复方丹参滴丸对高糖/高胰岛素诱导兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：观察复方丹参滴丸对高糖／高胰岛素诱导免胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的抑制作用及其机制。方法：组织贴块法原代培养VSMCs，用高糖／高胰岛素诱导细胞增殖。设正常对照组，模型组，一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）组，吡格列酮以及联合L—NAME组，复方丹参滴丸浸膏低、中、高剂量干预组，低、中、高剂量复方丹参滴丸浸膏合用L—NAME组。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定VSMCs增殖，试剂盒检测细胞总NOS及一氧化氮（NO）含量。结果：高糖／高胰岛素可诱导VSMCs增殖，表现为模型组VSMCs含MTT溶解物的吸光度（A）值显著高于正常对照组，总NOS活性及NO含量显著低于正常对照组（P均〈0．01）；与模型组比较，吡格列酮及中、高剂量复方丹参滴丸浸膏组VSMCs含MTT溶解物的A值均明显降低，总NOS活性及NO含量明显增加，并且能被L—NAME部分阻断（P〈0．05或P〈0．01）；低剂量复方丹参滴丸浸膏组上述结果比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论：复方丹参滴丸浸膏可以通过NO介导而抑制VSMCs增殖。     

血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖过程中呋喃二氢吡啶二羧酸酯的抑制作用

背景血管平滑肌细胞是血管壁的主要细胞成份之一,在动脉粥样硬化中所起的病理作用已得到证实和认同.如何抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移而起到预防冠心病的作用已成为人们研究的热点问题之一.目的观察呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响.设计以体外培养的兔胸主动脉血管平滑肌细胞为研究对象进行随机对照研究.单位一所军医大学附属医院心脏内科.材料实验于2003-08/2004-06在第四军医大学西京医院心脏内科实验室完成,选用新西兰兔5只,将动物细胞随机分为对照组,血管紧张素Ⅱ组,血管紧张素Ⅱ+吡啶二羧酸酯组.方法高脂喂养新西兰兔,再用球囊损伤其胸主动脉内摸,取胸主动脉分离血管平滑肌细胞进行培养,实验采用培养的兔血管平滑肌细胞,应用3H-TdR掺入法,观察在血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖过程中,呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管平滑肌细胞DNA合成的影响及其时间效应.主要观察指标记录各组细胞3H-TdR掺入的放射强度,显示兔血管平滑肌细胞增殖过程中DNA的合成情况.结果血管紧张素Ⅱ可促进兔血管平滑肌细胞DNA的合成,36 h时细胞DNA的合成达到高峰,与对照组相比差异有显著性意义(358.00±49.01 vs 272.42±54.96,P＜0.01).呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现出明显的浓度依赖关系,即随着呋喃二氢吡啶二羧酸酯浓度的升高其血管平滑肌细胞增殖的抑制率也逐渐增加,36 h时78.40 μmol/L的呋喃二氢吡啶二羧酸酯与0.08 μmol/L的呋喃二氢吡啶二羧酸酯相比其抑制作用明显增强(281.50±15.28 vs 349.25±32.10,P＜0.05).结论呋喃二氢吡啶二羧酸酯可明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的兔血管平滑肌细胞增殖,并存在一定的量效依赖关系及时间反应性,为动脉粥样硬化的一级康复预防提供了理论依据.     

白细胞介素4与血管活性多肽对大鼠血管平滑肌细胞增殖的调节作用

以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察内皮素（ＥＴ）、血管紧张素Ⅱ及白细胞介素４（ＩＬ－４）单独作用和联合作用时对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。结果发现ＩＬ－４能抑制培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的＾３Ｈ－ＴｄＲ的掺入（最低浓度为５ｎｇ／ｍｌ），并存在剂量效应关系，而对正常血压大鼠（ＷＫＹ）的ＶＳＭＣ无影响；但预先以ＥＴ或ＡＧ－Ⅱ刺激ＷＫＹ的ＶＳＭＣ的增殖，则ＩＬ－４表     

槲皮素对人结肠癌SW480细胞增殖的抑制作用

目的:观察槲皮素对体外培养的人结肠癌SW480细胞的增殖抑制作用。方法:观察不同浓度(5、10、20、40、80、160μmol/L)的槲皮素及50mg/L的5-Fu(阳性对照组)在不同时间(24、48、72h)对SW480细胞增殖的影响。运用细胞计数试剂盒检测法(CCK-8)检测槲皮素对SW480细胞生长的影响;光学显微镜和电子显微镜下观察槲皮素处理后SW480细胞形态结构的变化;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析槲皮素对SW480细胞的细胞周期分布及凋亡率的影响。结果:CCK-8法检测显示槲皮素对SW480细胞的增殖有抑制作用,其抑制作用随着作用浓度的增加和作用时间的延长而增强(P<0.05);经槲皮素处理的SW480细胞与阳性对照组比较,呈明显凋亡状态;PI染色FCM分析发现槲皮素以浓度依赖方式诱导SW480细胞G2/M期细胞累积,且细胞凋亡率随药物浓度增加而增加(P<0.05)。结论:槲皮素对人结肠癌SW480细胞的增殖有抑制作用,且能诱导SW480细胞凋亡,是一种高效低毒的药物。     

骨桥蛋白反义核苷酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

背景:骨桥蛋白在血管损伤后新生内膜中的表达明显上调,而且能促进血管平滑肌细胞和外膜细胞的增殖、迁移.目的:探索骨桥蛋白反义核苷酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响.方法:培养大鼠A10主动脉血管平滑肌细胞,通过MTT比色法测定骨桥蛋白反义核苷酸对平滑肌细胞增殖的影响,流式细胞仪测定骨桥蛋白反义核苷酸对平滑肌细胞周期分布的影响;通过RT-PCR方法检测血管平滑肌细胞转染骨桥蛋白反义核苷酸对增殖细胞核抗原表达的影响.结果与结论:骨桥蛋白反义核苷酸对血管平滑肌细胞的增殖有明显的抑制作用,随时间延长对细胞增殖抑制率下降.骨桥蛋白反义核苷酸主要作用于G1/S限制点,能阻止血管平滑肌细胞由G0/G1期向S期推进,从而将血管平滑肌细胞阻滞于G0/G1期,抑制血管平滑肌细胞的增殖.血管平滑肌细胞转染骨桥蛋白反义核苷酸后,增殖细胞核抗原的表达水平均较对照组降低(P<0.05).因此,得出骨桥蛋白反义核苷酸通过阻止血管平滑肌细胞由G0/G1期向S期推进,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖,进而抑制血管内膜增生.     

血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖过程中呋喃二氢吡啶二羧酸酯的抑制作用

背景：血管平滑肌细胞是血管壁的主要细胞成份之一，在动脉粥样硬化中所起的病理作用已得到证实和认同。如何抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移而起到预防冠心病的作用已成为人们研究的热点问题之一。目的：观察呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响。设计：以体外培养的兔胸主动脉血管平滑肌细胞为研究对象进行随机对照研究。单位：一所军医大学附属医院心脏内科。材料：实验于2003-08／2004-06在第四军医大学西京医院心脏内科实验室完成，选用新西兰兔5只，将动物细胞随机分为对照组，血管紧张素Ⅱ组，血管紧张素Ⅱ+吡啶二羧酸酯组。方法：高脂喂养新西兰兔，再用球囊损伤其胸主动脉内摸，取胸主动脉分离血管平滑肌细胞进行培养，实验采用培养的兔血管平滑肌细胞，应用3H-TdR掺入法，观察在血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖过程中，呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管平滑肌细胞DNA合成的影响及其时间效应。主要观察指标：记录各组细胞3H—TdR掺入的放射强度，显示兔血管平滑肌细胞增殖过程中DNA的合成情况。结果：血管紧张素Ⅱ可促进兔血管平滑肌细胞DNA的合成，36h时细胞DNA的合成达到高峰，与对照组相比差异有显著性意义(358．00&;#177;49．01 vs 272．42&;#177;54．96，P&;lt;0．01)。呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用，并呈现出明显的浓度依赖关系，即随着呋喃二氢吡啶二羧酸酯浓度的升高其血管平滑肌细胞增殖的抑制率也逐渐增加，36h时78．40μmol／L的呋喃二氢吡啶二羧酸酯与0．08μmol／L的呋喃二氢吡啶二羧酸酯相比其抑制作用明显增强(281．50&;#177;15．28 vs 349．25&;#177;32．10，P&;lt;0．05)。结论：呋喃二氢吡啶二羧酸酯可明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的兔血管平滑肌细胞增殖，并存在一定的量效依赖关系及时间反应性，为动脉粥样硬化的一级康复预防提供了理论依据。     

阿魏酸钠对氧化型低密度脂蛋白诱导的主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用研究

目的观察阿魏酸钠(SF)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠胸主动脉平滑细胞增殖的抑制作用。方法组织块法培养,取大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行原代培养,传代后将细胞分为五组,其中ox-LDL组加入100mg/Lox-LDL,SF组在加入25、50、100 mg/ml的SF预处理2 h后,再加入100 mg/Lox-LDL,对照组SMC不加任何干预因素,用MTT法及流式细胞术分析各组细胞的增殖能力及细胞增殖周期。结果原代培养的大鼠胸主动脉SMC多呈长梭形或三角形,传代后形态变化不大,至少可连续培养10-12代;ox-LDL组细胞增殖能力明显高于对照组(P0.01);不同浓度的SF组细胞增殖能力明显低于ox-LDL组,与ox-LDL组比较,差异具有显著性(P0.01,P0.05);与对照组比较,ox-LDL组G0/G1细胞数明显减少,S期和G2/M期细胞数则明显增多,差异具有显著性(P0.01);与ox-LDL组比较,SF组G0/G1细胞数明显增多,S期和G2/M期细胞数则明显减少(P0.05,P0.01),该作用随SF剂量的增加有增强趋势。结论 SF可抑制ox-LDL诱导的大鼠胸主动脉SMC的增殖作用,从而实现其抗动脉粥样硬化作用。     

槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及迁移的抑制作用

目的探讨槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及迁移能力的影响。方法采用不同浓度槲皮素处理乳腺癌MCF-7细胞,以CCK8法观察乳腺癌MCF-7细胞的增殖活性,以划痕迁移实验检测槲皮素对MCF-7细胞迁移情况的影响。结果槲皮素处理后乳腺癌MCF-7细胞增殖率明显降低,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);划痕迁移实验中,随着槲皮素浓度提高,MCF-7迁移率呈递减趋势。结论槲皮素可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并阻断MCF-7细胞迁移。     

超声造影剂对血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的探讨超声波联合超声造影剂对平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响.方法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）.采用MIT法、Millicell小室、Annexin V-FITC/PI双标染色和流式细胞仪,检测VSMC的增殖、迁移能力和凋亡,观察血小板衍生生长因子--BB（PDGF-BB）对VSMC增殖、迁移和凋亡的影响,频率1 MHz、声强0.3 W/cm^2的连续波超声联合声学造影剂辐照VSMC后上述指标的变化.结果PDGF-BB对VSMC的凋亡无影响,但可促进VSMC增殖和迁移.超声联合造影剂辐照VSMC 30 s即可显著抑制PDGF-BB所致的VSMC增殖（P〈0.05）,同时细胞凋亡比例显著增高（P〈0.01）,辐照60 s可显著抑制PDGF-BB所致的VSMC迁移（P〈0.05）,随着辐照时间延长,以上作用增强,辐照60 s时对VSMC增殖的抑制程度最强.结论低强度超声波辐照联合超声造影剂可抑制VSMC增殖、迁移,并促进细胞凋亡.     

血管内皮损伤后血管平滑肌细胞增殖的机制

目的 探讨血管内皮损伤后血管平滑肌细胞增殖的机制。方法 建立颈动脉血管内皮损伤的大鼠模型，行光镜和电镜观察；采用免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原（PCNA）、Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原；采用原位杂交法检测成纤维细胞生长因子（FGF）、血小板源生长因子（PDGF）、Bcl-2、Bax和c-myc的表达并行TUNEL染色。结果 内皮损伤后血管管腔面积减少，平滑肌细胞（VSMC）增殖并呈激活状态细胞凋亡减少。PCNA、Ⅰ型胶原、Ⅳ胶原、PDGF、FGF、Bcl-2和c-myc的表达增高。而Bax表达降低。结论 血管内皮损伤后血管平滑肌细胞的迁移、增殖、凋亡及细胞外基质的分泌和堆积，受到多种细胞因子、生长因子和基因调控的介导，参与了局部血管重建和再塑过程。     

3H-thymidine渗入法测定Urocortin对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨Urocortin(UCN)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法分离、培养大鼠血管平滑肌细胞,分别加入不同浓度的UCN以及UCN+Astressin,UCN+Glybenclamide培养,采用3H-thymidine掺入法,观察不同浓度UCN对血管平滑肌细胞增殖的影响,及其相关作用机制。结果随着Urocortin浓度的增高,VSMC对3H-thymidine摄取率呈下降趋势,而该作用不受Astressin或Glybenclamide的影响。结论Urocortin具有抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用,其作用不是通过CRF受体或KATP通道。     

吡格列酮对胰岛素刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:研究吡格列酮对胰岛素刺激的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法:用组织贴壁法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,以噻唑盐比色法观察不同浓度和不同时间的胰岛素对VSMCs增殖能力的影响,以及不同浓度的吡格列酮作用VSMCs 24 h对胰岛素效应的干预作用.结果:胰岛素能显著促进VSMCs增殖,在72 h末达最大效应.且胰岛素浓度在10<'-10>～10<'-7>mol/L时具有剂量依赖性:而吡格列酮能抑制胰岛素诱导的VSMCs增殖,吡格列酮浓度为10<'-4>mol/L时的抑制率达55.98%(P<0.01).结论:吡格列酮可抑制胰岛素的促VSMCs增殖作用,且这种作用呈现一定的剂量、时间依赖效应,提示吡格列酮有助于改善动脉粥样硬化.     

干扰素-γ对血管紧张素II诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 (VSMCs)增殖的作用及干扰素 -γ对其增殖的影响。方法　幼龄Wistar大鼠 (4周龄 ) 1 2只 ,分成对照组、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )组、干扰素 -γ组和干扰素 -γ +AngⅡ组 ,采用组织块贴壁法培养胸主动脉平滑肌细胞 ,分别测定3H -胸腺嘧啶 (3H -TdR)、3H -亮氨酸 (3H -Leu)的掺入量和细胞周期中各期细胞构成比。结果　AngⅡ (0 1 μmol/L)作用 2 4h能使VSMCs的3H -TdR与3H -Leu的掺入量比对照组增多 ,且S期和G2 /M期细胞增多 ,细胞增殖指数增大 ;干扰素 -γ组无以上作用。与AngⅡ组相比 ,干扰素 -γ(50 0U/mL) +AngⅡ组3H -TdR、3H -Leu的掺入量明显减少 ,S期细胞构成比和细胞增殖指数亦明显减少。结论　AngⅡ对血管平滑肌细胞有促增殖作用 ,这种促增殖作用能被干扰素 -γ所拮抗     

高钙、高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化过程中骨桥蛋白表达的动态变化

目的观察大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）在高钙、高磷条件下骨桥蛋白（OPN）表达的动态变化及其分布特点,探讨其与血管钙化的关系。方法应用大鼠原代VSMCs进行体外实验,细胞生长至80％融合后更换不同培养基进行培养。根据培养基中钙磷浓度不同分为3组：对照组、高钙组和高磷组。更换培养基当天定义为D0。应用原子分光光度计检测细胞内钙含量。应用免疫组化染色观察各组第3、6、10和17天OPN的在细胞中的表达：同时收集第4、8、12天各组细胞,提取总蛋白,Western blot方法检测OPN表达。最后应用电镜、免疫电镜观察OPN在VSMCs的分布。结果对照组未观察到钙盐沉积,VSMCs钙含量在10天内无明显变化,高钙组VSMCs钙含量D2有明显增加,D8、D10进一步增加;高磷组钙含量D8、D10明显增加,与D0比较差异均有显著性（P〈0．01）。在D0-D10,高钙组、高磷组VSMCsOPN的表达逐渐增强。但这以后,无论是D12 Western blot结果,还是D17免疫组化结果均显示OPN表达下调。对照组OPN表达一直很弱,且随时间变化无明显性。D10高钙组和高磷组VSMCs在电镜下可见细胞外基质沉积,为丰富的胶原纤维,其间可见直径100～200nm的小泡。高密度电子致密物主要呈颗粒样沿胶原纤维沉积;也可见于小泡的泡壁。免疫电镜显示,高钙组和高磷组VSMCs胞浆中均可见较多与OPN相结合的胶体金颗粒,而在细胞外基质中仅偶见。结论大鼠VSMCs在高钙和高磷条件下培养发生钙化过程中, OPN表达呈先增强再减弱的变化：对照组OPN的表达一直在一个很低的水平。免疫电镜显示OPN主要表达于细胞胞浆中,细胞外基质分布很少。     

槲皮素对肺动脉平滑肌细胞增殖及大鼠低氧性肺动脉高压的影响

目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂槲皮素（ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ）对血小板衍生生长因子ＰＤＧＦ诱导的平滑肌细胞增殖及低氧性肺动脉高压的影响。方法①用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞,采用ＭＴＴ比色法、流式细胞及ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ技术对ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响进行分析;②通过大鼠缺氧动物模型观察槲皮素对右心室收缩压（ＲＶＳＰ）,右心室／左心室＋室间隔比值（ＲＶ／ＬＶ＋Ｓ）及肺小动脉图像分析的影响。结果与对照组相比槲皮素处理组能显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖,明显地抑制ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞酪氨酸磷酸化程度,且呈明显剂量依赖性,槲皮素对ＲＶＳＰ、ＲＶ／ＬＶ＋Ｓ及肺小动脉中膜肥厚也有明显的抑制作用。结论槲皮素可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖,对低氧性肺动脉高压有一定的防治作用。     

整合素受体信号在血管平滑肌细胞增殖及迁移中作用机制研究进展

肺血管重构是肺动脉高压的病理学特征,血管重构中肺血管平滑肌细胞增殖、迁移是当今心血管领域的研究热点。近年来,发现整合素与细胞外基质的相互特异性作用导致许多细胞内结构性和调节性因子的聚集和传递细胞信号,参与调节细胞骨架的组装和解聚,调节肌动蛋白纤维丝的稳定和更新,在细胞表型的转换中也起着重要作用。因此,探讨整合素受体信号在血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用机制对于寻找干预肺血管重构的新途径具有重要意义。     

高糖培养对雪旺细胞增殖及血管内皮细胞生长因子分泌的影响

目的:通过检测高糖培养下雪旺细胞增殖及血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌量的改变,探讨高糖对雪旺细胞的影响。方法:在葡萄糖浓度分别为10、30、60mm/L的培养基中培养雪旺细胞,分别于24、48、72h,用CCK-8检测雪旺细胞增殖,ELISA方法检测细胞培养液VEGF浓度。结果:高糖培养后,雪旺细胞比正常葡萄糖培养,增殖速度减慢,VEGF分泌减少。结论:高糖抑制雪旺细胞增殖,VEGF分泌减少,对周围神经修复过程有损害。     

miRNA-146a调控血管平滑肌细胞增殖和凋亡的作用及机制

目的探究miRNA-146a调控血管平滑肌细胞增殖、凋亡的作用及相关机制。方法取SDP级健康雄性SD大鼠作为实验对象,取血管平滑肌细胞(VSMC)消化离心后,转染50nmol/L miRNA-146a反义寡核苷酸、错义链和同等剂量磷酸盐缓冲液(PBS),进行对照比较。结果实验组细胞在转染后48h内VSMC的数目和吸光度值均低于其他两组,细胞凋亡率明显高于其他两组,核因子κBp65、PCNA的表达水平低于其他两组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论miRNA-146a可促进VSMC的增殖,抑制细胞凋亡的进行,这一作用机制与核因子κBp65、PCNA表达水平增高有关。     

姜黄素介导的光动力疗法通过PI3K/AKT信号通路对PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察姜黄素（CUR）介导的光动力疗法（PDT）通过磷酸酰肌醇3-激酶（PI3k）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响及其可能的作用机制。 方法 分别选取大鼠胸主动脉平滑肌细胞系（A7R5）和小鼠主动脉平滑肌细胞系（MOVAS）进行平行实验,选择20 μg/L的PDGF-BB诱导VSMCs增殖。将培养好的VSMCs分为对照组、PDGF-BB组、姜黄素组、光动力组,其中光动力组再根据照射剂量的不同,又分为低剂量光动力组（照射60 s）、中剂量光动力组（照射120 s）、高剂量光动力组（照射180 s）,共3个亚组。对照组不予任何刺激,PDGF-BB组饥饿过夜后加入含20 μg/L的PDGF-BB的新鲜培养基刺激24 h,姜黄素组先给予与PDGF-BB组相同的干预,然后换液加入含20 μmol/L CUR的新鲜培养基刺激6 h,光动力组先给予与姜黄素组相同的干预,再换液后采用425 nm激光对光动力组各亚组进行对应时长的激光照射。采用细胞活力检测法（CCK8）检测光动力组中不同激光剂量照射后,VSMCs的存活率;然后采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EDU）阳性标记率法检测4组细胞的增殖活性,采用流式细胞术对4组细胞进行细胞周期检测,采用Western blot法检测PI3K/AKT通路相关磷酸化蛋白和细胞增殖核蛋白（PCNA）的表达水平。 结果 经CCK8法检测,本研究选择120 s作为激光照射的最佳剂量。干预后,中、高剂量光动力组的细胞存活率与PDGF-BB组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）。光动力组增殖的阳性细胞比例显著低于PDGF-BB组,差异有统计学意义（P＜0.05）。光动力组细胞在G0/G1期的比例明显低于对照组（P＜0.01）,而在G2/M期的比例则明显高于对照组和PDGF-BB组（P＜0.01）。光动力组增殖细胞核抗原（PCNA）、PI3K/AKT通路磷酸化蛋白的表达较PDGF-BB组显著下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）。 结论 CUR介导的PDT可抑制PDGF-BB诱导下的血管平滑肌细胞的增殖,其机制可能与CUR介导的PDT可下调PI3K/AKT通路相关磷酸化蛋白表达水平有关。     

干扰素-γ对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs)增殖的作用及干扰素-γ对其增殖的影响。方法 幼龄Wistar大鼠（4周龄）12只，分成对照组，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组，干扰素-γ组和干扰素-γ AngⅡ组，采用组织块贴壁法培养胸主动脉平滑肌细胞，分别测定^3H-胸腺嘧啶（^3H-TdR),^3H-亮氨酸（^3H-Leu)的掺入量和细胞周期中各期细胞构成比。结果 AngⅡ（0.1μmol/L）作用24h能使VSMCs的^3H-TdR与^3H-TdR与^3H-Leu的掺入量比对照组增多。且S期和G2/M期细胞增多，细胞增殖指数增大；干扰素-γ组无以上作用，与AngⅡ组相比，干扰素-γ（500U/mL) AngⅡ组^3H-TdR,^3H-Leu的掺入量明显减少，S期细胞构成比和细胞增殖指数亦明显减少。结论 AngⅡ对血管平滑肌细胞有促增殖作用。这种促增殖作用能被干扰素-γ所拮抗。