularen-dothelialgrowthfactor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点。本文就VEGF及其受体在DR中的表达及其相关治疗措施进行综述。     

增生性玻璃体视网膜疾病眼内液血管内皮生长因子的表达

目的 观察增生性玻璃体视网膜疾病患者眼内液（房水、玻璃体）中血管内皮生长因子（VEGF）含量的变化规律，探讨VEGF在增生性玻璃体视网膜疾病发展变化中的作用。 方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测增生性玻璃体视网膜病变（PVR）、视网膜静脉阻塞（RVO）、增生性糖尿病视网膜病变（PDR）、新生血管性青光眼（NVG）患者组及正常对照组房水、玻璃体VEGF含量。 结果 PVR、RVO、PDR、NVG患者组房水及玻璃体VEGF含量均高于正常对照组，其差异均有统计学意义(P<0.05)；NVG、PDR、RVO、PVR患者组房水及玻璃体VEGF含量依次降低 ，其差异有统计学意义(P<0.05)；PVR、RVO、PDR、NVG患者组和正常对照组玻璃体VEGF含量均高于房水VEGF含量，其差异有统计学意义(P<0.05)；PVR患者病史与房水、玻璃体VEGF含量呈负相关（r分别为－0.819、－0.823，P＜0.05）；RVO患者病史与房水、玻璃体VEGF含量呈正相关（r分别为0.913、0.929，P＜0.05）；PDR患者玻璃体积血时间与房水、玻璃体VEGF含量呈正相关（r分别为0.905、0.920，P＜0.05）。 结论 增生性玻璃体视网膜疾病患者房水及玻璃体VEGF含量明显增高，VEGF可能在增生性玻璃体视网膜疾病发展变化中起着重要的作用。 (中华眼底病杂志， 2006， 22：313-316）     

增生型糖尿病视网膜病变合并高度近视患者玻璃体液中内皮素-1,血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平观察

临床研究发现,高度近视、长眼轴是糖尿病视网膜病变(DR)发病的保护因素[1],合并高度近视的糖尿病患者发生DR的几率要小于不合并高度近视的患者.但其确切机制尚不清楚.内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)是视网膜新生血管形成的重要细胞因子.为明确其在伴有高度近视DR发病中的作用,本研究对一组伴有和不伴有高度近视的增生型DR(PDR)患者玻璃体液中ET-1、VEGF、PEDF含量进行了测定,现将结果报道如下.     

增生性糖尿病视网膜病变患者玻璃体内血管内皮生长因子的表达

目的 探讨增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体内血管内皮生长因子(VEGF)的表达及相关影响因素.方法 病例对照研究.对50例(50只眼)接受玻璃体切除治疗的PDR患者进行分析.术中获取玻璃体标本,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验ELISA法对术中获取的玻璃体标本进行VEGF含量的定量检测,并分析增生性糖尿病视网膜病变患者玻璃体内VEGF的表达情况.平均随访9个月(6～26个月).用成组t检验比较PDR组和正常对照组玻璃体VEGF含量差异,以及硅油填充组与非硅油填充组VEGF含量差异.用方差分析方法比较PDR进展组、稳定组和好转组玻璃体VEGF含量有无差异.用单因素方差分析方法分析玻璃体VEGF含量对PDR术后疗效的影响.结果 PDR组玻璃体VEGF含量平均(592.4801±587.4267)ng/L,正常对照组玻璃体VEGF含量平均(131.3022±26.9192)ng/L.PDR组玻璃体VEGF含量高于对照组(t=3.2315,P＜0.05).术后PDR进展有10只眼(20%),稳定10只眼(20%),好转30只眼(60%).PDR进展组玻璃体VEGF含量显著高于PDR稳定和好转组(q=-3.3187,-4.0843;P＜0.05).术前未接受视网膜光凝组玻璃体VEGF含量显著高于接受全视网膜光凝或局部视网膜光凝组(q=-4.2187,-3.9672;P＜0.05).结论玻璃体VEGF表达与PDR严重程度有一定关系.术后PDR稳定或好转者玻璃体VEGF水平呈相对低表达.(中华眼科杂志,2009,45:206-209)     

可溶性VEGF受体1在视网膜新生血管疾病中的研究进展

视网膜新生血管性疾病的共同特征是病理性新生血管形成。目前研究的内源性视网膜新生血管因子最主要的是VEGF。可溶性VEGF受体1(sFlt-1)是VEGFR-1的mRNA胞外区剪接形成的可溶性形式,只编码胞外区,缺乏细胞内酪氨酸激酶区域,所以其仅具有与配体结合的能力,而无信号转导能力,从而阻止新生血管的形成。sFlt-1作为近年来的研究热点,有可能成为治疗该类疾病的新的基因治疗方法。本文就sFlt-1在视网膜新生血管疾病治疗中的作用机制及研究进展做一综述。     

不同分级的糖尿病视网膜病变患者血清血管生成素1和2比值变化

血管生成素(Ang)是继血管内皮生长因子(VEGF)后发现的另一类促血管形成因子.Ang家族中的Ang-1和Ang-2竞争性地作用于内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体Tie-2并对血管起着相反的作用[1].其中,Ang-1起着促进血管成熟、抑制新生血管形成和减少血管渗漏的作用[2],而Ang-2则可以加重血管渗漏和新生血管形成从而加重视网膜病变[3].Ang-1和Ang-2之间的平衡和Ang/Tie-2体系决定了血管生成与稳定[4].出现新生血管是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的病理特征.已有较多研究报道Ang-2在糖尿病视网膜病变(DR)中明显升高[5],但少有涉及Ang-1与Ang-2的比值与DR关系的报道.我们对一组2型糖尿病(T2DM)患者的血清Ang-1、Ang-2和Tie-2含量进行检测,观察分析Ang-1与Ang-2的比值与DR的关系.现将结果报道如下.     

缺氧性视网膜病变患者血及玻璃体中NO和VEGF浓度的变化

目的:检测一氧化氮(nitric oxide,NO)在缺氧性视网膜病变患者的玻璃体和血中的浓度变化,并与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)相比较,从而阐明两者的关系。方法:增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic reti-nopathy,PDR)16例,视网膜分支静脉阻塞5例,孔源性视网膜脱离11例和黄斑裂孔10例。抽取患者血液,并于玻璃体切除手术中抽取玻璃体。Griess反应检测NO的浓度,ELISA检测VEGF的浓度。结果:玻璃体中NO浓度在PDR组中明显升高(15.2,4.6~50.9μmol/L),与其他3组相比具有统计学意义(P=0.0046);血液中的NO浓度在4组中无明显差异。玻璃体中的VEGF浓度在PDR(1507.2,50.7~3722.0mg/L)和BRVO(838.8,212.7~850.6mg/L)组中均明显升高,与其他两组相比具有统计学意义(P=0.0008),而PDR组又高于BRVO组(P=0.001);各组病例血液中VEGF浓度无明显差异(P=0.76)。4组病例中,NO和VEGF间均未见相关性。结论:NO和VEGF在PDR组的玻璃体中均明显升高,表明二者参与了糖尿病视网膜新生血管生成的过程。     

增生性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮生长因子、血小板源性生长因子的含量及其相关性

目的通过对增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)含量及其相关性的研究,以探索PDR综合治疗方法。方法实验组:因PDR IV^VI期行玻璃体切除手术的患者23例(23只眼)的玻璃体;对照组:因黄斑裂孔或晶状体脱入玻璃体的患者14例(14只眼)玻璃体。所有玻璃体均来自淮南市第一人民医院眼科2015年6月至2016年12月的入院患者。用酶联免疫吸附实验方法测定玻璃体中VEGF、PDGF的浓度,所得数据采用SPSS 17.0统计软件分析。结果实验组VEGF含量(137.99±42.00)pg/ml,明显高于对照组(59.19±16.33)pg/ml,实验组PDGF含量(7.64±4.96)ng/ml高于对照组为(4.59±1.61)ng/ml,二者均有显著统计学意义(P<0.01)。PDR组VEGF与PDGF之间存在相关性(P<0.05)。结论 PDR组患者玻璃体中VEGF和PDGF水平均高于无视网膜新生血管及视网膜增生组患者,提示VEGF、PDGF共同参与了PDR的发生和发展,且二者存在相关性,随着PDGF的升高,VEGF也升高,可能PDGF对VEGF的生成有促进作用。     

增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体SDF-1和VEGF的含量分析

研究增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体基质细胞衍生因子（Stromalcell—derivedfactor-1。SDF-1）和血管内皮生长因子（Vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）的浓度，及其相互作用关系。方法：酶联免疫吸附法（Enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA）检测玻璃体内SDF-1和VEGF的含量，每个标本重复3次。实验组为增殖性糖尿病视网膜病变（Proliferativediabeticretinopathy，PDR）的住院患者30例，对照组为同期行玻璃体切除术的特发性黄斑裂孔患者12例。结果：PDR患者玻璃体VEGF的平均浓度为（2865．87±387．85）pg／ml，明显高于特发性黄斑裂孔组[（142．42±21．03）pg／ml，P〈0．0001]。增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体SDF-1的含量平均为（298．40±24．57）pg／ml，对照组为（86．9l±15．89）pg／ml，两组的差异具有统计学意义（P〈0．0001）。在30例PDR患者玻璃体内VEGF和SDF-1的含量表现为正相关（Pearson相关系数r=0．62，P〈0．001）。结论：增殖性糖尿病患者玻璃体SDF-1和VEGF的含量均高于非糖尿病患者，提示SDF-1和VEGF共同参与了增殖性糖尿病视网膜病变患者病理性新生血管的形成过程。     

增生性糖尿病视网膜病变与VEGF和CTGF水平的相关性及治疗启示

目的探究血管内皮生长因子(VEGF)和结缔组织生长因子(CTGF)在增生性糖尿病视网膜病变(PDR)发生中的相互作用。方法选择2016年8月至2017年10月就诊于我院眼科视网膜疾病患者68例,包括PDR(n=32)、黄斑裂孔(n=13)和特发性黄斑前膜(n=23)。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测玻璃体样品中CTGF和VEGF的浓度。结果在PDR患者中,玻璃体CTGF水平与纤维化程度显著相关(P=0.042),而与新生血管形成程度的相关性不明显(P=0.072);log10(VEGF)水平与患者玻璃体的新生血管形成程度显著相关(P=0.011),而与纤维化程度的相关性不明显(P=0.665);CTGF/log10(VEGF)比值与纤维化程度相关(P=0.009),但与新生血管生成程度无关(P=0.635)。单变量序数逻辑回归模型分析显示玻璃体CTGF水平(P=0.015)和CTGF/log10(VEGF)比值(P=0.013)与纤维化程度显著相关。Log10(VEGF)水平与纤维化程度之间未发现关联,但发现log10(VEGF)水平与新生血管生成程度之间存在关联(P=0.005)。结论 CTGF和VEGF之间平衡改变与PDR中血管生成向纤维化转变有关,CTGF靶向治疗是一种可能的PDR治疗新方法。     

PDR患者玻璃体手术前后房水中VEGF水平的变化

目的：检测增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体手术前后房水中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的浓度变化,研究VEGF在PDR发病机制中的作用。

方法：收集30例PDR患者玻璃体手术前后的房水标本,以30例无糖尿病的白内障患者作为正常对照组,用酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)方法检测VEGF的浓度。

结果：PDR患者与正常对照组相比,房水中VEGF浓度显著升高,有统计学差异(P<0.05)。PDR患者玻璃体视网膜手术后与手术前相比,房水中VEGF浓度显著降低,有统计学差异(P<0.05)。

结论：VEGF积极参与了PDR的发生发展,并与PDR后期新生血管形成有着密切的关系。     

血管内皮生长因子及其受体在DR患者玻璃体中的表达

目的：观察血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor, VEGF)及其受体在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)患者玻璃体中的表达,探讨其在DR发生发展中的作用。

方法：对13例16眼DR患者和15例15眼健康人,采用免疫组织化学法检测其玻璃体新生血管膜的VEGF及其受体(fms-样酪氨酸激酶, Flt-1和含激酶插入区受体, KDR)表达情况,同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测DR患者玻璃体中VEGF、Flt-1和KDR的浓度。

结果：免疫组织化学染色显示,DR患者玻璃体血管膜中VEGF、Flt-1和KDR高度表达,玻璃体中VEGF、Flt-1和KDR浓度明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。

结论：VEGF及其受体Flt-1、KDR在DR患者玻璃体中高度表达,与DR患者的微血管生成关系密切,提示VEGF及其受体在DR的发生发展中起重要作用。     

血管内皮生长因子拮抗剂治疗新生血管性青光眼的新进展

新生血管性青光眼最常见的病因是视网膜血管阻塞或糖尿病视网膜病变所致的视网膜缺血.血管内皮生长因子(VEGF)与新生血管形成和血管通透性紧密相关.近年来,把VEGF作为靶点治疗眼内新生血管和(或)血管通透性增加的疾病已取得突破性进展,VEGF拮抗剂用于新生血管性青光眼和虹膜新生血管形成的基础研究和临床治疗也有报道,并在临床应用中显示出较好的安全性和有效性.本文就VEGF拮抗剂在新生血管性青光眼治疗中的应用及其进展加以综述.     

血管内皮生长因子在早产儿视网膜病变中的作用研究进展

视网膜新生血管形成是眼部多种疾病共有的病理特点,其引发的疾病已成为目前致盲的重要原因.VEGF家族在新生血管形成中扮演着重要的角色,其通过影响细胞增生、细胞迁移、诱导毛细血管腔形成,从而促进新生血管的生成和生长.本文以早产儿视网膜病变为例,介绍VEGF家族及其受体,在早产儿视网膜病变的病理过程中的作用和针对其作用机制可采取的相应防治方法.     

糖尿病视网膜病变血浆与眼内液血管内皮生长因子的相关研究

目的　通过检测糖尿病性视网膜病变 (DR)患者血浆、眼内液 (房水、玻璃体 )血管内皮生长因子 (VEGF)含量 ,探讨其在 DR发展变化中的作用。　方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 EL ISA法定量检测患者组及对照组血浆、房水、玻璃体 VEGF含量。　结果　无糖尿病性视网膜病变 (NDR)组血浆 VEGF含量 (34.4 7± 1.76 ) pg/ ml ,单纯型糖尿病性视网膜病变 (BDR)组血浆 VEGF含量 (5 3.93±3.0 8) pg/ ml,增生型糖尿病性视网膜病变 (PDR)组血浆 VEGF含量 (5 3.36± 3.2 8) pg/ ml,对照组血浆VEGF含量 (178.30± 10 .13) pg/ ml,与实验组比较差异均有显著性的意义 (P<0 .0 5 ) ;PDR组房水 VEGF含量 (184 .86± 12 .6 0 ) pg/ ml,对照组房水 VEGF含量 (90 .0 6± 18.32 ) pg/ ml,两者比较差异有显著性的意义 (P<0 .0 5 ) ;PDR组玻璃体 VEGF含量 (74 1.70± 92 .0 2 ) pg/ ml,对照组玻璃体 VEGF含量 (94 .38±2 1.2 1) pg/ ml,两者比较差异有显著性的意义 (P<0 .0 5 )。 PDR组血浆 VEGF与房水、玻璃体 VEGF无相关关系 (P>0 .0 5 ) ,玻璃体 VEGF与糖化血红蛋白 (Hb A1c)有正相关关系 (r=0 .90 6 7,P<0 .0 1)。　结论　糖尿病患者血浆 VEGF含量较正常人低 ,但与房水、玻璃体 VEGF含量无关 ;增生型糖尿病性视网膜病     

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体液白介素-18和血管内皮生长因子的定量分析

研究表明,炎症因子和血管反应是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)发生、发展的关键机制[1].白介素-18(IL-18)是由活化巨噬细胞、上皮细胞或内皮细胞等产生的一种炎前因子,可以通过诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达,增加血管通透性[2].     

血管内皮生长因子及其受体通道与角膜新生血管的关系研究进展

角膜新生血管(CNV)性疾病是目前致盲的主要原因之一,抑制CNV形成是挽救角膜盲患者视力,提高患者生活质量的重要途径之一.血管内皮生长因子(VEGF)及其受体通道是国内外新生血管性疾病的研究热点,是CNV形成的调节通道之一,是目前公认的较强的血管生长因子.对VEGF及其受体通道、其促血管生成机制、通过抑制VEGF及其受体通道来抑制CNV的研究现状及前景做一综述.     

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体液白介素-18和血管内皮生长因子的定量分析

研究表明,炎症因子和血管反应是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)发生、发展的关键机制[1].白介素-18(IL-18)是由活化巨噬细胞、上皮细胞或内皮细胞等产生的一种炎前因子,可以通过诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达,增加血管通透性[2].