补体在渗出型老年性黄斑变性中的作用研究进展

补体系统是机体免疫系统的重要组成部分,广泛参与机体抗微生物防御反应,清除凋亡细胞和免疫复合物以及维持组织稳态,进行免疫调节.补体系统与老年性黄斑变性(AMD)发生也密切相关.在玻璃膜疣中,含有多种选择激活途径中的蛋白;补体成分基因变异也使AMD的发病风险大大增加.补体系统多种分子与AMD CNV形成关系密切,针对补体系统异常激活的治疗可能为渗出型AMD的治疗带来新的曙光.     

补体因子H与老年性黄斑变性

补体因子H(CFH)是补体替代激活途径的重要活性调节因子,H因子参与C 3转移酶、C 3b的裂解或取代B因子结合C 3b,使C 3b受到抑制,从而阻断替代途径,同时还作为I因子的辅助因子促进I因子降解C 3b。近年来研究表明CFH基因的多态性与人类对老年性黄斑变性(AM D)的敏感性有关,为AM D发病机制的免疫学说提供了遗传学证据。     

老年性黄斑变性发病机制的研究进展

老年性黄斑变性（AMD）是老年人视力丧失的主要原因。近年来，许多学者对AMD发病机制作了大量深入研究，发现老化与代谢失调、循环障碍、光损害与氧化损伤、炎症反应及相关的分子遗传学改变等，均与AMD发病有关。现就AMD发病机制研究进展综述如下。 (中华眼底病杂志, 2006, 22:283-285)     

氧化应激及补体在年龄相关性黄斑变性发病中的作用机制

年龄相关性黄斑变性(AMD)是受环境和遗传因素共同影响的一种复杂疾病,目前已成为老年人最普遍的致盲原因之一。其发病机制与长期的慢性氧化应激及免疫炎症反应对组织的损伤密切相关。以下将氧化应激、补体及局部炎症在AMD发病中的作用机制作简要综述。     

补体和补体调节系统在年龄相关性黄斑变性发生中的作用

年龄相关性黄斑变性(AMD)是老年致旨性疾病的常见原因.目前认为,补体和补体调节系统在AMD发生过程中发挥重要作用.部分补体及其调节凶子与AMD发牛的关系已经明确,但由于AMD的发生是多因素共同作用的结果.要完全阐明补体激活与抑制的平衡机制与AMD发生的相互关系,尚有待进行深入研究.     

玻璃体黄斑粘连与渗出型老年性黄斑变性

渗出型老年性黄斑变性(AMD)发病机制不明,其发生、发展的病理机制也还不完全清楚.近年研究发现,玻璃体黄斑粘连(VMA)在渗出型AMD中的发生率明显高于萎缩型AMD和正常眼;手术去除VMA对渗出型AMD可起到一定的治疗作用,提示VMA在渗出型AMD发病中可能起着某种重要作用;进一步探讨VMA与渗出型AMD的相互关系,对渗出型AMD发病机制以及新的治疗方法研究可能是另辟蹊径的一个新领域.     

老年性黄斑变性的遗传学因素

流行病学调查显示老年性黄斑变性(AMD)的发生具有一定的遗传病特性。本文从突变动物模型、经典连锁分析、单核苷酸多态性相关分析以及AMD与其他遗传性视网膜病变的比较等角度介绍了老年性黄斑变性的遗传学研究进展。     

老年性黄斑变性的危险因素研究进展

老年性黄斑变性(AMD)是引起老年人视力损害的主要原因,对其危险因素的识别和干预有助于筛选高危人群并指导早期治疗.其流行病学危险因素主要包括可改变的危险因素以及遗传危险因素.现就近年来心脑血管疾病危险因素、膳食、AMD候选基因等遗传标记物的研究进展等作一综述.     

miRNA在老年性黄斑变性发病机制中的作用研究进展

老年性黄斑变性（AMD）是一种受环境因素和遗传变异影响的多因素疾病,是老年人不可逆转性视力丧失的主要原因。miRNA是一类内源性表达的非编码RNA,通过抑制或沉默转录基因的表达在氧化应激、病理性新生血管生成、炎症反应等AMD的发病机制中发挥重要作用。miRNA在易合成性、靶向性、具有相加效应等方面有独特优点,已有大量实...     

老年性黄斑变性发病机制的新概念

目的：复习和综合有关年龄相关性黄斑变性(AMD)的发病机制的信息。     

氧化低密度脂蛋白在老年性黄斑变性发病中的作用研究现状和进展

玻璃膜疣的形成是早期老年性黄斑变性（AMD）的主要标志之一。玻璃膜疣内的氧化磷脂（OxPLs）具有强促炎特性,其引发的氧化应激和炎症反应可引发视网膜色素上皮细胞死亡（凋亡、焦亡等）和脉络膜新生血管形成,即AMD的发病。焦亡又称炎性坏死,是OxPLs导致细胞死亡的主要方式之一。焦亡细胞释放的炎性因子又可反过来加重炎症反应...     

老年性黄斑变性的视觉电生理检测

视觉电生理检查是一种客观的定性的视功能检查法，在老年性黄斑变性（AMD）的早期诊断、病情监测、疗效判定、预后评估中有较好的应用价值。在常规电生理检测方法中， 局部视网膜电图（L-ERG）是较理想的视功能测定法，图形视网膜电图（P-ERG）、图形视 觉诱发电位（P-VEP）也有一定的应用价值。振荡电位可能是新的敏感指标。多焦电生理检测作为新的视功能测定方法，可对AMD患者病变部位的视功能进行定量检测，先于形态学的改 变发现AMD的视功能异常，是AMD早期诊断、病情监测、预后及疗效判断的有价值工具。（中华眼底病杂志，2004，20：328-330）     

老年性黄斑变性的研究进展

综述了老年性黄斑变性（AMD）近几年的研究现状,包括AMD的流行病学,病因学,病理机制和中西医治疗等。其中AMD的发病与年龄,人种,遗传史,吸烟,环境等因素有关;病理机制与视网膜色素上皮的代谢障碍和慢性非特异性炎症性病变有关;治疗方法主要有激光光凝,光动力学,手术,放射,基因,药物等。由于目前对AMD的治疗尚无确切疗法,应用中医药进行治疗是一个值得探索的方向。     

老年性黄斑变性流行病学研究进展

老年性黄斑变性(AMD)是引起老年人视力损伤的主要原因，其流行病学调查显示：AMD存在大量危险因素，主要包括个体因素，全身因素，眼部因素，环境因素以及基因因素。现将近年来有关AMD的流行病学研究进行简要综述。     

年龄相关性黄斑变性发病机制的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是引起中老年严重视力丧失最主要的原因。尽管进行了大量的基础和临床研究,其发病机制仍不清楚,大多数学者认为这是一种多因素疾病。除了与年龄有极强的相关性,代谢、功能、基因和环境等因素均影响其发病,在黄斑区,这些作用因素引起包括脉络膜毛细血管、Bruch膜、视网膜色素上皮细胞和光感受器等组织发生病变,从而引起不同程度AMD的发病和结局。除了遗传倾向外,氧化应激导致的脂褐素生成、drusen的形成、局部炎症和新生血管形成都是其发病原因。本文就今年来AMD发病的主要分子和细胞机制所取得的进展进行综述。     

老年性黄斑变性姐妹二例

老年性黄斑变性是导致老年人失明的主要眼底病之一,但发病原因尚未最后确定。Ｍｅｙｅｒｓ［１］在对双胞胎患者的研究中发现其发病率与遗传基因有关。近几年,我科遇到一家中二例亲姐妹均在相近的年龄发病,其姐的病情曾因用皮质类固醇一度恶化。现报道如下。例１女,７...     

巨噬细胞与小胶质细胞在老年性黄斑变性发病机制中的调控作用

巨噬细胞和小胶质细胞作为视网膜主要的2种免疫系统的重要细胞,对老年性黄斑变性(AMD)的发病具有多重综合调控作用.然而在AMD不同阶段、不同亚型中,2种细胞可以是促炎症或促血管生成、致免疫或免疫耐受、组织损害或组织保护.2种细胞在AMD发病机制中的具体作用机制通路、功能状态与AMD的关系等仍需进一步阐述.巨噬细胞的定向诱导和对其功能的精确调控,是今后该研究领域的热点问题,随着研究的不断深入,有可能成为日后治疗AMD,尤其是渗出型AMD的一种有效的新方法.     

补体因子H基因在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性( age-related macular degeneration, AMD)是50岁以上的人视力不可逆性损害的主要原因之一,遗传因素在AMD的发生、发展中起重要的作用。近年来研究发现,补体因子H( complement factor H,CFH)基因与AMD的发生有明显的相关性,现就补体因子H在老年黄斑变性中的研究进展进行综述。     

蓝黄色视野检查在老年性黄斑变性中的应用

蓝黄色视野检查(B/YP)又称短波视野检查(SWAP),是一种将色觉与视野检查结合形成的新视野检查方法,与常规视野检查结果有较好的一致性,而且检查出的缺损面积更大,缺损深度更深,对视野缺损的检出更为敏感,可以比传统方法更早检测出老年性黄斑变性(AMD)的视野丢失,是一种快速、非侵入性且易于被AMD患者掌握的检测方法,能为临床早期发现、诊断及治疗AMD提供较可靠的依据.