长期服药精神分裂症患者血浆瘦素胰岛素及胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究长期服用抗精神病药物的慢性精神分裂症患者空腹血清瘦素、胰岛素水平和胰岛素抵抗及其之间的关系.方法 218例病程＞5年的慢性精神分裂症患者接受糖尿病流行病学调查,测定空腹血糖、餐后2h血糖、空腹瘦素(leptin)和空腹胰岛素(FINS)水平.根据血糖水平及糖尿病临床症状,分为糖尿病组(DM组)、血糖调节异常组(AGT组,包括IFG和IGT)和血糖正常组(NGT组,其中BMI＜26归为NGTa组;BMI≥26归为NGTb组).结果 DM组空腹瘦素[(30.05±10.76)ng/ml]、胰岛素[(13.35±4.99)pIu/ml]水平高于NGTa组[分别为(24.35±10.74)ng/ml、(10.86±3.30)μIu/ml;P＜0.05和P＜0.01];整体患者leptin与FINS呈显著正相关(r=0.210,P=0.005),进一步分组做相关分析,NGTa组、NGTb组leptin与FINS均呈显著正相关(r=0.277,P=0.014;r=0.457,P=0.017).整体患者leptin与HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著正相关(r=0.231,P=0.002),分组后NGTa组leptin与HOMA-IR呈正相关(r=0.228,P=0.045).结论长期服用抗精神病药物(APS)可引起血leptin、FINS水平升高,当两者处于失平衡状态时,就会导致血糖调节异常及糖尿病,推测APS引起的瘦素水平增高可能参与了胰岛素抵抗,而导致糖尿病的发生.     

罗格列酮对2型糖尿病患者血清瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的：观察罗格列酮对2型糖尿病患者血清瘦素和胰岛素抵抗的影响,并探讨2型糖尿病患者血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法：39例2型糖尿病患者,予罗格列酮4 mg/d口服,共治疗12周。治疗前后均检测身高、体重、空腹血糖（FPG）、血清空腹胰岛素（FINS）、血清瘦素（leptin）及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果：治疗前糖尿病患者血清leptin,FINS,HOMA-IR均较正常对照组显著升高（P<0.01）,ISI显著下降（P<0.01）;治疗12周后糖尿病组BMI,肝肾功能和血脂无显著变化,但FPG,FINS,HOMA-IR较治疗前显著下降（P<0.001）,ISI显著升高（P<0.01）。在糖尿病患者中,瘦素水平与FINS,HOMA-IR明显正相关（r1=0.525,P<0.01,r2=0.391,P<0.05）,与ISI明显负相关（r=-0.334,P<0.05）;多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别,BMI,甘油三脂,胰岛素和ISI,（R2=0.358,P<0.01）。结论：2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗及血清瘦素水平升高,且二者有明显相关性;用罗格列酮治疗可明显降低糖尿病患者血糖和血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者血清瘦素变化与胰岛素抵抗的关系

目的 观察2型糖尿病患者血清瘦素及胰岛素的变化,探讨2型糖尿病血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法 39例2型糖尿病患者,检测身高、体重、空腹血糖(FPG)、血清空腹胰岛素(FINS)、血清瘦素(leptin)及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果 糖尿病患者血清leptin,FINS,HOMA—IR均较正常对照组显著升高(P＜0．01),ISI显著下降(P＜0．01);在糖尿病患者中,瘦素水平与FINS,HOMA—IR明显正相关(r1=0．525,P＜0．01,r2=0．391,P＜0．05),与ISI明显负相关(r=-0．334,P＜0．05);多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别,BMI,甘油三脂,胰岛素和ISI,(R2=0．358,P＜0,01)。结论 2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高,且与胰岛素抵抗有明显相关性。     

儿童单纯性肥胖血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨儿童单纯性肥胖血清瘦素(leptin)改变及与胰岛素水平的关系。方法　单纯性肥胖儿童25例,随机选健康儿童 20例,分别测定其空腹血清瘦素、胰岛素水平、血糖。结果　单纯性肥胖组空腹血清瘦素、胰岛素水平明显高于对照组(P<0. 001),瘦素与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 717,P<0. 01),体重指数与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 403,P<0. 01),体重指数与瘦素水平呈显著相关 (r=0. 599, P<0. 01)。结论　单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗,胰岛素抵抗,两者关系密切。     

APPL1与新诊断2型糖尿病的相关性

摘要：目的测定新诊断2型糖尿病患者血清磷酸酪氨酸衔接蛋白（APPL）1水平,分析血清APPL1水平与体质量指数（BMI）、体
脂分布（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指
数（HOMA-IR）等的关系,初步探讨新诊断2型糖尿病患者血APPL1水平的变化。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）对临床上
新诊断的2 型糖尿病患者63 例（病例组）和健康对照者22 例（对照组）,进行空腹血清APPL1 水平测定。稳态模型
（HOMA-MODEL）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果（1）病例组血清APPL1水平（85.71±27.39）pg/ml显著高于对照组
（64.52±16.28）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.01）;（2）2型糖尿病（T2DM）组BMI、WHR、SBP、FINS、LgHOMA-IR均高于对照
组（P<0.01）,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组（P<0.05）;而T2DM组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著低于对照组
（P<0.01）;（3）APPL1 与空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（LgHOMA-IR）呈显著正相关关系（r=0.215、
0.297、0.334,P=0.014、0.006、0.002）;（4）以APPL1为应变量进行多元线性回归分析,结果胰岛素抵抗指数（β=0.329,P=0.002）进
入方程。结论新诊断2型糖尿病患者血清APPL1水平增高,APPL1可能与2型糖尿病的发生发展密切相关。
     

妊娠糖尿病血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与血清瘦素水平的关系。方法对就诊的妊娠妇女88例进行产前检查,符合标准的妊娠糖尿病43例（GDM）设为研究组,未诊断GDM的45例设立对照组。检测空腹血清瘦素、胰岛素、血脂水平、激素、空腹及餐后2h血糖检测,同时计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 GDM组患者的血糖、胰岛素均明显高于对照组;其HOMA-IR亦高于对照组;GDM组患者的血清瘦素为（8.22±1.87）ng/ml,明显的高于对照组的（1.15±0.37）ng/ml,两组具有统计学意义（t=2.10,P〈0.05）;GDM组患者其雌激素（21.7±5.5ng/ml）、孕激素（199.9±30.7）ng/ml和血PRL（5.5±1.1）IU/ml较NGT组孕妇明显的增高（P〈0.05）;经多元逐步回归分析显示,FINS、HOMA-IR与血清瘦素水平密切相关;瘦素在不同孕周中的表现为瘦素随着孕周的进行呈现上升趋势。结论在GDM患者中除了正常的生理性IR以外,还存在着病理性的IR过程,而其中GDM患者血中的瘦素与胰岛素之间存在拮抗作用,因此未来给予外源性拮抗瘦素作用药物将可能成为治疗GDM提供一条新的途径。     

空腹血糖及血脂与胰岛素抵抗关系的研究

目的研究空腹血糖、血脂与胰岛素抵抗的关系。方法测定258例门诊体检人群空腹血糖(FPG),空腹胰岛素(FINS),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),分别以空腹血糖及性别分组,比较上述各指标变化;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛素分泌指数(EISI),用Pearson相关分析,分析胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与体质量指数(BMI)、FINS、EISI、TG、TC、HDL-C、TG/HDL-C、的关系。结果 (1)不同空腹血糖组间FINS、EISI、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、TG/HDL-C差异均有统计学意义(均P<0.05);(2)男性组TG、TC、TG/HDL-C高于女性组(P<0.05);(3)Pearson相关分析,HOMA-IR与BMI、FPG、FINS、TG、TC、TG/HDL-C成正相关,与HDL-C成负相关。结论胰岛素抵抗与空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。     

血清瘦素测定与口服葡萄糖耐量试验参数的相关性分析

目的:研究2型糖尿病患者血清瘦素(leptin)水平与血糖、胰岛素的相关性。方法:利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的标本,采用酶联免疫法同时检测4 0例正常人和5 2例2型糖尿病患者血清瘦素水平。结果:2型糖尿病患者组空腹血清瘦素:男1.90±1.80 ng/ml,女7.10±5 .93ng/ml;对照组空腹血清瘦素:男2 .71±1.93ng/m l,女9.10±3.14 ng/ml。两组血清瘦素水平均存在显著的性别差异。2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素(r=0 .4 5 0 ,P<0 .0 5 )呈显著正相关关系,与血糖无相关性。结论:2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素呈显著正相关关系。     

血清校正钙与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系临床研究

目的:研究妊娠期糖尿病患者血清校正钙(CsCa)与机体胰岛素抵抗的关系.方法:326例妊娠期糖尿病根据不同血糖控制水平分为控制良好组98例,控制一般组116例,控制不良组112例,比较各组血清校正钙水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.结果:妊娠期糖尿病患者不同血糖控制水平各组的CsCa、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的组间差异均有统计学意义(P＜0.05),FPG、HbA1c、HOMA-IR随血糖控制情况变差出现增高,CsCa随血糖控制情况变差出现降低,胰岛素(FINS)3组间无统计学差异(P＞0.05);多元逐步回归分析,FPG(r=-0.594,P=0.000)、HbA1c(r=-0.645,P=0.000)、HOMA-IR(r=-0.618,P=0.000)均为CsCa的独立影响因子,均与CsCa呈负相关(P＜0.05).结论:妊娠期糖尿病患者糖代谢紊乱伴随着体内钙离子水平的变化,血清钙水平与患者的胰岛素抵抗关系密切.     

老年期抑郁症患者抗抑郁药与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨老年期抑郁症患者抗抑郁药与胰岛素抵抗的相关性.方法 对57例老年期抑郁症患者(分为不伴糖尿病组47例,伴糖尿病组10例)和35名性别、年龄匹配的正常老年人,进行空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2HPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素浓度(FINS)测定.所有对象入组后测量体质量和身高,计算体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).部分患者接受6周SSRI类抗抑郁药治疗后对相关指标进行复测.结果 老年抑郁症患者,不论是否伴有糖尿病,FINS[(12.69±6.12)uIU/ml,(12.77±4.20)uIU/ml]和HOMA-IR[(2.65±1.40),(3.94±1.06)]均显著低于正常对照组,而BMI、HbA1C与对照组相比差异无显著性.不伴糖尿病老年抑郁症(n=22)经SSRI类抗抑郁药治疗6周后,FINS和HOME-IR水平显著高于治疗前,但仍显著低于正常对照组.22例不伴糖尿病抑郁症患者治疗前HAMD评分与血清胰岛素浓度无显著相关性(r=0.055,P＞0.05).结论 老年期抑郁症患者存在胰岛功能紊乱,空腹胰岛素水平低下,胰岛素抵抗降低;抗抑郁剂治疗后胰岛功能有一定程度的改善;老年期抑郁症患者并发糖尿病时,应重视抗抑郁药的治疗.     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的： 研究单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系及瘦素在单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病发病中的作用。 方法：选择单纯性肥胖患者60例,肥胖伴2型糖尿病患者60例,正常对照30例。 测定所有入选对象的空腹血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖、血脂水平,计算体重指数（BMI）及胰岛素敏感指数（IAI）。 结果：单纯肥胖组及肥胖伴2型糖尿病组患者BMI、血清瘦素、空腹血清胰岛素及血脂水平均显著高于正常对照组（P<0.01）;IAI显著低于正常对照组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖及血脂水平均显著高于单纯肥胖组（P<0.01）,IAI显著低于单纯肥胖组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组空腹瘦素水平与BMI呈正相关（r=0.48,P<0.05）,与空腹胰岛素水平呈正相关（r=0.55,P<0.05）,与IAI呈负相关（r=-0.47,P<0.05）。 结论：瘦素的过量表达参与了肥胖患者胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。     

不同糖代谢状态冠心病患者CCABG围手术期胰岛素抵抗的变化

目的 观察不同糖代谢状态的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者体外循环冠状动脉旁路移植术(CCABG)围手术期及胰岛素抵抗的变化.方法 以择期行CCABG的60例冠心病患者作为研究对象,根据术前糖代谢状况分为空腹血糖正常组(正常对照组,n=20)、空腹血糖受损组(n=20)和糖尿病组(n=20).各组患者于围手术期各时点(术前、麻醉后体外循环前、体外循环开始后5 min、复温后10 min、鱼精蛋白中和后5 min、体外循环后2 h、术后第3天和第7天)采集血样检测空腹血糖和胰岛素水平,稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 空腹血糖受损组和糖尿病组手术前HOMA-IR均显著高于正常对照组(P＜0.05).正常对照组和空腹血糖受损组体外循环开始后5 min及其后各时点空腹血糖水平和HOMA-IR均较手术前显著升高(P＜0.05);在糖尿病组,体外循环开始后5 min空腹血糖水平及HOMA-IR均较手术前显著升高(P＜0.05),但术后第7天的空腹血糖水平及术后第3、7天的HOMA-IR与手术前比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 CCABG围手术期冠心病患者的空腹血糖浓度升高,胰岛素抵抗加重.了解患者术前的糖代谢状况,有利于采取积极且合理的措施纠正糖代谢失衡及改善胰岛素抵抗.     

不同糖代谢状态冠心病患者CCABG围手术期胰岛素抵抗的变化

目的 观察不同糖代谢状态的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者体外循环冠状动脉旁路移植术（CCABG）围手术期及胰岛素抵抗的变化.方法 以择期行CCABG的60例冠心病患者作为研究对象,根据术前糖代谢状况分为空腹血糖正常组（正常对照组,n=20）、空腹血糖受损组（n=20）和糖尿病组（n=20）.各组患者于围手术期各时点（术前、麻醉后体外循环前、体外循环开始后5 min、复温后10 min、鱼精蛋白中和后5 min、体外循环后2 h、术后第3天和第7天）采集血样检测空腹血糖和胰岛素水平,稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 空腹血糖受损组和糖尿病组手术前HOMA-IR均显著高于正常对照组（P＜0.05）.正常对照组和空腹血糖受损组体外循环开始后5 min及其后各时点空腹血糖水平和HOMA-IR均较手术前显著升高（P＜0.05）;在糖尿病组,体外循环开始后5 min空腹血糖水平及HOMA-IR均较手术前显著升高（P＜0.05）,但术后第7天的空腹血糖水平及术后第3、7天的HOMA-IR与手术前比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 CCABG围手术期冠心病患者的空腹血糖浓度升高,胰岛素抵抗加重.了解患者术前的糖代谢状况,有利于采取积极且合理的措施纠正糖代谢失衡及改善胰岛素抵抗.     

空腹血糖及OGTT1h血糖对糖尿病诊断意义的比较

目的：比较空腹血糖（FPG）及口服糖耐量试验（OGTT）1h血糖（PG）诊断糖尿病灵敏度和特异度的差异及其与胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法：选取需行OGTF的4430名受试者。用接受者工作特征（ROC）曲线计算出OGTFlhPG诊断糖尿病的最佳切点,后将其与FPG进行比较分析。结果：以糖尿病为参考标准,ROC曲线得出OGTFIhPG诊断糖尿病的最佳切点为12．94mmol／L。以OGTF2hPG≥11．1mmol／L为诊断糖尿病的金标准,FPG≥17．0mmol/L诊断糖尿病的灵敏度为62．91％,特异度为96．46％;OGTT1hPG≥12．94mmol／L诊断糖尿病的灵敏度为83．62％,特异度为88．42％。FPG和1hPG与胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）呈正相关（P〈0．01）;与HOMA—B呈负相关（P〈0.01）;与胰岛素生成指数呈负相关（P〈0．01）。结论：单纯用FPG诊断糖尿病漏诊率高,1hPG更有诊断价值,且FPG和1hPG可一定程度反映胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗情况。     

空腹血糖水平与胰岛素抵抗关系的分析

目的分析不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系,探讨成人空腹血糖受损切点下调的合理性。方法采用分组对照研究,以2008年1月～2009年1月于江苏省盐城市第一人民医院体检中心进行健康体检人群为研究对象。根据空腹血糖水平分为4组。基本体检并进行口服葡萄糖耐量试验,测餐后2h血糖（2hPG）。按稳态模式评估法（HOMA）计算稳态模式评估胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛β-细胞功能稳态模型评估（HOMA—β）。用方差分析及偏相关分析来探讨空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系。结果随着空腹血糖（FPG）的升高,体重指数（BMI）、腰围（WC）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FINS）、2hPG逐步上升,与FPG〈5．6mmol／L组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,但6．1mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L组与5．6mmol／L≤FPG〈6．1mmol／L组。BMI、WC、TG、FINS、2hPG无明显差异（P〉0．05）;应用偏相关分析发现新切点下的空腹血糖受损（5．6mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L）与HOMA—IR具有显著的正相关（r=0．52,P〈0．01）,而与HOMA—B呈负相关（r=-0．34．P〈0．01）。结论FPG5．6～6．1mmol／L人群已经出现明显的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退,是2型糖尿病（T2DM）的高危人群,切点下调是合理的。新切点下空腹血糖受损与HOMA—IR具有显著的正相关,而与HOMA—B呈负相关．胰岛素抵抗是空腹血糖受损的独立危险因素。     

妊娠期糖尿病患者皮下和网膜脂肪组织中内脏脂肪素的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织内脏脂肪素(Visfatin)基因表达的差异及其与胰岛素抵抗IR的关系。方法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测28例GDM(GDM组)、25例正常孕妇(对照组)腹部皮下和网膜脂肪组织Visfatin mRNA的表达水平,测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂等指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值。结果2组网膜脂肪Visfatin mRNA表达量均高于对应的皮下脂肪(P<0.05);GDM组网膜脂肪Visfatin mRNA表达量高于对照组(P<0.05);2组皮下脂肪Visfatin mRNA表达量比较差别无统计学意义(P>0.05)。网膜脂肪Visfatin mRNA表达量与FPG、FINS、HOMA-IR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)呈正相关(P<0.05);皮下脂肪Visfatin mRNA表达量与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDLP、HDLP均无相关性(P>0.05)。结论在GDM患者网膜脂肪中Visfatin mRNA存在高表达,并且这种高表达可能与IR有关。     

浅低温心脏跳动中瓣膜置换手术对空腹血糖受损患者胰岛素抵抗的影响

目的研究浅低温心脏跳动中瓣膜置换手术对空腹血糖受损患者胰岛素抵抗的影响。方法选择择期行体外循环(CPB)人工瓣膜置换手术的空腹血糖受损的风湿性心脏病患者30例,根据患者手术方式分为停跳组与不停跳组,停跳组在中度低温心脏停跳下完成心脏瓣膜置换手术,不停跳组在浅低温心脏跳动中完成手术。分别于手术前、麻醉诱导后、CPB开始后30 min、停CPB时、CPB后2 h和术后第1、3、5天共8时间点采集血样,检测空腹血糖、胰岛素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化,并计算胰岛素抵抗指数。结果两组患者手术前和麻醉诱导后各指标差异无统计学意义,停跳组空腹血糖、胰岛素抵抗指数和TNF-α水平在CPB开始后30min至术后第3天较CPB前升高(P<0.05),不停跳组CPB开始后30 min至术后第1天较CPB前升高(P<0.05),两组间比较在CPB开始后30 min至术后第3天时差异有统计学意义(P<0.05);两组患者胰岛素水平在CPB开始后30 min至术后第1天较CPB前显著升高(P<0.05),不停跳组浓度较停跳组低(P<0.05)。结论在空腹血糖受损的患者使用心脏不停跳技术可以减轻机体炎症反应,有助于缓解胰岛素抵抗,维护葡萄糖代谢的稳态。     

2型糖尿病患者空腹血清ghrelin与体成分的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者空腹血清ghrelin与体成分、腹部脂肪分布、瘦素等的相关关系。方法检测40例初诊2型糖尿病患者的腰围、血压、血脂、血糖、空腹瘦素、胰岛素、ghrelin和HOMA-IR,生物电阻抗仪测体成分,螺旋CT测腹部脂肪分布,与35例健康人(对照组)进行比较,并做ghrelin与各指标间的相关性分析。结果 2型糖尿病患者的空腹血清ghrelin较正常人低(P<0.01);其与空腹血清瘦素水平呈正相关(r=0.431,P<0.05),与腹部内脏脂肪体积呈负相关(r=-0.782,P<0.01),与全身脂肪含量无显著相关性;女性血清ghre-lin水平较男性高(P=0.011)。结论 2型糖尿病患者的空腹血清ghrelin与腹部内脏脂肪体积呈负相关,提示ghrelin水平的降低可能与腹型肥胖、2型糖尿病有关。