紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β水平变化及相关性研究

目的 探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜(HSP)肾损害中的作用.方法 对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α、TGF-β1水平.尿分析仪测定其24 h尿蛋白定量.HSPN患儿中32例行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 1.HSP无肾损害组血浆ThF-α,、TGF-β水平高于健康对照组,有统计学差异(Pa<0.01);HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异(Pa相似文献   

血液灌流治疗儿童重症腹型过敏性紫癜的临床疗效和机制探讨

目的 观察血液灌流（HP）治疗儿童重症腹型过敏性紫癜（HSP）的疗效并初步探讨其机制。方法 24例重症腹型HSP患儿分为常规治疗组（12例）和血液灌流组（12例），并以10例健康体检儿童作为对照组。采用化学发光法检测对照组以及两个治疗组治疗前后的血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，以及硫代巴比妥酸比色法检测血浆丙二醛（MDA）水平，羟胺法检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）水平，化学比色法检测血浆总抗氧化能力（T-AOC）。结果 与健康组比，常规组及HP组治疗前的IL-6、TNF-α、MDA明显增多，SOD、T-AOC明显下降（P < 0.05），但常规组及HP组之间的差异无统计学意义（P > 0.05）；与治疗前比较，治疗后常规组及HP组患儿的IL-6、TNF-α、MDA水平均下降，SOD、T-AOC均回升，差异均有统计学意义（P < 0.05），而且HP组变化较常规组更显著，但与健康组相比差异仍有统计学意义（P < 0.05）。与HP组比较，治疗后第4天常规组消化道症状控制的比例较低，皮疹和消化道症状控制所用的时间较长，差异有统计学意义（P < 0.05）；与常规组比较，HP组激素用量较小，病程6个月内发生血尿和/或蛋白尿的几率小，差异均有统计学意义（P < 0.05）；两组在住院时间以及病程6个月以内的皮疹、腹痛复发率的差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 HP可以降低重症腹型HSP患儿激素用量、肾损伤发生几率，机制可能与HP有效清除IL-6、TNF-α、MDA有关。     

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1水平变化及相关性研究

目的探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β 1（TGF-β1）水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜（HSP）肾损害中的作用。 方法对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其 血浆TNF-α、TGF-β1水平。尿分析仪测定其24h尿蛋白定量。HSPN患儿中32例 行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用SPSS11.0软件进行统计学分析 。结果1.HSP无肾损害组血浆TNF-α、TGF-β1水平高于健康对照组,有统计学差 异（Pa〈0.01）;HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异（Pa〈0.01）;HSPN组高于 HSP无肾损害组,有统计学差异（Pa〈0.01）。2.HSP病例组血浆TNF-α与TGF-β1水 平呈正相关（r=0.819P〈0.01）;HSPN组临床表现为肾病综合征者血浆TNF-α、 TGF-β1与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0.809,0.860Pa〈0.01）。3.HSPN组血浆 TNF-α、TGF-β1与病理分级呈正相关（r=0.859,0.943Pa〈0.01）。结论血浆TNF- α、TGF-β1相互作用参与HSPN的发病及迁延进展,且与临床肾脏病变程度密切相 关,检测HSPN患儿血浆TNF-α、TNF-β1水平对于估计HSPN的预后具有一定的参 考价值。     

过敏性紫癜患儿尿肾脏损伤因子-1水平的变化及意义

目的探讨肾脏损伤因子1(KIM-1)与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法采用ELISA法检测48例HSP患儿,其中25例非HSP肾炎患儿(HSP组)、23例HSP肾炎患儿(HSPN组),以及20例健康对照儿童的尿KIM-1水平;并检测尿肌酐、24 h尿蛋白水平,进行分析比较。结果 HSPN组的尿KIM-1/尿肌酐比值较HSP组和对照组增高,差异有统计学意义(P均0.05);HSP组与对照组的尿KIM-1/尿肌酐比值差异无统计学意义(P0.05)。HSP患儿的尿KIM-1/尿肌酐比值与24h尿蛋白水平无相关性(r=0.239,P=0.590)。结论尿KIM-1与HSPN的发生有关,KIM-1表达的上调可能是HSP肾损害发生的重要机制之一。     

过敏性紫癜患儿25-羟基维生素D_3水平变化及意义

目的研究过敏性紫癜(HSP)患儿25-羟基维生素D_3[25-(OH)D_3]水平的变化及意义。方法收集92例HSP患儿,根据是否合并紫癜性肾炎(HSPN)分为HSPN组(31例),以及未合并紫癜性肾炎的HSP组(61例);根据临床症状分组:仅表现为皮肤紫癜的22例为单纯组,合并关节症状的24例为关节症状组,合并消化道症状的20例为消化道症状组,同时合并关节症状及消化道症状的26例为混合症状组。选择同期42例健康儿童为对照组。通过酶联免疫法检测各组25-(OH)D_3水平。结果 HSP组、HSPN组的25-(OH)D_3水平均低于健康对照组(P0.05);HSPN组的25-(OH)D_3水平又低于HSP组(P0.05)。关节症状组、消化道症状组、混合症状组之间的25-(OH)D_3水平差异无统计学意义(P=0.22),但均低于单纯组(P0.01)。结论 HSP患儿25-(OH)D_3水平下降,以HSPN以及合并消化道、关节症状的更为显著,25-(OH)D_3水平下降可能作为HSP是否合并其它系统损害的预测指标。     

过敏性紫癜患儿抗凝纤溶系统标志物的动态变化

目的观察儿童过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)抗凝纤溶系统标志物的动态变化,了解其与HSP及HSPN疾病进展的关系。方法将2010年9月—2011年5月收治的HSP及HSPN患儿共241例,根据病史长短,分为HSP发作组(30例)、HSP半月组(27例)、HSP 1月组(23例)、HSP 2月组(20例),HSPN发作组(19例)、HSPN半月组(22例)、HSPN 1月组(28例)、HSPN 2月组(21例)、HSPN 3月组(22例)及HSPN 6月组(29例)。检测抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ-%)、血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量(24U-TP)及尿红细胞定量水平,并与对照组35例健康体检儿童比较。结果 HSP患儿的ATⅢ-%在2个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P<0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%在6个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P<0.001);HSP及HSPN患儿的PLT在2个月内渐降至正常水平,D-dimer、FDP和CRP在半个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P均<0.001);HSPN患儿发作期的ATⅢ-%与PLT水平高于HSP患儿(P均<0.05);HSP患儿的CRP与D-dimer呈正相关(r=0.451,P<0.001);HSPN患儿的CRP与D-dimer、FDP呈正相关(r=0.525、0.367,P均<0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%与PLT、24U-TP之间呈正相关(r=0.407、0.497,P均<0.001)。结论 HSP及HSPN患儿发作期抗凝纤溶系统处于高活动状态,HSPN患儿更明显,随着临床症状的消失,其高活动状态逐渐恢复;ATⅢ的高活动状态可能与HSPN的进展有一定的关系。     

过敏性紫癜患儿尿肾脏损伤因子-1水平的变化及意义北大核心CSCD

目的探讨肾脏损伤因子1(KIM-1)与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法采用ELISA法检测48例HSP患儿,其中25例非HSP肾炎患儿(HSP组)、23例HSP肾炎患儿(HSPN组),以及20例健康对照儿童的尿KIM-1水平;并检测尿肌酐、24 h尿蛋白水平,进行分析比较。结果 HSPN组的尿KIM-1/尿肌酐比值较HSP组和对照组增高,差异有统计学意义(P均<0.05);HSP组与对照组的尿KIM-1/尿肌酐比值差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿的尿KIM-1/尿肌酐比值与24h尿蛋白水平无相关性(r=0.239,P=0.590)。结论尿KIM-1与HSPN的发生有关,KIM-1表达的上调可能是HSP肾损害发生的重要机制之一。     

Analysis of elevated markers of anticoagulation and fibrinolytic systems in children with Henoch-Sch(o)nlein purpura

目的 观察儿童过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)抗凝纤溶系统标志物的动态变化,了解其与HSP及HSPN疾病进展的关系.方法 将2010年9月 - 2011年5月收治的HSP 及HSPN患儿共241例,根据病史长短,分为HSP发作组(30例)、HSP半月组(27例)、HSP 1月组(23例)、HSP 2月组(20例),HSPN发作组(19例)、HSPN半月组(22例)、HSPN 1月组(28例)、HSPN 2月组(21例)、HSPN 3月组(22例)及HSPN 6月组(29例).检测抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ-%)、血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量(24U-TP)及尿红细胞定量水平,并与对照组35例健康体检儿童比较.结果 HSP患儿的ATⅢ-%在2个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P ＜ 0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%在6个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P ＜ 0.001);HSP及HSPN患儿的PLT在2个月内渐降至正常水平,D-dimer、FDP和CRP在半个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P均＜ 0.001);HSPN患儿发作期的ATⅢ-%与PLT水平高于HSP 患儿(P均＜ 0.05);HSP患儿的CRP与D-dimer呈正相关(r ＝ 0.451,P ＜ 0.001);HSPN患儿的CRP与D-dimer、FDP呈正相关(r ＝ 0.525、0.367,P均＜ 0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%与PLT、24U-TP之间呈正相关(r ＝ 0.407、0.497,P均＜ 0.001).结论 HSP及HSPN 患儿发作期抗凝纤溶系统处于高活动状态,HSPN患儿更明显,随着临床症状的消失,其高活动状态逐渐恢复;ATⅢ的高活动状态可能与HSPN的进展有一定的关系.     

过敏性紫癜患儿血清中过氧化氢酶、对氧磷酶、丙二醛水平及意义

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清中过氧化氢酶(CAT)、对氧磷酶(PON)、丙二醛(MDA)水平及其对HSP肾病的意义。方法选取2009年4月至2011年10月诊断为HSP患儿47例,另选取20例正常儿童作为对照组。检测及比较两组儿童CAT、PON、MDA等指标,并分析HSP患儿CAT、PON及MDA水平与其蛋白尿的相关性。结果 HSP患儿的CAT和PON均低于对照组,而MDA水平则高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。HSP伴有血尿或蛋白尿的患儿CAT和PON水平均较无血尿或蛋白尿患儿低,而伴有蛋白尿HSP患儿MDA水平高于无蛋白尿HSP患儿,差异均有统计学意义(P0.05)。HSP患儿的血清CAT、PON水平与蛋白尿之间存在显著负相关(r=-0.674、-0.647,P均0.05);MDA水平与蛋白尿之间存在显著正相关(r=0.659,P0.05)。结论 HSP患儿血清中CAT、PON水平显著下降,而MDA水平显著升高,可作为HSP肾病严重性的评估指标。     

过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8及肿瘤坏死因子-α表达的意义

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P＜0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P＞0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P＜0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P＜0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程.     

尿足细胞标志蛋白检测对肾脏疾病的诊断价值

目的 探讨尿液中足细胞检测在肾病综合征(NS)和紫癜性肾炎(HSPN)中的临床诊断价值.方法 采用足细胞特定标志蛋白podocalyxin(PCX) ELISA检测试剂盒对89例儿童清晨首次尿标本进行检测.其中75例采自本院儿科住院患儿,包括NS活动期患儿21例、NS缓解期患儿14例、HSPN缓解期患儿14例、HSPN活动期患儿16例、轻型过敏性紫癜(HSP)患儿10例;另选14例体检健康儿童作为健康对照组.采用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 1.NS和HSPN疾病活动期及缓解期患儿尿PCX水平明显高于健康对照组(P≤0.009);轻型HSP患儿与健康对照组比较无显著性差异(P=0.754).2.NS活动期患儿尿PCX水平与缓解期患儿比较差异显著[(0.593±0.271) μg/L vs (0.162±0.093) μg/L P=0];HSPN活动期患儿尿PCX水平与缓解期比较具有显著性差异[(1.822±1.342) μg/L vs (0.236±0.141) μg/L P=0.004];轻型HSP患儿尿PCX水平为(0.089±0.061) μg/L,与HSPN活动期及缓解期患儿比较均有显著性差异(Pa＜0.05).3.NS活动期患儿尿PCX水平与24 h尿蛋白排泄量呈正相关(r=0.785 P=0.01).结论 NS与HSPN患儿发病过程中存在足细胞损伤与脱落,且疾病活动期足细胞脱落明显增加.尿足细胞检测对预测急性期肾小球损伤程度具有重要的临床意义.     

过敏性紫癜患儿血清白介素6、白介素8及肿瘤坏死因子α水平和免疫球蛋白的变化

目的探讨血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子。及免疫球蛋白在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义。方法采用ELISA法和免疫散射比浊法检测了45例过敏性紫癜患儿(其中20例合并肾脏损害)及43例正常健康儿童的血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α及免疫球蛋白水平,分别对过敏性紫癜有无合并肾损害及过敏性紫癜患儿与健康儿童细胞因子和免疫球蛋白水平进行比较;观察是否存在相关关系。结果HSP患儿的血清IL-6、IL-8及TNF-α水平高于正常对照组(P<0·01);无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-6、IL-8水平均无统计学差异,HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;HSP患儿IgA、IgE含量明显高于正常对照组(P<0·01),IgG含量下降(P<0·01),IgM无明显差别(P>0·05);无肾损害HSP组与HSPN组的IgA、IgM、IgG水平无统计学差异(P>0·05),HSPN组的IgE水平高于无肾损害HSP组(P<0·05);HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-8存在中等程度正相关关系(r=0·524,P<0·01)。HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-6存在中等程度正相关关系(r=0·670,P<0·01)。结论HSP/HSPN的发病过程存在细胞因子和异常水平免疫球蛋白的参与,HSPN的发生与TNF-α异常有相关性。     

CTLA-4基因多态性与过敏性紫癜的相关性研究

目的探讨CTLA-4基因多态性与儿童过敏性紫癜(HSP)的相关性。方法选取60例HSP患儿为病例组,其中男33例,女27例;另选取30例健康儿童为对照组。按有无肾脏损害将HSP患儿分为紫癜性肾炎(HSPN)组(n=30)和Non-HSPN组(n=30)。采用PCR-RFLP法,对CTLA-4基因+49及-1722位点各基因型及等位基因频率进行分析。结果 +49位点AA、AG、GG基因型及等位基因频率在病例组和对照组之间、HSPN组与Non-HSPN组之间、不同性别HSP患儿间比较差异均无统计学意义(P0.05)。-1722位点TT、TC、CC基因型及等位基因频率在病例组和对照组之间、不同性别HSP患儿间比较差异均无统计学意义(P0.05);CC基因型及T、C等位基因频率在HSPN组与Non-HSPN组间比较差异有统计学意义(P0.05)。将+49位点与-1722位点组合:各组合基因型频率在病例组和对照组之间、不同性别HSP患儿间比较差异无统计学意义(P0.05);GG+CC基因型组合在HSPN组与Non-HSPN组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 CTLA-4基因+49位点A/G基因多态性与HSP发病无关;-1722位点CC基因型及C等位基因,以及+49位点GG与-1722位点CC组合基因型可能为HSPN发病的危险因素。     

过敏性紫癜患儿血清IgA型抗内皮细胞抗体与细胞间黏附分子-1相关性初探

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清IgA型抗内皮细胞抗体(IgA-AECA)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及其相关性。方法 36例HSP患儿,其中26例无肾损害(HSP组),10例紫癜性肾炎(HSPN组),采用酶联免疫吸附法检测并比较血清IgA-AECA及ICAM-1的表达水平。结果与HSP组相比,HSPN组IgA-AECA及ICAM-1的表达水平均显著增高,差异有统计学意义(P0.01);IgA-AECA与ICAM-1呈显著正相关(r=0.746,P0.01)。结论 IgA-AECA可能作为HSP患儿ICAM-1高表达的始动因素,在疾病发展过程中起重要作用。     

过敏性紫癜肾炎患儿白三烯表达水平的临床及病理研究

目的 探讨白三烯(LTs)在过敏性紫癜肾炎(HSPN)发生发展中的作用,为临床使用LTs拮抗剂治疗HSPN提供科学实验依据.方法 收集患儿及健康对照儿童共77例,分成3组,HSPN组34例(18例进行肾穿刺活检术),过敏性紫癜(HSP)组27例,健康对照组16例.分别采集血清和尿液,采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清、尿液白三烯B4(LTB4)水平;酶免疫分析法检测各组尿液白三烯E4(LTE4)水平;间接免疫荧光法检测18例进行肾穿刺活检术HSPN患儿肾组织中白三烯C4(LTC4)合酶表达,以3例薄基底膜病、4例临床诊断单纯性血尿(光镜和电镜基本正常)活检标本作对照组;检测HSPN组患儿24 h尿蛋白.结果 (1)HSPN组血清、尿液LTB4及尿液LTE4水平分别为(1164.33 ±300.28)、(841.19 ±115.23)和(1252.31 ±251.62)ng/L,高于HSP组[分别为(559.60 ±180.23)、(574.42±101.17)和(805.93 ±185.52)ng/L]及对照组[分别为(211.95±67.72)、(227.33 ±76.12)和(149.51 ±33.66)ng/L](P均＜0.01);(2)随HSPN病理分级加重,HSPN组血清、尿液LTB4及尿液LTE4水平有升高趋势;(3)随尿蛋白水平的增加,HSPN血清、尿液LTB4及尿液LTE4表达水平逐渐增加(P＜0.01或P＜0.05);(4)与对照组相比,HSPN各组肾活检组织LTC4合酶荧光强度均增强,该荧光表达与其病理分级呈密切正相关.结论 LTs参与并促进HSPN的发生发展,其在肾脏表达水平与HSPN病理分级及尿蛋白排泄密切相关.     

槐杞黄对紫癜性肾炎患儿Th17/Treg细胞免疫失衡的调节作用

目的 观察紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血Th17细胞及其相关因子IL-17和Treg细胞的水平,探讨槐杞黄在调节HSPN患儿Th17/Treg细胞失衡及改善临床症状方面的作用.方法 将研究对象分为过敏性紫癜(HSP)组10例,HSPN组30例,健康对照组11例.健康对照组抽取外周血采用ELISA法检测IL-17水平,流式细胞术检测Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数.HSP组和HSPN组在急性发作时、治疗前抽血检测IL-17水平、Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数,HSPN组留尿检测24h尿蛋白和尿沉渣.HSPN组病理检查为Ⅱ级的患儿20例按随机数字法分为常规治疗组和槐杞黄治疗组；将病理检查为Ⅲa级的患儿10例按随机数字法分为泼尼松治疗组和泼尼松+槐杞黄治疗组.常规治疗组予口服福辛普利和双嘧达莫治疗.槐杞黄治疗组予常规治疗并口服槐杞黄颗粒.泼尼松治疗组予常规治疗并口服泼尼松.泼尼松+槐杞黄治疗组予常规治疗、泼尼松和槐杞黄颗粒口服治疗.2个月后抽血检测外周血IL-17水平、Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数,留尿检测24 h尿蛋白和尿沉渣.结果 HSP组和HSPN组患儿外周血Th17细胞数及IL-17水平较健康对照组明显增高(P均＜0.05),Treg细胞水平较健康对照组明显降低(P＜0.05),但HSPN组患儿Th17、Treg细胞数和IL-17水平与HSP组患儿比较差异无统计学意义(P＞0.05).常规治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、尿沉渣红细胞较治疗前有所下降,Treg细胞数较治疗前有所升高,但差异均无统计学意义(P均＞0.05)；24 h尿蛋白较治疗前明显下降(P＜0.05).槐杞黄治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前和常规治疗组明显下降(P均＜0.05),而Treg细胞数较治疗前和常规治疗组明显增高(P均＜0.05).泼尼松治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前明显下降(P均＜0.05),而Treg细胞数较治疗前明显增高(P＜0.05).泼尼松+槐杞黄治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前明显下降(P均＜0.05),Treg细胞数较治疗前明显增高(P＜0.05).泼尼松治疗组与泼尼松+槐杞黄治疗组治疗后Th17、Treg细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 HSPN患儿体内存在明显的Th17细胞及IL-17水平增高和Treg细胞表达降低.槐杞黄能在一定程度上下调Th17细胞数和IL-17水平,上调Treg细胞表达,减轻HSPN患儿的血尿和蛋白尿.     

过敏性紫癜性肾炎患儿共刺激分子4-1BB/4-1BBL 变化及其临床意义

目的探讨共刺激分子4-1BB/4-1BBL在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其临床意义。方法选取初发过敏性紫癜无肾炎(HSP组)、初发过敏性紫癜性肾炎(HSPN组)患儿各20例(其中15例进行了肾脏病理检查),20例正常儿童为对照组,分离培养PBMC。应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测并比较三组PBMC中4-1BB m RNA和4-1BBL m RNA的变化,分析4-1BB/4-1BBL m RNA变化与肾脏病理的关系。结果HSPN、HSP患儿PBMC中4-1 BB m RNA、4-1 BBL m RNA的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。HSPN患儿的病理积分与4-1BB/4-1BBL m RNA表达呈正相关关系(r=0.570、0.515,P均0.05)。PBMC中,加入植物血凝素后,HSPN组、HSP组和对照组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均高于空白对照组,差异有统计学意义(P均0.01),其中HSP、HSPN组增高幅度较对照组明显,HSPN组增高幅度较HSP组更为显著,差异有统计学意义(P均0.01);加入地塞米松后,HSPN组、HSP组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均较空白对照组减少,差异有统计学意义(P均0.01)。结论 HSPN患儿PBMC中共刺激分子4-1BB/4-1BBL m RNA的表达显著增高,植物血凝素能诱导其高表达,而地塞米松能抑制其表达,提示4-1BB/4-1BBL可能参与HSPN的发病。     

血管紧张素原基因多态性与儿童过敏性紫癜及紫癜性肾炎的关系

目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因多态性与儿童过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)的相关性.方法 使用病例对照研究,经PCR和RFLP方法检测AGT基因型.结果 AGT基因型构成比在患病组与对照组、HSPN组与对照组之间差异有统计学意义(x2=17.92、17.08,P均<0.01),但在HSP和HSPN之间差异无统计学意义(x2=1.78,P=0.41).AGT-TT基因型在患病组和HSPN组均明显高于对照组(P<0.01).结论 用标记物对过敏性紫癜以及紫瘢性肾炎易感性的追踪提示,AGT M235T摹因型与中国儿童HSP、HSPN之间有关联.     

IGF-1及IGFBP-3在过敏性紫癜及紫癜性肾炎患儿临床检测中的意义

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）在过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）患儿临床检测中的意义。方法：选取31例HSP患儿为HSP组,28例HSPN患儿为HSPN组,另选取31例健康儿童为对照组,采用ELISA法测定各组血清标本的IGF-1及IGFBP-3浓度,全自动生化仪检测HSPN组24 h尿蛋白定量;各组儿童均行血清免疫球蛋白（Ig）水平、补体C3、全血细胞计数检测和尿液分析。结果：HSP组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于对照组（均P<0.05）,HSPN组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于HSP组和对照组（均P<0.05）;在12例进行肾穿刺活检的HSPN患儿中,随着HSPN病理分级的加重,血清IGF-1及IGFBP-3水平有增高趋势;有蛋白尿的HSPN患儿血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于无蛋白尿的HSPN患儿（均P<0.05）;HSP和HSPN患儿的白细胞、红细胞、血小板计数、补体C3、IgG和IgA水平以及IgA/C3比值均显著高于对照组（均P<0.05）。结论：在HSP急性发作期IGF-1和IGFBP-3水平升高,可能与蛋白尿的程度及肾脏损害程度有关,提示IGF-1和IGFBP-3水平可能是肾脏受累的指示。     

滤泡辅助性T细胞及半乳糖缺乏的IgA 1在儿童过敏性紫癜发病机制中的意义

目的探讨滤泡辅助性T(follicular helper T,Tfh)细胞和半乳糖缺乏的IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura,HSP)及紫癜性肾炎(Henoch-Schönlein purpura nephritis,HSPN)发生发展中的作用及二者之间相关性。方法选取初发HSP患儿62例,根据是否合并肾脏损害分为HSP组(32例)和紫癜性肾炎(HSPN)组(30例)。另选取20例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞(CD4^(+)CXCR5^(+)PD-1^(+))比例。采用免疫比浊法检测血清IgA表达水平、采用ELISA法检测血清Gd-IgA1表达水平。结果(1)HSP组和HSPN组患儿外周血中Tfh细胞比例、血清Gd-IgA1的表达水平较健康对照组显著升高(P<0.01),HSPN组较HSP组明显增高(P<0.05)。(2)HSPN组中,肾脏病理Ⅲ级及以上患儿、大量蛋白尿患儿外周血Tfh细胞比例、血清Gd-IgA1表达水平分别较肾脏病理Ⅲ级以下患儿、非大量蛋白尿患儿明显升高(P<0.01)。(3)健康对照组儿童外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA1水平、血清IgA及Gd-IgA1水平均呈正相关关系(P<0.05),HSP组及HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA1水平、血清IgA及Gd-IgA1水平均呈非正相关关系(P>0.05)。结论Tfh细胞过度活化、血清Gd-IgA1水平增高可能是HSP/HSPN发病机制之一,二者升高的程度与疾病的活动度及严重程度可能相关。Tfh细胞可能导致Gd-IgA1生成增加的机制有待进一步研究。