紫杉醇协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制胶质瘤细胞活性的探讨

目的探讨紫杉醇(PX)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对胶质瘤U251细胞凋亡作用的影响及其可能机制。方法分别采用改良MTT法和流式细胞术检测PX和TRAIL单独用药以及TRAIL/PX联合用药U251细胞后细胞增殖和凋亡的情况,采用Western bloting法检测PX对U251细胞TRAIL受体DR4和DR5表达的影响。结果 TRAIL和PX单独用药对U251细胞增殖均具有抑制作用且呈浓度依赖性,TRAIL/PX联合作用对U251细胞生长抑制率和凋亡率均大于单独用药(P<0.05),TRAIL/PX联合用药与单独用药相比可显著上调DR4表达(P<0.05),DR5表达无明显变化。结论 PX可协同TRAIL上调DR4的表达,进而提高胶质瘤细胞对TRAIL的敏感性,抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

肌醇对结肠癌HT-29细胞体外生长的抑制作用

目的 观察肌醇对人结肠癌HT-29细胞体外生长的影响,探讨肌醇对结肠癌细胞增殖及凋亡方面的作用。方法 采用MTT实验,检测不同浓度肌醇对结肠癌HT-29细胞的抑制率;免疫细胞化学实验测定增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况;流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡发生率。结果 MTT实验结果显示,随着肌醇剂量的增加,肌醇对结肠癌HT-29细胞的抑制率明显增高(F=682.048,q=8.293~44.146,P<0.05);免疫细胞化学实验显示,与对照组比较,肌醇干预组对PCNA的表达有显著抑制的作用(F=149.973,q=4.450~20.826,P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,随着肌醇剂量的增加,HT-29细胞停留在G0/G1期比例增加,S期、G2/M期的比例减少(F=31.109~59.178,q=2.660~12.783,P<0.05);与对照组相比,各肌醇干预组HT-29细胞凋亡率均有明显升高(F=1 214.826,q=16.587~56.885,P<0.05),并且随着肌醇剂量的增大,各肌醇干预组细胞凋亡率逐渐升高。结论 肌醇通过阻滞HT-29细胞周期,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,从而发挥抑制结肠癌HT-29细胞生长的作用。     

TRAIL联合放射线对肺癌细胞增殖及凋亡影响

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合放射线对Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法检测不同浓度TRAIL对Lewis肺癌细胞增殖的影响;流式细胞仪检测TRAIL、X射线及两者联合对Lewis细胞凋亡率及细胞周期的影响。结果 TRAIL对Lewis细胞的体外抑制作用与浓度相关(F=9.017～12.465,P<0.05)。TRAIL与X射线联用能够使Lewis细胞的凋亡率及G2/M期比例提高,与对照组及单用TRAIL组和单用X射线组相比,差异有统计学意义(F=203.175、149.276,P<0.05)。结论 TRAIL可抑制Lewis细胞的增殖,并与浓度相关。TRAIL与放射线联用能够提高肿瘤细胞的凋亡率及细胞周期中G2/M期的比例。     

组织蛋白酶B联合TRAIL诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用研究

目的:观察组织蛋白酶B(CTSB)联合TRAIL诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用。方法:BGC-823细胞传代培养。采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率以及免疫印迹法(Western blot)检测Cathepsin B蛋白表达。结果:TRAIL对BGC-823细胞增殖有抑制作用,对细胞凋亡有促进作用(P<0.05); Cathepsin B抑制剂浓度越高,细胞凋亡率越低(P<0.05);Western blot结果表明,Cathepsin B抑制剂浓度越高,Cathepsin B表达越少(P<0.05)。结论:Cathepsin B和TRAIL联合使用有协同诱导胃腺癌BGC-823细胞凋亡作用。     

5-Aza-2′-dC通过上调DR4与DR5表达增加TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性

目的探讨5-Aza-2′-dC增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞凋亡敏感性的作用及其可能机制。方法 5μmol/L 5-Aza-2′-dC预处理细胞96 h,TRAIL(0,50,100,200 ng/mL)处理细胞12 h,MTT检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,流式细胞技术检测TRAIL受体DR4及DR5的表达,Western blot检测caspase-8蛋白表达水平,Real-time PCR检测细胞DR4、DR5和caspase-8 mRNA表达。结果 5-Aza-2′-dC预处理组与对照组相比,TRAIL对细胞增殖抑制率和诱导凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。5-Aza-2′-dC能增加细胞表面DR4和DR5表达,促进凋亡通路关键蛋白caspase-8活化。5-Aza-2′-dC在mRNA水平增加了DR4、DR5和caspase-8的表达。结论 5-Aza-2′-dC增加了TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性,其可能机制是通过上调DR4、DR5和caspase-8表达实现。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在B淋巴瘤细胞株中的敏感性及诱导细胞凋亡机制

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)在B淋巴瘤细胞株中的敏感性及TRAIL通过线粒体信号通路诱导人B淋巴瘤细胞株Ramos凋亡的机制.方法 采用CCK-8法检测肿瘤细胞增殖,流式细胞术分析细胞线粒体膜电位、细胞表面受体DR4/DR5表达及细胞凋亡率变化,并用Western Blot测定Ramos细胞经TRAIL作用24 h后相关凋亡蛋白的表达水平.结果 供试的4株B淋巴瘤细胞中,Ramos细胞为TRAIL敏感株,Ramos细胞表面受体DR4/DR5表达水平明显高于TRAIL耐药株;TRAIL抑制Ramos细胞增殖通过诱导细胞凋亡介导;细胞调亡伴随线粒体膜电位明显变化;Western Blot免疫印迹结果显示,药物作用后,细胞内相关凋亡信号分子包括Caspase-9,Caspase-3,PARP蛋白等均明显活化.结论 4株B淋巴瘤细胞株对TRAIL敏感性不同,并与DR4/DR5表达相关;TRAIL抑制Ramos细胞增殖,诱导细胞凋亡,引起线粒体膜电位明显下降,活化Caspase-9及下游凋亡蛋白;线粒体调亡途径是介导TRAIL诱导Ramos细胞凋亡的途径之一.     

5-Aza-2'-dC通过上调DR4与DR5表达增加TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性

目的 探讨5-Aza-2'-dC增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞凋亡敏感性的作用及其可能机制.方法 5 μmol/L 5-Aza-2'-dC顸处理细胞96 h,TRAIL(0,50,100,200 ng/mL)处理细胞12h,MTT检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,流式细胞技术检测TRAIL受体DR4及DR5的表达,Western blot检测caspase-8蛋白表达水平,Real-time PCR检测细胞DR4、DR5和caspase-8 mRNA表达.结果 5-Aza-2'-dC预处理组与对照组相比,TRAIL对细胞增殖抑制率和诱导凋亡率明显高于对照组(P＜0.05).5-Aza-2'-dC能增加细胞表面DR4和DR5表达,促进凋亡通路关键蛋白caspase-8活化.5-Aza-2'-dC在mRNA水平增加了DR4、DR5和caspase-8的表达.结论 5-Aza-2'-dC增加了TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性,其可能机制是通过上调DR4、DR5和caspase-8表达实现.     

TRAIL及其受体在多发性肌炎/皮肌炎患者外周血CD3~+T淋巴细胞中的表达

目的:通过检测多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)患者外周血CD3+T淋巴细胞表面肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体DR4、DR5的表达,探讨TRAIL及其受体在PM/DM患者T淋巴细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞术对44例PM/DM患者和20例健康人的外周血CD3+T淋巴细胞表面TRAIL及其受体DR4、DR5的表达进行检测。用流式细胞术检测外周血单个核细胞的凋亡率。结果:PM/DM组的m TRAIL、DR4、DR5的阳性表达率均显著高于健康对照组(均P<0.05)。不同浓度TRAIL(0,5,10,50,100ng/ml)刺激淋巴细胞24h后,检测其凋亡率,PM/DM组淋巴细胞凋亡率(%)分别为25.63±8.79,33.04±12.31,42.42±10.72,80.74±14.52,69.9±16.99,均显著高于对照组的凋亡率(%):18.72±12.48,23.23±17.00,24.69±9.15,26.64±13.28,20.32±11.07。结论:TRAIL及其受体DR4、DR5在多发性肌炎/皮肌炎患者外周血CD3+T淋巴细胞表面的表达阳性率增高,提示TRAIL介导的细胞凋亡可能在多发性肌炎/皮肌炎的发病机制中发挥一定的作用。     

TRAIL诱导人肝星状细胞系LX-2凋亡及DR5与Bax调节作用

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝星状细胞凋亡情况及DR5与Bax的调控作用.方法 RT-PCR检测LX-2中α-SMAmRNA和DR5mRNA的表达;MTT比色法、流式细胞术检测外源性TRAIL对LX-2细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;采用Western blot检测Bax、Caspase-3表达.结果 培养的LX-2表达αSMA mRNA和DR5mRNA逐渐增加,TRAIL可抑制其细胞增殖.TRAIL与对照组比较可以诱导活化的LX-2细胞凋亡明显增加(P<0.05),在TRAIL作用下,LX-2线粒体Bax、细胞浆Caspase-3表达上调.结论 外源性TRAIL可以诱导活化的LX-2凋亡,DR5及线粒体Bax表达上调与此过程密切相关.     

TRAIL在正常椎间盘细胞中的分布及表达

目的了解肿瘤坏死因子超家族成员TRAIL在正常椎间盘不同部位中的表达及TRAIL/DR4诱导的细胞凋亡情况。方法将31个包括髓核、纤维环及软骨终板的正常椎间盘组织制成石蜡标本后切片,免疫组化方法检测TRAIL的表达,计算阳性细胞所占的百分比。结果在髓核、纤维环及软骨终板中存在TRAIL的表达,其中髓核中TRAIL表达高于纤维环及软骨终板,纤维环中表达最低,差异有显著性（F=23.51,q=3.190-9.526,P〈0.05）。结论TRAIL在正常椎间盘组织的不同部位存在着区域性分布,在正常椎间盘组织中可能存在着由TRAIL/DR4诱导的第3种凋亡途径。     

DR4?DR5基因甲基化对膀胱癌TRAIL耐受的影响研究

目的:探讨膀胱癌细胞中DR4、DR5甲基化状态以及与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)耐受间的关系.方法:采用RT-PCR技术检测膀胱癌T2A细胞、BIU87细胞表面DR4、DR5 mRNA表达,对低表达或无表达DR4、DR5膀胱癌细胞采用甲基化特异性PCR(MSP)检测DR4、DR5启动子甲基化状态.同时应用流式细胞仪检测TRAIL组以及TRAIL+5-氮杂胞苷组细胞凋亡状态.结果:RT-PCR示膀胱癌T24细胞无DR4、DR5表达,MSP法研究显示:DR4、DR5基因呈甲基化状态,对TRAIL诱导的凋亡表现为耐受状态(100 ng/ml TRAIL,凋亡率7.6%),经去甲基化试剂5-氮杂胞苷处理,T24细胞DR4、DR5表达随时间而增加,100 ng/ml TRAIL,凋亡率达29.2%;BIU-87细胞表达DR4、DR5并对TRAIL敏感(100 ng/ml TRAIL凋亡率30.4%),应用5-氮杂胞苷处理BIU87细胞,DR4、DR5表达无差异,100 ng/ml TRAIL,细胞凋亡率31.7%,MSP法检测DR4、DR5基因呈非甲基化状态.结论:膀胱癌T24细胞DR4、DR5启动子区域甲基化与TRAIL耐受有关,去甲基化可逆转上述耐受状态,可为TRAIL的下一步临床应用提供基础研究资料.     

槲皮素通过SIRT1/ROS/DR5途径发挥对TRAIL的协同抗前列腺癌活性

目的: 探讨中药活性成分槲皮素是否对TRAIL有协同抗前列腺癌效应并研究其机制。方法: MTT实验检测前列腺癌细胞系PC3的细胞活力;流式细胞术检测PC3细胞的凋亡和ROS的产生;western blot实验检测PC3细胞中SIRT1、DR5的表达水平及caspase-8、caspase-3的活化水平。结果: TRAIL联合槲皮素对PC3的细胞活力抑制率(64.7±5.2)和凋亡诱导率(34.7±2.6)显著高于TRAIL单治疗组的细胞活力抑制率(16.9±1.4,P<0.05)和凋亡诱导率(9.1±0.8,P<0.05)。TRAIL联合槲皮素治疗组的SIRT1表达水平显著低于TRAIL单治疗组,同时TRAIL联合槲皮素治疗组的DR5表达水平、ROS产生水平及caspase-8、caspase-3活化水平均显著高于TRAIL单治疗组。另外,TRAIL+槲皮素+SIRT1质粒组PC3的细胞活力抑制率(23.4±1.9)和凋亡诱导率(12.5±1.2)及TRAIL+槲皮素+NAC组PC3的细胞活力抑制率(21.5±1.8)和凋亡诱导率(11.3±1.1)均显著低于TRAIL联合槲皮素组PC3的细胞活力抑制率(64.7±5.2,P<0.05)和凋亡诱导率(34.7±2.6,P<0.05)。结论: 槲皮素通过SIRT1/ROS/DR5途径发挥对TRAIL的协同抗前列腺癌活性。     

刺参酸性黏多糖对人肝癌HepG2细胞增殖的影响

目的了解刺参酸性黏多糖(SJAMP)对体外培养的人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法体外培养HepG2细胞,MTT法检测SJAMP对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期,免疫细胞化学法检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达,以正常肝细胞(张氏细胞)作为对照。结果 SJAMP能抑制HepG2细胞增殖,且随着干预剂量(0、0.5、2.0、8.0mg/L)和干预时间(12、24、48h)延长其抑制作用增强(F=68.430～596.680,q=3.714～55.029,P<0.05);不同浓度SJAMP作用对张氏细胞增殖无明显的抑制作用(P<0.05)。随着SJAMP剂量的增加,HepG2细胞停留在G1期比例增加,S期、G2期的细胞减少(F=4.483～18.791,q=1.921～9.876,P<0.05);对于张氏细胞,SJAMP作用后其细胞周期未发生显著改变(P>0.05)。SJAMP作用后HepG2细胞的PCNA表达降低,且随着SJAMP作用剂量的增加而降低(F=2 688.640,q=55.365～156.296,P<0.05);张氏细胞PC-NA表达未发生显著变化(P>0.05)。结论 SJAMP通过诱导HepG2细胞发生细胞周期G1期阻滞并抑制其PCNA表达,从而抑制HepG2细胞增殖,发挥抗肿瘤作用。     

茶多酚并紫杉醇对食管癌Eca-109细胞增殖与凋亡影响

目的探讨茶多酚(TP)、紫杉醇(Paclitaxel)抑制食管癌Eca-109细胞生长、诱导细胞凋亡的作用及其可能机制。方法取对数生长期的Eca-109细胞,分为TP组、Paclitaxel组、两药联合组,分别加入100μL含不同浓度TP(125、250、500、1 000mg/L)、Paclitaxel(0.2、1.0、5.0、25.0mg/L)及TP+Paclitaxe(500mg/L TP+1mg/L Paclitaxel)的培养液,并设立阴性对照组、空白对照组,置于培养箱中避光培养12、24、48h。应用MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率的变化,显微镜观察细胞形态的变化,RT-PCR方法检测细胞凋亡相关调节基因Caspase-3的表达。结果不同浓度、不同作用时间TP组、Paclitaxel组细胞增殖抑制率差异有显著性(F=134.46～423.75,P<0.05)。两药联合组细胞的抑制率明显高于TP组、Paclitaxel组(q=8.63～26.96,P<0.05)。TP组、Paclitaxel组及两药联合组诱导24h的Eca-109细胞G1期细胞比例均高于对照组(F=54.52,q=5.39～17.53,P<0.05);与TP组、Paclitaxel组比较,两药联合组诱导Eca-109细胞凋亡率增高(F=446.82,q=16.27、31.64,P<0.05)。培养12h后,两药联合组Eca-109细胞Caspase-3mRNA表达较TP组、Pa-clitaxel组分别增高17.22%、11.63%(F=108.33,q=30.37、20.52,P<0.05)。结论 TP、Paclitaxel能抑制Eca-109细胞生长、诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G1期的比例增高;两药联合其作用更明显,其机制可能与Caspase-3mRNA表达增高有关。     

IP6诱导肝癌细胞HepG2凋亡及其对Bcl-2和Bax蛋白表达影响

目的研究肌醇六磷酸(IP6)对人肝癌细胞HepG2的诱导凋亡作用及其对相关蛋白表达的影响。方法将不同浓度IP6作用于体外培养的HepG2细胞,应用Hoechst 33258染色在荧光显微镜下观察HepG2细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪检测IP6对HepG2细胞凋亡率的影响;免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达的变化。结果荧光显微镜下可观察到细胞凋亡的形态学改变;IP6作用后的HepG2细胞凋亡率升高且与药物剂量呈依赖关系(F=342.15,q=2.98～28.53,P<0.05);与0 mmol/L IP6组相比,1.0、2.0、3.0 mmol/L IP6组均有效抑制Bcl-2的表达(F=110.21,q=5.88～16.92,P<0.05),上调Bax的表达(F=26.00,q=2.97～8.19,P<0.05)。结论 IP6可能通过调控Bcl-2及Bax蛋白的表达而诱导HepG2细胞的凋亡。     

TRAIL联合顺铂诱导卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP凋亡机制的研究

目的:研究TRAIL联合顺铂对卵巢癌耐药细胞COC1/DDP生长的影响,以及联合用药对TRAIL死亡受体(DR4、DR5)、凋亡相关基因Smac、Survivin表达的影响,揭示TRAIL联合顺铂可能逆转COC1/DDP细胞耐药性的机制。方法:采用MTT法检测不同浓度TRAIL蛋白与DDP联合用药对COC1/DDP细胞生长的影响,用Annexin V-FITC法检测COC1/DDP细胞凋亡,用RT-PCR方法检测DDP对TRAIL受体(DR4、DR5)、凋亡相关基因Smac、Survivin表达。结果:TRAIL蛋白对COC1/DDP细胞生长有抑制作用,DDP与TRAIL蛋白联合作用后细胞生长抑制率显著升高(P0.05)。DDP使COC1/DDP细胞的DR5表达水平显著增强,为正常对照组的3.45倍(P0.001);Smac表达为对照组的2.82倍(P0.001);DR4水平无明显变化;Survivin表达较对照组显著减少(P0.001)。结论:TRAIL蛋白对COC1/DDP细胞生长有抑制作用,DDP与TRAIL联合增强了对COC1/DDP细胞生长抑制;TRAIL逆转COC1/DDP细胞对DDP的耐药性可能与DDP导致TRAIL受体DR5水平升高、Smac表达增加,通过线粒体途径促进了肿瘤细胞的凋亡有关。     

黄芩素联合U0126促进人膀胱癌T24细胞凋亡的分子机制研究

目的 探讨黄芩素联合U0126促进人膀胱癌细胞系T24凋亡的分子机制.方法 用黄芩素和U0126处理人膀胱癌T24细胞株,(1)CCK8检测细胞增殖;(2)流式细胞仪检测T24细胞周期的变化;(3)显微镜观察细胞凋亡;(4)流式细胞仪检测早期细胞凋亡和晚期细胞凋亡;(5)Real Time PCR检测细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平;(6)Western blot检测细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平.结果 黄芩素或U0126浓度越高,T24细胞增殖能力逐渐下降(P<0.05);不同浓度的黄芩素刺激人膀胱癌细胞株T24,T24细胞数量随浓度上升而逐渐减少(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞株S期的细胞数量显著低于黄芩素、U0126单独处理组(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞株早期凋亡和晚期凋亡均显著高于黄芩素、U0126单独处理组(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞株ERK1/2、Bcl-2和P38的mRNA表达水平显著低于黄芩素或U0126单独处理组(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞ERK1/2、P38的磷酸化水平以及Bcl-2的蛋白表达量均显著低于黄芩素或U0126单独处理组(P<0.05).结论 黄芩素和U0126均可显著抑制人膀胱癌细胞增殖,诱导T24早期凋亡和晚期凋亡且具有浓度依赖性,且两者具有协同效应.因此,黄芩素和U0126可用于治疗膀胱癌.     

肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体对人卵巢癌细胞株体外作用的实验研究

目的:探讨肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TRAIL)对人卵巢癌细胞株体外生长抑制作用。方法:采用RT-PCR技术,检测正常人卵巢上皮细胞及人卵巢癌细胞株3AO、SKOV3、OV-CAR3TRAIL受体DcR1、DcR2、DR4、DR5的表达。MTT法测定不同浓度TRAIL对3AO、SKOV3、OVCAR3的生长抑制率,并以顺铂做对照;采用流式细胞技术观察TRAIL作用于3AO后的细胞凋亡率及细胞周期的变化;扫描电镜及HE染色,观察TRAIL及顺铂作用3AO后的细胞形态学变化。结果:①TRAIL能有效抑制3AO、SKOV3、OVCAR3的生长,并具有时效性和量效性(P<0.05);②不同浓度的TRAIL作用于3AO后,在细胞周期G1期前出现明显的亚二倍体细胞凋亡峰,并呈现典型的细胞凋亡形态。结论:①TRAIL可有效的抑制卵巢癌细胞株的生长,并具有量效性、时效性;②TRAIL可通过不同的途径诱导细胞凋亡。     

Tempol对紫外线照射所致HaCaT细胞损伤保护作用

目的 观察氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对中波紫外线(UVB)照射所致人角质形成细胞(HaCaT细胞)损伤的保护作用,并探讨其发生机制.方法 在HaCaT细胞培养系统中加入不同浓度的Tempol进行培养,12 h后洗掉培养液中的Tempol,用30 mJ/cm2 UVB照射细胞后,重新加入培养液继续培养24 h.用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡率.RT-PCR方法测定FoxO3a和 BubR1基因的表达.结果 UVB照射组与正常对照组相比,细胞增殖活性明显降低(F=27.71,q=13.57,P<0.05), FoxO3a mRNA的表达明显增强(F=13.93,q=9.79,P<0.05),BubR1 mRNA的表达明显减弱(F=29.69,q=14.54,P<0.05), 凋亡率明显增高(χ2=93.69,P<0.05);与UVB照射组相比,不同浓度的Tempol可以恢复UVB照射细胞的增殖能力(q=3.24～13.60,P<0.05),降低照射细胞的凋亡率(χ2=12.02～101.02,P<0.05),下调FoxO3a mRNA的表达(q=2.92～9.95,P<0.05),上调BubR1 mRNA的表达(q=2.97～14.61,P<0.05).结论 Tempol可以保护HaCaT细胞免受UVB照射造成的损伤.     

咖啡因对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制代

目的 探讨咖啡因(CAF)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制.方法用不同浓度的CAF(0.5、1、2、4、8 mmol/L)对乙醛刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布;RT-PCR法检测HSC-T6中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体DR4、DR5的mRNA表达.结果 CAF对乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖具有抑制作用,阻滞细胞于G0/G1期;能够明显下调HSC-T6中α-SMA的mRNA表达,上调DR4、DR5的mRNA表达.结论 CAF对乙醛刺激的HSC-T6增殖具有抑制作用,并能够促进其凋亡,其机制可能与TRAIL受体DR4、DR5的表达有关.