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1.
视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].  相似文献   

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视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].  相似文献   

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视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].  相似文献   

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视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].  相似文献   

5.
视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].  相似文献   

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视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].  相似文献   

7.
视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].  相似文献   

8.
视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].  相似文献   

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视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].  相似文献   

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视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].  相似文献   

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视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].  相似文献   

12.
背景 p21是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂,能阻止细胞从G1期进入S期,抑制细胞增生,研究认为内源性p21表达的动态变化可能与细胞增生性病变有关.外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是眼部增生性反应相关性疾病,了解PVR过程中p21表达的动态变化可能为PVR的靶向治疗提供依据.目的 检测p21WAFl/CIP1在兔外伤性PVR中的动态变化,探讨其在外伤性PVR发病机制中的作用.方法 选取青紫蓝兔54只,采用随机数字表法将实验兔随机分为正常对照组(6只)和造模后7、14、21和28 d组(每组12只),每只兔任意选取一眼作为实验眼.各模型组兔眼玻璃体腔注射人富含血小板血浆(PRP)0.4 ml,同时于鼻上方角巩膜缘后5 mm处行巩膜外冷冻约5 s,以建立外伤性PVR模型.各组兔眼行眼部B型超声检查以评估建模情况.分别于造模后7、14、21和28 d以过量麻醉法处死实验兔并制备实验眼视网膜组织切片,采用苏木精-伊红染色法检测兔眼视网膜的形态表现,分别采用免疫组织化学染色、Western blot及逆转录PCR(RT-PCR)法检测兔视网膜中p21WAFl/CIP1蛋白及其mRNA的相对表达. 结果 正常对照组兔眼眼前后节均正常,模型组兔造模后1~7 d兔眼玻璃体中增生条索逐渐变粗,可见视网膜皱褶,造模后14d兔眼出现牵引性视网膜脱离,造模后28 d兔眼漏斗状视网膜脱离.视网膜病理组织学检查显示,造模后7d兔眼视网膜表面有增生膜和炎性细胞聚集,造模后28 d可见视网膜呈花瓣形固定皱褶,视网膜结构紊乱.免疫组织化学染色显示,p21WAF1/CIP1蛋白在正常对照组兔眼视网膜神经节细胞层及内核层的细胞核内呈强阳性表达,造模后7、14、21和28 d表达强度减弱,以造模后14d表达量最低.Western blot结果显示,正常对照组和造模后7、14、21和28 d组兔眼视网膜中p21WAF1/CIP1蛋白相对表达量分别为0.74±0.08、0.60±0.05、0.56±0.03、0.74±0.02和0.65±0.04,组间总体比较差异有统计学意义(F=20.55,P=0.00),造模后7d和14d的表达量均明显低于正常对照组和造模后21 d和28 d组,差异均有统计学意义(均P<0.05).RT-PCR结果显示,正常对照组和造模后7、14、21和28 d组兔眼视网膜中p21WAF/CIP1 mRNA的相对表达量分别为0.65±0.09、0.57±0.05、0.45±0.04、0.46±0.02和0.47±0.04,总体比较差异有统计学意义(F=18.06,P=0.00),造模后14、21和28 d P21WAF1/C1P1 mRNA的相对表达量均明显低于正常对照组和造模后7d组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 p21WAF1/CIP1在外伤性PVR兔眼视网膜中的动态表达变化与PVR的病程发展过程相吻合,p21可能参与外伤性PVR发生和发展的病理过程,p21WAF1/C1P1表达量的下降与细胞增生的动态变化过程一致,可能促进了PVR的进展.  相似文献   

13.
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是孔源性视网膜脱离(RD)及视网膜复位手术后的严重并发症,其主要病理改变是视网膜色素上皮(RPE)细胞在炎性因子等刺激下游离移行,离开原位后附着在玻璃体纤维、视网膜表面上,获得异常增生分化的能力[1]。RPE细胞的黏附和异常增生,是PVR病理过程的重要环节。结缔组织生长因子(CTGF)是近几年发现的、相对分子质量为38×103、富含半胱氨酸的分泌型生长因子,具有多种生物学功能,包括调节细胞的生长及细胞外基质的产生,在细胞分化和组织创伤愈合等生物学过程中有重要意义[2]。我们观察了重组人CTGF(rhCTGF…  相似文献   

14.
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是眼外伤、孔源性视网膜脱离(RRD)等的并发症, 也是造成RRD复位手术失败的常见原因。视网膜色素上皮(RPE)细胞异常增生、迁移和上皮间充质化在PVR相关的视网膜前增生膜的形成中起着主导作用。雷帕霉素是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的特异性抑制剂, 选择性地结合细胞蛋白FKBP-12, 和FKBP-雷帕霉素相关蛋白(FRAP)的FKBP12-雷帕霉素结构域(FRB)直接结合变构从而抑制mTOR活性。雷帕霉素具有多种衍生物和类似物, 通过对mTOR信号转导途径的抑制发挥抑制细胞增生和调节细胞周期等作用, 在PVR中对RPE细胞异常增生、迁移和上皮间充质化起到一定的抑制作用, 对PVR中胶质细胞的修复、炎症细胞的抑制和血管内皮细胞的损伤也起到一定保护作用。近年来, 雷帕霉素在多种眼病中的临床试验不断开展, 对其在眼部给药方式的探索和用药安全性方面的证据逐渐全面。本文就雷帕霉素对PVR中RPE细胞及其他细胞的保护作用、用药安全性等方面作一综述。  相似文献   

15.
端粒酶系统是端粒与端粒酶的总称,与真核细胞的衰老及异常增生密切相关。研究表明,其对于增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)中视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的异常增生也起重要作用,本文就端粒酶系统的研究现状及其在PVR中的应用进展作一综述。  相似文献   

16.
增生性玻璃体视网膜病变 (proliferative vitreoretinopathy,PVR)是一种严重的致盲性眼病 ,因此 ,研究药物对 PVR的防治作用具有重要的临床意义。本研究拟用钙调素 (calmodulin,Ca M)抑制剂——三氟啦嗪 (trifluoperazine,TFP)作用于体外培养的豚鼠视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium,RPE)细胞 ,应用 IP3[3H]检测系统测定 RPE细胞内 IP3浓度的动态变化 ,同时 ,应用 Fura- 2 / AM荧光负荷技术测定 RPE细胞内游离 Ca2 ([Ca2 ]) i水平的变化 ,探讨在 TFP抑制 RPE细胞增生过程中 ,IP3与 [Ca2 ]i浓度的关系。1 …  相似文献   

17.
视网膜色素上皮(RPE)细胞的凋亡、变性和增生可导致多种致盲性眼病,如视网膜色素变性、老年性黄斑变性和增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等,因此深入了解该细胞增生与凋亡的调控,对防治相关眼病有重要的意义。survivin是最近发现的一种凋亡抑制蛋白,在很多转化细胞系和几乎所有被研究的肿瘤组织中呈阳性表达[1],为迄今为止发现的最强的凋亡抑制因子。我们通过survivin反义寡核苷酸转染RPE细胞,观察其对RPE细胞增生和凋亡的影响。1材料和方法山羊抗人survivin多克隆抗体购自美国Santa Cruz公司,引物与反义寡核苷酸设计参考文献[2]。surviv…  相似文献   

18.
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的病程进展与细胞粘附、移行和增生的能力密切相关。细胞黏附分子(CAMs)中的整合素β1和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导了细胞-基质及细胞-细胞间的相互作用,调节细胞的移行、分化和增生,与PVR相关性较大。我们选择二者作为研究对象,检测它们存炎性因子白细胞介素(IL)-1β作用下视网膜色素上皮(RPE)细胞中的表达情况,  相似文献   

19.
视网膜新生血管(RNV)生成主要依赖于血管内皮细胞的不断分裂、增生[1].p21是细胞周期中重要的负性调控因子,能够广泛结合并抑制各种细胞周期蛋白依赣性激酶(CDK)复合物的磷酸化活性,主要参与细胞周期中G1/S期的调控,使细胞阻滞于G1期进而抑制细胞增生[2].有研究发现,p21在细胞异常增生性疾病中处于低表达[3].为探讨p21在RNV形成过程中的作用及机制,我们观察了p21和CDK2在氧诱导RNV小鼠视网膜中的表达.现将结果报道如下.  相似文献   

20.
视网膜色素上皮细胞在增生性玻璃体视网膜病变中的作用   总被引:8,自引:5,他引:3  
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是在炎症和免疫功能细胞及多种活化因子对眼内细胞修复反应的调控过程中,由于过度促进细胞增殖、移行以及由细胞介导的胶原收缩而形成的。参与PVR的细胞目前已知的有5种,其中视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞是最主要的,本文将影响RPE细胞功能的各种影响因素及PVR的治疗进展作一综述。  相似文献   

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