人参皂甙Rg3在体外对白血病K562细胞增殖和诱导分化的影响

背景:文献报道人参皂甙Rg3具有抗肿瘤作用,但对白血病作用研究很少。目的:观察人参皂甙Rg3对白血病K562细胞的作用,并探讨其相关机制。方法:以白血病K562细胞为靶细胞,实验分为对照组和人参皂甙Rg3组,人参皂甙Rg3组分别添加10,20,40,80,100mg/LRg3。结果与结论:MTT检测结果显示,不同浓度人参皂甙Rg3组K562细胞生长抑制率均显著高于对照组(P<0.05~0.01)。NBT结果显示,人参皂甙Rg3组培养1,2,3dK562细胞还原率均高于对照组(P<0.01);人参皂甙Rg3组部分K562细胞体积变小,核仁消失,同时阳性细胞增多,细胞向成熟分化;流式细胞仪检测显示人参皂甙Rg3组培养2d细胞周期G2期增高了3.84倍。提示人参皂甙Rg3在体外可抑制K562细胞增殖活性,其机制可能与人参皂甙Rg3将K562细胞周期阻滞在G2期,使细胞不能进行正常的有丝分裂,从而抑制细胞增殖有关。     

人参皂甙单体Rh2对人K562白血病细胞增殖和凋亡的时效和量效分析

目的：观察人参皂甙单体Rh2对人K562细胞增殖和凋亡的影响，分析该影响的时间和剂量依赖性。方法：实验于2006-07／08在吉林医药学院临床检验系实验室完成。①取对数生长期人K562细胞制成细胞悬液，浓度1&;#215;10^8L^-1，接种于96孔培养板内，每孔100μL，6h后加入终质量浓度分别为6.25，12.5，25．0，50.0，100．0mg／L的人参皂甙单体Rh2 100μL（购自吉林省宏久生物科技股份有限公司），每一浓度组均设4孔。对照孔及调零孔加100μL培养液。各孔总体积均为200μL。在加药后48h采用四甲基偶氮比色法检测各孔中细胞的抑制率。在接近于半数抑郁浓度的人参皂甙单体Rh2处理作用于细胞6，12，24，48和72h后采用四甲基偶氮唑盐比色法计算抑制率。②在倒置显微镜下观察加药与未加药孔K562细胞形态。（蓼常规苏木精-伊红染色，检测25．0mg/L人参皂甙单体Rh2作用0，12，24和48h后K562细胞的凋亡率，并观察人参皂甙单体Rh2质量浓度分别为0，12．5，25．0，50．0，100．0mg／L时，培养24h后的细胞凋亡率。结果：①人参皂甙单体Rh2对K562细胞生长抑制作用：当人参皂甙单体Rh2质量浓度为6．25，12．5，25、0，50．0和100．0mg／L时，抑制率逐渐升高，呈现明显剂量依赖性。人参皂甙单体Rh2对K562细胞的半数抑制浓度为25．8mg/L处理K562细胞6，12，24，48，72h后细胞抑制率逐渐升高，且后4个时间点明显高于处理6h时（t=11．79-50．89．P〈0、01）。②人参皂甙单体Rhz对K562细胞形态的影响：细胞经人参皂甙单体Rh2作用后呈现出明显的凋亡细胞形态，细胞分散，体积缩小，胞浆浓缩，细胞核膜消失，细胞核断裂呈小块或碎片状，但细胞膜较完整并可见凋亡小体。③人参皂甙单体Rh2对K562细胞凋亡的影响：在25．0mg／L人参皂甙单体Rh2作用K562细胞0，12，24和48h后，K562细胞的凋亡率依次升高，分别为（3．8&;#177;0.5）％，（9．4&;#177;1．1）％，（23.2&;#177;2.2）％和（34.5&;#177;3.5）％（与作用0h比较，t=8.78&;#177;20.06．P〈0.05-0．01）。人参皂甙单体Rh2质量浓度分别为0，12.5，25,0，50.0，100.0mgL培养K562细胞24h，细胞凋亡率依次升高，分别为[（3．7&;#177;0.6）％，（9．4&;#177;1.3）％，（21.2&;#177;2.1）％，（28.5&;#177;2．5）％，（31．8&;#177;3.4）％，与0mg／L人参皂甙单体比较，t=9．39～18、54．P〈0．01]。结论：人参皂甙单体Rh：能抑制体外培养的K562细胞增殖并诱导其凋亡，且呈时间和剂量依赖性。     

人参皂甙Rg3刺激淋巴细胞CD4上调以及对胃癌细胞MKN-45的杀伤作用

目的探讨人参皂甙Rg3对淋巴细胞的免疫刺激作用及其对胃癌细胞MKN-45的影响。方法采用梯度密度分离法分离正常人淋巴细胞,经人参皂甙Rg3刺激后流式细胞术检测人参皂甙Rg3对正常人淋巴细胞CD4表达的影响;用MTT法测定人参皂甙Rg3对MKN-45抑制作用;HE染色法观察人参皂甙Rg3诱导MKN-45的凋亡作用。结果人参皂甙Rg3促进正常人淋巴细胞CD4表达明显高于正常对照组(P<0.05);人参皂甙Rg3对MKN-45抑制率、凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论人参皂甙Rg3具有刺激淋巴细胞CD4上调的作用以及抑制MKN-45细胞生长的作用。     

人参皂甙单体Rh2对人K562白血病细胞增殖和凋亡的时效和量效分析

目的:观察人参皂甙单体Rh2对人K562细胞增殖和凋亡的影响,分析该影响的时间和剂量依赖性。方法:实验于2006-07/08在吉林医药学院临床检验系实验室完成。①取对数生长期人K562细胞制成细胞悬液,浓度1×108L-1,接种于96孔培养板内,每孔100μL,6h后加入终质量浓度分别为6.25,12.5,25.0,50.0,100.0mg/L的人参皂甙单体Rh2100μL(购自吉林省宏久生物科技股份有限公司),每一浓度组均设4孔。对照孔及调零孔加100μL培养液。各孔总体积均为200μL。在加药后48h采用四甲基偶氮比色法检测各孔中细胞的抑制率。在接近于半数抑郁浓度的人参皂甙单体Rh2处理作用于细胞6,12,24,48和72h后采用四甲基偶氮唑盐比色法计算抑制率。②在倒置显微镜下观察加药与未加药孔K562细胞形态。③常规苏木精-伊红染色,检测25.0mg/L人参皂甙单体Rh2作用0,12,24和48h后K562细胞的凋亡率,并观察人参皂甙单体Rh2质量浓度分别为0,12.5,25.0,50.0,100.0mg/L时,培养24h后的细胞凋亡率。结果:①人参皂甙单体Rh2对K562细胞生长抑制作用:当人参皂甙单体Rh2质量浓度为6.25,12.5,25.0,50.0和100.0mg/L时,抑制率逐渐升高,呈现明显剂量依赖性。人参皂甙单体Rh2对K562细胞的半数抑制浓度为25.8mg/L,处理K562细胞6,12,24,48,72h后细胞抑制率逐渐升高,且后4个时间点明显高于处理6h时(t=11.79～50.89,P<0.01)。②人参皂甙单体Rh2对K562细胞形态的影响:细胞经人参皂甙单体Rh2作用后呈现出明显的凋亡细胞形态,细胞分散,体积缩小,胞浆浓缩,细胞核膜消失,细胞核断裂呈小块或碎片状,但细胞膜较完整并可见凋亡小体。③人参皂甙单体Rh2对K562细胞凋亡的影响:在25.0mg/L人参皂甙单体Rh2作用K562细胞0,12,24和48h后,K562细胞的凋亡率依次升高,分别为(3.8±0.5)%,(9.4±1.1)%,(23.2±2.2)%和(34.5±3.5)%(与作用0h比较,t=8.78～20.06,P<0.05～0.01)。人参皂甙单体Rh2质量浓度分别为0,12.5,25.0,50.0,100.0mg/L培养K562细胞24h,细胞凋亡率依次升高,分别为[(3.7±0.6)%,(9.4±1.3)%,(21.2±2.1)%,(28.5±2.5)%,(31.8±3.4)%,与0mg/L人参皂甙单体比较,t=9.39～18.54,P<0.01]。结论:人参皂甙单体Rh2能抑制体外培养的K562细胞增殖并诱导其凋亡,且呈时间和剂量依赖性。     

人参皂甙Rg1和Rb1对骨髓粒—巨噬系祖细胞增殖的作用

用体外造血祖细胞集落形成技术,观察人参皂甙Rg1和Rb1对正常人粒巨噬系祖细胞(CFU-GM)的刺激增殖作用.实验结果表明Rg1浓度为2.5,5,10和50μg/ml时CFU-GM集落产率均显著高于对照组(P＜0.01),提高率分别为(39.8±3.6)%,(70.6±6.8)%,(63.0±6.4)%和(60.8±5.9)%.Rb1浓度为0.5,2.5,5,10和50 μg/ml时CFU-GM集落产率均明显高于对照组(P＜0.05),提高率分别为(24.5±2.3)%,(45.6±4.7)%,(54.6±6.1)%,(65.1±6.3)%和(58.3±5.7)%.高浓度(50μg/ml)不显示抑制作用.上述结果说明,Rg1和Rb1对CFU-GM具有明显的刺激增殖作用,且高浓度时亦不抑制.     

人参皂甙Rg3对乳腺癌术后CA153升高的临床疗效探讨

目的观察人参皂甙Rg3在乳腺癌术后CA153值升高患者中的疗效。方法乳腺癌术后及化疗后首次查出CA153值升高的患者80例,治疗组40例,口服人参皂甙Rg3（参一胶囊）,每次20 mg,早晚饭前30 min服用,连续服用6个月;对照组40例观察;两组患者均每月查CA153值,连续6个月,比较其水平值变化。结果治疗组CA153水平在6个月后明显下降,与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0.05）;对照组CA153水平在6个月后有升高的趋势。结论对于乳腺癌手术后、化疗后CA153值升高的患者,服用人参皂甙Rg3能明显降低CA153水平值,从而可有效预防其复发转移。     

人参皂苷单体Rb1及Rg1对白血病细胞K562增殖的影响

背景:国内外研究发现人参皂苷及其单体在抑制白血病细胞增殖、增加化疗药物的敏感性和逆转耐药等方面均有疗效,目前主要集中于对实体瘤和急性白血病的研究,涉及慢性白血病的报道非常少.目的:探讨人参皂苷单体Rb1,Rg1对人慢性粒细胞白血病细胞K562增殖的影响.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-03/2009-03在重庆医科大学干细胞与组织工程研究室和眼科实验室完成.材料:K562细胞由重庆医科大学临床检验系提供.纯度为98.6%的人参皂苷单体Rb1,Rg1由南京艾斯替么中药研究所提供.方法:取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108L-1,空白对照组予以常规培养;人参皂苷单体Rb1组分别加入20,40,80,160 μmol/L的Rb1:人参皂苷单体Rg1组分别加入5,10,20,40,80 μmol/L的Rg1.主要观察指标:MTT比色法、锥虫蓝拒染法检测K562细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞周期分布的变化.结果:人参皂苷单体Rb1,Rg1在体外对K562细胞增殖均有明显的抑制作用,在20～160 μmol/L Rb1和5～20 μmol/L Rg1浓度范围内,其抑制作用呈浓度依赖性,且均在作用48 h时抑制率达高峰.与空白对照组比较,体外培养48 h后160 μmol/LRb1组细胞周期分布无变化;20 μmol/L Rg1组S期细胞比例明显增加(P<0.05),G1期细胞比例明显下降(P<0.05),且160 μmol/L Rb1组、20 μmol/L Rg1组均未出现"亚二倍体"峰.结论:人参皂苷单体Rb1,Rg1均可抑制K562细胞增殖,Rg1增殖抑制作用可能是通过将K562细胞阻滞于S期而实现的,而Rb1的增殖抑制作用与细胞周期的关系有待进一步分析.     

D-柠檬烯对K562细胞增殖及凋亡的影响

本研究探讨D-柠檬烯对K562白血病细胞增殖的影响及机制。应用MTT试验观察不同浓度D-柠檬烯作用后K562细胞增殖的改变；应用细胞形态学检查、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测细胞凋亡。结果表明：在0．125-1．0mmol／L浓度范围内，D-柠檬烯对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系。典型的细胞形态学改变、DNA琼脂糖凝胶电泳梯形条带及流式细胞仪检测出亚G1峰共同证实了D-柠檬烯能诱导K562白血病细胞凋亡。结论：D-柠檬烯抑制K562细胞的增殖并呈剂量依赖的方式，使细胞滞留于G1期，诱导其凋亡。     

CIAPIN1基因对K562细胞增殖能力的影响

本研究旨在探讨CIAPIN1基因对慢性髓系白血病（CML）细胞系I（562细胞增殖能力的影响。针对C1APIN1基因构建shRNA真核表达载体并稳定转染K562细胞,用real—timePCR和Westernblot技术验证干扰效率,采用MTT法检测K562细胞的增殖活性的改变,利用甲基纤维素集落形成实验观察K562细胞集落形成大小和数量的变化,通过体内实验观察K562细胞在小鼠体内的成瘤能力。结果表明,与对照组相比,K562细胞的CIAPIN1基因表达被有效抑制;干扰CIAPIN1基因后K562细胞的增殖活性明显下降,集落形成数量减少和集落大小显著减小,小鼠体内成瘤能力明显降低。结论：干扰CIAP删基因表达能抑制K562细胞在体内及体外的增殖能力。     

人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的探讨人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将48只C57BL/6荷瘤小鼠随机分为Rg3高剂量组、Rg3低剂量组、DDP组和生理盐水组,每组12只,另选择12只正常小鼠每天1次灌注0.4mL生理盐水作为对照组。采用CCK-8法检测Lewis细胞增殖率,流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡情况,并比较各组小鼠自然杀伤细胞（NK）、淋巴因子激活杀伤细胞（LAK）、细胞毒性淋巴细胞（CTL）及血清肿瘤坏死因子（TNF）的活性。结果 15μg/mL与20μg/mL人参皂甙Rg3的抑制增殖作用显著强于10μg/mL,但15μg/mL与20μg/mL抑制增殖作用比较,差异无统计学意义;人参皂甙Rg3诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用随浓度的增加而增强,但当达到一定浓度（15μg/mL）后逐渐呈饱和状态。人参皂甙Rg3高、低剂量组NK、LAK、CTL活性和血清TNF水平均显著高于生理盐水组和DDP组,但低于对照组。结论人参皂甙Rg3可明显抑制Lewis增殖,诱导其凋亡,还可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

骨髓间充质干细胞对K562细胞增殖及凋亡的影响

本研究比较K562细胞与相同数量以及不同数量的人骨髓间充质干细胞（MSC）黏附培养前后K562细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以探讨MSC对人白血病K562细胞生长的影响。通过建立正常人骨髓MSC的体外培养体系及其与K562细胞共培养的体系测定K562细胞的生长曲线;将不同数量的MSC与K562细胞共培养测定K562细胞的增殖率曲线;应用流式细胞术检测K562细胞周期以及凋亡的变化。结果显示：与单独K562细胞培养相比,K562细胞与相同数量MSC共培养后,生长受抑;K562细胞与不同数量MSC共培养后,MSC对K562细胞的抗增殖作用呈剂量依赖性;细胞周期分析发现,K562细胞与MSC共培养后,G0／G1期以及G2／M期的细胞增加,S期的细胞减少。共培养24、48、72小时后流式细胞仪检测发现,K562细胞的凋亡率下降。结论：正常人骨髓MSC能使导致K562细胞生长抑制,阻止K562细胞周期的运行,凋亡率下降,且在一定范围内,随着MSC数量的增加,对K562细胞的抗增殖作用增强。     

miR-144-3p对K562细胞增殖、周期及凋亡的影响

目的：研究mi R-144-3p对慢性髓性白血病急变期K562细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法：体外培养K562细胞,通过转染试剂分别将模拟物阴性对照、mi R-144-3p模拟物、抑制物阴性对照、mi R-144-3p抑制物转染入K562细胞。将细胞分为空白对照、模拟物阴性对照、mi R-144-3p模拟物、抑制物阴性对照和mi R-144-3p抑制物共5组。采用CCK-8法检测细胞增殖,使用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。结果：与空白对照、模拟物阴性对照组比较,mi R-144-3p模拟物组细胞增殖率明显减低（P<0.05）,S期细胞明显增加（P<0.05）,G1期细胞明显减少（P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;与空白对照、抑制物阴性对照组比较,mi R-144-3p抑制物组细胞增殖率明显升高（P<0.05）,S期细胞明显减少（P<0.05）,G1期细胞明显增加（P<0.05）,细胞凋亡率明显下降（P<0.05）。结论：mi R-144-3p能够抑制K562细胞增殖、促进凋亡,影响细胞周期,将K562细胞阻滞在S期...     

三氧化二砷、人参皂甙和β榄香烯对K562细胞株端粒-端粒酶系统作用机制的研究

本研究目的是探索三氧化二砷、人参皂甙及β榄香烯等几种药物在不同浓度作用时对K562细胞株端粒长度和端粒酶活性的调节及抑制作用，并研究上述药物抗白血病的作用机制，为寻求治疗急性白血病的新方法奠定基础。用3组不同浓度的三氧化二砷、人参皂甙及β榄香烯与人类红白血病细胞株K562共培养，采用PCR-ELISA法检测端粒酶活性，Southem blot法检测端粒长度。观察上述药物对K562细胞端粒酶活性及端粒长度的影响。结果表明：①经人参皂甙、三氧化二砷及β榄香烯作用后，K562细胞株端粒酶活性下降，下降程度呈浓度、时间依赖性，在一定浓度及作用时间后端粒酶呈阴性。②三氧化二砷、人参皂甙、β-榄香烯作用后K562细胞的存活率下降，且抑制作用呈浓度、时间依赖性。③三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯作用于K562细胞72小时后，端粒长度略有延长。结论：①三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯均能抑制K562细胞的端粒酶活性，抑制作用呈浓度、时间依赖性。抑制端粒酶活性可能是其抗肿瘤作用的机制之一。②三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯均能抑制K562细胞的生长，抑制作用呈浓度、时间依赖性。③抑制端粒酶活性后，K562细胞的端粒长度略有延长。本研究结果提示除了端粒酶以外，白血病细胞可能存在其他的端粒长度调节机制。     

人参皂甙Rg3与环磷酰胺并用对EMT-6乳腺癌小鼠肿瘤血管生成的影响

目的：研究持续低剂量人参皂甙Rg3并用环磷酰胺对EMT-6乳腺癌肿瘤血管生成的影响。方法：以荷EMT-6乳腺癌的BALB／c小鼠为模型，分为5组(每组20只)，低剂量环磷酰胺组：环磷酰胺30mg／(kg&;#183;d)灌胃；最大耐受剂量(maximum tolerated dose，MTD)环磷酰胺组：环磷酰胺150mg／kg隔日皮下注射，3次后间歇两周再重复；Rg3组：人参皂甙Rg3 10mg／(kg&;#183;d)灌胃；联合组：环磷酰胺30mg／(kg&;#183;d)+人参皂甙Rg3 10mg／(kg&;#183;d)灌胃；对照组：每日等体积生理盐水灌胃。观察肿瘤体积、小鼠质量和外周血白细胞计数及小鼠生存期，实验终末时行免疫组化染色，测定肿瘤微血管密度(mierovaseulardensity，MVD)、核增殖抗原表达基因Ki-67、血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor，VEGF)、凋亡抑制基因Bcl-2、突变型P53表达情况。结果：低剂量环磷酰胺组肿瘤生长比较缓慢，小鼠质量及外周血白细胞数均无明显下降(P&;gt;0．05)，生存期延长(P&;lt;0．05)；合用人参皂甙Rg3时抑瘤效果更持久而稳定，毒副作用未增加，小鼠生存期最长(P&;lt;0．05)。低剂量环磷酰胺组较MTD环磷酰胺组MVD下降明显(P&;lt;0．05)；与对照组相比，低剂量环磷酰胺组MVD，VEGF及Ki-67表达均下降，在合用人参皂甙Rg3时下降更多，同时Bcl-2，P53表达也下降(P&;lt;0．05)。结论：环磷酰胺的持续低剂量给药方式增加了其靶向于乳腺瘤微血管的有效性，并且具有毒副作用小、不易产生耐药的优点，延长动物生存期。这种效果在抗血管生成中药人参皂甙Rg3合用环磷酰胺时更为显著。     

人参皂甙Rg1对脊髓神经元细胞增殖的影响

背景:不同的神经受体通过不同的受体介导产生各自的生物功能,脊髓损伤的根本原因是神经元的死亡和突触的功能丧失,人身皂苷Rg1对神经元细胞可能具有保护作用。目的:验证人身皂苷Rg1对SD大鼠脊髓神经元细胞的营养保护作用。方法:对孕龄16日的胚鼠进行脊髓神经元细胞分离提取,对神经元细胞进行冻存和复苏。实验分为3组:空白组、人参皂苷Rg1干预组、阳性对照组(培养孔内加入苯酚溶液)。采用MTT法检测细胞内线粒体的活性及人参皂甙Rg1对神经元细胞的增殖作用。结果与结论:人参皂苷Rg1干预组细胞吸光度显著高于空白对照组细胞,人参皂苷Rg1干预组细胞的相对活力高于空白组,说明人参皂苷Rg1对神经元细胞具有促进生长的作用。人参皂苷Rg1干预后,细胞的突起增长速度明显快于空白组的细胞,说明人参皂苷Rg1对脊髓神经元细胞具有保护作用,可抑制神经元细胞凋亡,使细胞活力增强。     

三氧化二砷、人参皂甙、β-榄香烯联合环磷酰胺对K562细胞株端粒-端粒酶系统的作用

本研究探索三氧化二砷、人参皂甙、B榄香烯单独及联合环磷酰胺应用对K562细胞株端粒长度和端粒酶活性的调节作用，探讨上述药物抗白血病的作用机制。用不同浓度的三氧化二砷、人参皂甙及B榄香烯单独及联合环磷酰胺与人类红白血病细胞株K562共培养，采用PCR-ELISA法检测端粒酶活性、Southern杂交法检测端粒长度。观察上述药物对K562细胞端粒酶活性及端粒长度的影响。结果表明：①经人参皂甙、三氧化二砷、B榄香烯及环磷酰胺作用后，K562细胞株端粒酶活性下降，下降程度呈浓度时间依赖性。当与环磷酰胺联合应用后，下降程度更明显。②三氧化二砷、人参皂甙、β-榄香烯作用后K562细胞的存活率下降，且抑制作用呈浓度、时间依赖性。当与环磷酰胺联合应用后，抑制作用更明显。③三氧化二砷、人参皂甙、β榄香烯及环磷酰胺作用于K562细胞株72小时后，端粒长度略有延长。结论：三氧化二砷、人参皂甙、β榄香烯及环磷酰胺均能抑制K562细胞株的生长及端粒酶活性，抑制端粒酶活性可能是其抗肿瘤作用的机制之一；三氧化二砷、人参皂甙、β榄香烯与环磷酰胺联合应用后抑制作用增强；联合环磷酰胺可望降低上述药物的给药浓度。抑制端粒酶活性后，K562细胞株的端粒长度略有延长，提示除了端粒酶以外，白血病细胞可能存在其他的端粒长度调节机制。     

高压氧和三氧化二砷对K562细胞增殖抑制及相关机制研究

本研究旨在探讨高压氧联合三氧化二砷(As2O3)对K562细胞增殖、凋亡及低氧诱导因子-1a(HIF-1a)、血管内皮生长因子(VEGF)及caspase-3 mRNA表达的影响。用MTT法检测各组K562细胞在药物作用各时间点(24、48、72 h)的增殖率;AnnexinⅤ/PI荧光标记法检测K562细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测K562细胞HIF-1a、VEGF、caspase-3 mRNA的表达。结果表明:与单用As2O3比较,As2O3联合高压氧可使K562细胞的增殖抑制率增加,凋亡作用明显加强,并可明显下调HIF-1a、VEGF的表达,上调caspase-3的表达,两者联用具有协同作用,效果明显优于单用As2O3(P<0.05)。结论:高压氧联合As2O3对K562细胞抑制增殖及加速凋亡的作用优于单独应用As2O3;二者联合后HIF-1a、VEGF mRNA的表达减弱,而Caspase-3 mRNA的表达增强。HIF-1a、VEGF、caspase-3mRNA表达的变化可能是As2O3与高压氧联合产生抗白血病细胞协同作用的分子机制之一。     

PTK787对K562细胞增殖及fak mRNA表达的影响

本研究旨在观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787对K562细胞增殖、细胞周期和fak mRNA表达的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法观察不同浓度PTK787在不同时间对K562细胞增殖的影响,用流式细胞仪检测各浓度PTK787对K562细胞周期的影响,应用RT-PCR技术检测各浓度PTK787对K562细胞fak mRNA表达水平的影响。结果表明:随着PTK787浓度增加与作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高。同一时间不同浓度组之间比较,或者同一浓度不同时间组之间比较,差异均有统计学意义(p0.05),其中PTK787作用48小时,以浓度320μmol/L对细胞抑制率最高,继续增加浓度或延长作用时间抑制率增加均不明显。随着PTK787浓度增加,G1期细胞比例逐渐升高,S期细胞比例逐渐下降,各组间比较有明显差异(p0.05)。PTK787浓度由160μmol/L继续升高,对K562细胞周期的改变不明显。随着PTK787浓度增加,K562细胞的fak mRNA表达逐渐降低,组间比较差异有统计学意义(p0.05)。PTK787浓度由160μmol/L继续升高,对K562细胞fak mRNA表达的影响亦不明显。结论:PTK787可以抑制K562细胞增殖,阻止K562细胞由G1期向S期转化,降低fak mRNA表达水平,从而达到抗白血病细胞的作用。     

口服人参皂甙Rg3联合丝裂霉素C膀胱内灌注对表浅性膀胱癌术后血清VEGF的影响

目的：了解表浅性膀胱癌患者术后口服人参皂甙Rg3（SPG Rg3）联合丝裂霉素C（MMC）膀胱内灌注后血清中血管内皮细胞生长因子（VEGF）的浓度并探讨其临床意义。方法：将65例表浅性膀胱癌患者随机分为MMC治疗组和MMC＋人参皂甙Rg3治疗组。采用流式细胞仪测定2组患者术前、辅助治疗前及辅助治疗后2个月血清VEGF浓度,同时测定30例健康成人血清VEGF浓度。结果：术前表浅性膀胱癌患者血清VEGF水平（258.0±185.1）pg.mL-1明显高于健康成人（163.1±95.5）pg.mL-1（P〈0.01）;辅助治疗后2个月Rg3＋MMC治疗组血清VEGF水平（183.8±107.1）pg.mL-1明显低于单纯MMC治疗组（246.4±177.5）pg.mL-1（P〈0.05）。结论：表浅性膀胱癌患者血清VEGF水平明显高于健康人,血清VEGF水平可作为反映表浅性膀胱癌生物学行为的指标之一;采用口服人参皂甙Rg3联合MMC膀胱内灌注能明显降低表浅性膀胱癌患者术后血清VEGF水平,从而有可能进一步降低表浅性膀胱癌的复发率。     

人参皂甙Rg1、Rb1对SVZa-NSCs增殖的影响及其与STAT3的关系

目的：研究人参皂甙Rg1、Rb1对体外培养大鼠SVZa-NSCs（室管膜前下区神经干细胞）增殖的影响及其与STAT3（信号转导与转录激活因子3）的关系。方法：采用体外细胞培养法对大鼠SVZa-NSCs分离、培养,用细胞计数法和MTT法测定人参皂甙Rg1、Rb1对NSCs增殖的影响,并寻找促进NSCs增殖的人参皂甙Rg1、Rb1最佳浓度和最佳时间;用免疫细胞化学法检测STAT3的表达和阳性细胞百分比,NSCs增殖与JAK/STAT通路的关系。结果：人参皂甙Rg1、Rb1能够促进SVZa-NSCs的增殖,其最佳浓度为40μM、最佳时间为4d。与对照组比较,人参皂甙Rg1、Rb1明显促进STAT3的表达和阳性细胞百分比增加（P〈0.01）。结论：人参皂甙Rg1、Rb1对内源性NSCs的增殖、分化有较大价值,为中枢神经系统损伤修复提供实验基础理论。