镉对大鼠前列腺损伤及锌保护的超微结构与硫胺素焦磷酸 …

目的 研究镉对大鼠前列腺腹侧叶的超微结构影响及锌保护作用。方法 小剂量氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）及锌腹腔注射后用透射电镜观察及硫胺素焦磷酸酶（ＴＰＰａｓｅ）电镜细胞化学定量分析。结果 镉注射后４ｈ,前列腺上皮主细胞出现轻微的超微结构改变,３～７ｄ呈明显退变,１５ｄ退变减轻,出现粗面内质网（ＲＥＲ）形成的同心圆性小体,３０～６０ｄ基本恢复正常,镉注射后４ｈ,ＴＰＰａｓｅ反应产物较正常组减少,３ｄ和１     

镉对大鼠输精管损伤及锌保护的超微结构与葡萄糖-6-磷酸酶细胞化学的研究

目的研究小剂量氯化镉对大鼠输精管近、远段的影响及锌的保护作用。方法用１％氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）腹腔注射雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠后４ｈ到６０ｄ及镉、锌联合注射后３ｄ、１５ｄ取材。采用电镜观察和葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）电镜细胞化学定量研究。结果镉注射４ｈ后,输精管主细胞出现超微结构改变,３～７ｄ改变最明显,１５ｄ后有所减轻,６０ｄ后基本恢复正常。主细胞的主要改变为线粒体肿胀,内质网扩张及髓样结构增多。镉注射后４ｈ,远段主细胞Ｇ－６－Ｐａｓｅ反应产物明显减少,３ｄ最少,１５ｄ反应产物增多。镉、锌联合注射后超微结构及Ｇ－６－Ｐａｓｅ活性损伤均较单纯镉组轻。结论锌对镉所致大鼠输精管主细胞超微结构损伤及远段主细胞Ｇ－６－Ｐａｓｅ活性影响有明显保护作用。     

镉对大鼠附睾的损伤及锌和维生素E的保护作用

用透射电镜结合脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量分析法，观察小剂量氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）腹腔内注射后１０ｍｉｎ至６０ｄ大鼠附睾头部的损伤改变及锌和维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果表明：注射镉后３０ｍｉｎ，主细胞已出现超微结构改变；３￣７ｄ时主细胞和管周组织及毛细血管退变加重；１５￣３０ｄ时退变有所减轻；６０ｄ时主细胞有恢复趋势而管周组织增厚。镉注射后附睾管周组织内碱性磷酸酶（ＡＬＰａｓｅ）反应产物明显     

镉对大鼠睾丸的损伤及锌保护作用的超微结构研究

本文报道镉所致大鼠睾丸的即刻和延迟影响以及锌对抗镉损伤的超微结构变化。将44只大鼠分为单纯镉注射组(2 mg/kg体重)、镉和锌联合注射组(锌80 mg/kg体重),以及用生理盐水注射的对照组。注射镉后10～30分钟,部分精子细胞、精原细胞、初级精母细胞和曲细精管周组织,已出现超微结构改变;其中早期精子细胞和初级精母细胞损伤出现最早。睾丸毛细血管在1小时后才查见损伤改变。间质细胞的改变则在2～4小时后见到。3～7天后,生精上皮、曲细精管周组织和睾丸间质已普遍坏死。提示镉的损伤作用,包括对曲细精管的直接损伤和对睾丸血管的直接损伤两个方面,且血管损伤出现较晚。锌对于镉损伤的保护作用显著。但是对于早期精子细胞的保护作用,较其他各级生精细胞差些。     

镉对大鼠附睾体部的损伤及锌的保护作用

目的 探讨镉对大鼠附睾体部的超微结构影响及其作用机理。方法 单纯小剂量氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）及加锌腹腔内注射后,用透射电镜及硫胺素焦磷酸酶（ＴＰＰａｓｅ）电细胞化学定量分析。结果 镉注射后４ｈ,主细胞出现轻度超微结构损伤;２４ｈ至３ｄ进一步加重;７－１５ｄ退变最严重;３０－６０ｄ基本恢复。     

镉对大鼠精囊腺超微结构及硫胺素焦磷酸酶细胞化学和血清睾酮含量的影响

以超微结构形态计量学及硫胺素焦磷酸酶（ＴＰＰａｓｅ）细胞化学和血清睾酮放射免疫测定等，探讨镉对大鼠精囊腺的影响及其作用机理。结果表明，大鼠腹腔内注射氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）后１ｈ，主细胞超微结构出现改变，ＴＰＰａｓｅ反应产物开始减少，１５￣３０ｄ退变最明显，６０ｄ呈恢复趋势。主要改变为线粒体肿胀，高尔基复合体囊泡扩大，髓样结构及脂滴增多。注射后１５ｄ，主细胞大分泌颗粒体密度、面数密度明显减少，３     

镉对雄性大鼠颌下腺颗粒曲管细胞线粒体的损伤及雄激素保护作用

目的探讨小剂量氯化镉对颌下腺颗粒曲管（GCT）细胞线粒体的损伤及丙酸睾酮的保护作用。方法35只雄性Wistar大鼠分为3组：对照（C）组、镉（Cd）组和镉加丙酸睾酮（CA＋T）组。利用透射电镜作颌下腺GCT细胞线粒体的超微结构观察，并利用image-plus-pro全自动图像分析系统作线粒体损伤的定量研究。结果镉注射后24h,GCT细胞内出现不同程度的线粒体肿胀和（或）空泡化，胞质和线粒体内可见髓样结构，7～15d后上述改变明显加重，30d后细胞形态仍未恢复正常。Cd＋T组的超微结构损伤较相应CA组轻。CA组在镉注射后3～15d，Gcr细胞线粒体的各项指标与对照组相比均有显著差异（P〈0．05）。CA＋T组仅在镉注射后7d和15d，GCT细胞线粒体比表面显著低于对照组（P〈．05）。结论镉对GCT细胞线粒体的超微结构有损伤作用，补充雄激素对上述损伤有保护作用。     

镉对大鼠血睾屏障的损伤及黄芪甲苷的保护作用

目的观察黄芪甲苷和SB203580对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应,探讨黄芪甲苷的保护机制。方法 21只成年雄性SD大鼠随机分为7组:单纯镉组[0.1%氯化镉腹腔内注射,1mg/(kg·d)],镉+黄芪甲苷组[镉剂量同上,同时注射黄芪甲苷,10mg/(kg·d)],镉+SB203580组[镉剂量同上,同时注射SB203580,100μg/(kg·d)],以上各组又分为连续处理5d和10d两个时间组,对照组腹腔内注射等量生理盐水。各实验和对照组动物均为3只。取睾丸做光学显微镜、电子显微镜观察以及免疫组织化学染色和Western blotting检测。结果 HE染色观察对照组支持细胞核染色较浅且不规则,镉组支持细胞内有空泡形成,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学染色观察对照组闭锁小带-1蛋白(ZO-1)、紧密连接蛋白-11(claudin-11)阳性产物在生精上皮靠近基底部表达。镉组ZO-1、claudin-11阳性产物表达均显著降低(P0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组阳性产物表达低于对照组但明显高于镉组(P0.05)。超微结构观察对照组血睾屏障紧密连接形态完整,呈连续的电子密度较深致密线,镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组破坏程度较相应处理时间镉组为轻。Western blotting结果显示,镉组磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)水平明显增强(P0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组pp38MAPK水平虽高于对照组,但较镉组明显减弱(P0.05)。结论镉致大鼠血睾屏障ZO-1、claudin-11表达降低,紧密连接超微结构损伤,黄芪甲苷具有保护作用,其保护机制与抑制p38MAPK磷酸化有关。     

镉对大鼠输精管损伤及锌保护的超微结构与葡萄糖—6—磷酸酶细胞 …

目的 研究小剂量氯化镉对大鼠输精管近、远段的影响及锌的保护作用。方法 用１％氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）腹腔注射雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠后４ｈ到６０ｄ及镉、锌联合注射后３ｄ、１５ｄ取材。采用电镜观察和葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）电镜细胞化学定量研究。结果 镉注射４ｈ后，输精管主细胞出现超微结构改变，３￣７ｄ改变最明显，１５ｄ有所减轻，６０ｄ后基本恢复正常。主细胞的主要改变为线粒体肿胀，内质网扩     

镉对培养大鼠睾丸支持细胞的损伤及黄芪的拮抗作用

目的:探讨镉对培养大鼠睾丸支持细胞的损伤及黄芪的保护作用.方法:对照组和经镉、镉加黄苠处理的原代培养大鼠睾丸支持细胞用于波形蛋白、E-钙黏蛋白免疫组织化学检测、细胞内钙离子浓度测定及电镜观察.结果:镉处理后2种蛋白阳性产物表达较对照组减弱.镉加黄芪组阳性产物较对照组减弱但明显强于镉组.对照组、镉和镉加黄苠组细胞内钙离子浓度分别为(81.773±3.711)、(161.6024±1.978)和(104.278±1.963).镉处理后支持细胞超微结构受损明显,部分细胞核异染色质凝聚或核碎裂,胞质空泡化.镉加黄芪组细胞破坏较轻.结论:镉对培养支持细胞具有明显的毒性作用,而黄苠可以拮抗镉对支持细胞的损伤.     

实验性隐睾诱导小鼠生精细胞凋亡的研究

目的 研究手术隐睾所致成年小鼠生殖细胞凋亡及相关调节因子ｂｃｌ－２、ｂａｘ蛋白在曲细精管中的定位、变化。方法 以末端脱氧核糖核酸转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测凋亡的生殖细胞,生物素－抗生物素蛋白ＤＣＳ体系间接免疫荧光法检测Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ蛋白在曲细精管中的定位、分布。结果 隐睾术后３ｄ,手术侧睾丸重量及细胞凋亡数量与对侧地无明显区别。而６￣１５ｄ,睾丸重量明显减轻,凋亡细胞     

雷公滕及铅、镉对小鼠睾丸间质细胞一氧化氮合酶活性的影响

目的　探讨雷公藤及铅、镉等重金属元素对睾丸间质细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。　方法　用 NADPH- d黄递酶组织化学方法 ,观察给予氯化镉、醋酸铅、雷公藤 1、2、3、4周后 ,小鼠睾丸间质 NOS活性的变化。　结果　正常组间质细胞呈 NOS强阳性反应 ,而曲精小管生精细胞均呈 NOS阴性反应。给予雷公藤 2周内NOS反应无变化 ,第 3和第 4周后 ,NOS阳性的睾丸间质细胞数量无明显变化 ,但 NOS活性稍降低。给予醋酸铅和氯化镉 1周后 ,NOS阳性的睾丸间质细胞数量明显减少 ,并随给药时间延长而加重 ,NOS活性逐渐降低 ,给药 4周后 NOS阳性的睾丸间质细胞几乎不着色。　结论　雷公藤虽然具有明显抗生育作用 ,但对 NOS阳性的睾丸间质细胞数量及 NOS活性无明显影响 ;而铅、镉等对睾丸有毒理作用的重金属元素 ,不但可使 NOS阳性的睾丸间质细胞减少 ,NOS活性也明显降低。     

脑啡肽对早期反应性胶质增生形态及其神经营养功能的影响

目的　研究脑啡肽对早期反应性胶质细胞形态、增殖及神经营养功能的影响。方法　在相差显微镜下观察反应性胶质细胞形态,３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验检测反应性胶质细胞增殖,以Ｇｒｉｅｓｓ反应测定亚硝酸盐含量表示一氧化氮（ＮＯ）量,原位杂交实验检测生长相关蛋白（ｇｒｏｗ ｔｈ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ,ＧＡＰ－４３）ｍ ＲＮＡ 的表达。结果　脑啡肽能促进损伤边缘的胶质细胞向损伤裸露区伸出宽大扁平的突起,增强反应性胶质细胞３Ｈ－ＴｄＲ的掺入（Ｐ＜０．０５）,抑制其ＮＯ的生成（Ｐ＜ ０．０５）;经脑啡肽处理的反应性胶质细胞能增强神经元ＧＡＰ－４３ ｍ ＲＮＡ 的表达（Ｐ＜０．０５）。结论　脑啡肽增强反应性胶质增生的同时抑制了反应性胶质细胞ＮＯ 的生成而增强反应性胶质细胞的神经营养功能。     

大鼠脑垂体前叶内IL-6样免疫反应物质的表达及肾上腺切除后的变化

目的　了解肾上腺切除后垂体前叶内神经纤维增多的成因及与神经营养因素的关系。方法　观察了切除大鼠双侧肾上腺后脑垂体前叶内白细胞介素－６（ＩＬ－６）样免疫反应物质的表达变化。雄性成年大鼠随机分为正常对照组和双侧肾上腺切除组,垂体组织作ＩＬ－６ 免疫组织化学方法染色。结果　在正常大鼠垂体前叶内有ＩＬ－６ 阳性反应物质表达,多位于血管内皮细胞内,少数位于滤泡星形（ＦＳ）细胞内,而且阳性ＦＳ细胞数量较少,分布弥散,染色浅淡,其形态为圆形或椭圆形,突起较短或无。肾上腺切除后,垂体前叶内ＩＬ－６ 免疫样阳性产物染色增深,阳性ＦＳ细胞数量明显增多,形态多样,呈多边形、梭形、三角形和卵圆形等,细胞突起增多变长。结论　研究结果提示,ＩＬ－６可能是肾上腺切除后造成垂体前叶内神经纤维增多的神经营养因素之一。     

GDNF在坐骨神经损伤后大鼠L4—6背根节神经元的表达及变化

目的 观察坐骨神经夹伤后不同时间点,胶质细胞源性神经营养因子（ＧＤＮＦ）在成年大鼠Ｌ４～６背根节（ＤＲＧ）中的分布,探讨ＧＤＮＦ对感觉神经元损伤的反应。方法 成年大鼠右侧坐骨神经夹伤后,分别取伤后１、５、７、１０、１４、２８和５６ｄＬ４～６背根节,行抗ＧＤＮＦ多克隆抗体免疫组织化学ＡＢＣ法染色,之后对染色结果进行图像分析。结果 ＧＤＮＦ免疫反应存在于坐骨神经夹伤后１、５、７、１０、１４、２８和５６ｄ成年大鼠Ｌ４～６背根节神经元中,图像分析结果表明,伤后１、３、５和７ｄ的损伤侧背根节神经元的平均光密度大于对照侧背根节神经元。结论 大鼠坐骨神经夹伤后,ＧＤＮＦ在背根节Ｌ４～６感觉神经元中有一定量的变化,且伤后１周内ＧＤＮＦ在伤侧背根节神经元中的表达增强。     

超声对大鼠精囊腺超微结构及血清睾酮含量影响的研究

用超声处理大鼠阴囊区１０ｍｉｎ（１．７５Ｗ／ｃｍ２）。透射电镜观察处理后１ｈ至６０ｄ不同时间精囊腺粘膜和肌层的超微结构改变，并对电镜形态计量学所得的有关主细胞大分泌颗粒参数和血清睾酮放射免疫测定值作了统计学分析，结果表明主细胞、平滑肌细胞和毛细血管内皮细胞对超声敏感。处理后１ｈ，主细胞、平滑肌细胞和毛细血管内皮细胞已呈超微结构改变。３～１５ｄ退变显著加重，３０ｄ后呈恢复趋势，６０ｄ已接近正常。主细胞的主要改变是线粒体肿胀，高尔基复合体囊泡及粗面内质网池扩大、崩解，髓样结构与脂滴增多，以及核的退变等。处理后３ｄ、１５ｄ，主细胞大分泌颗粒（包括有芯及无芯）面数密度和体密度有明显减小，６０ｄ已恢复正常。大分泌颗粒平均直径变化不明显。处理后７ｄ、１５ｄ，血清睾酮显著降低，３０ｄ后恢复正常。本文联系超声抗生育作用，讨论了其对精囊腺影响的意义。     

大鼠睾丸前促甲状腺激素释放激素及其受体cDNA的克隆和序列测定

目的 研究促甲状腺激素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｈｉｎ－ｒｅｌｅａｓｉｎｇ ｈｏｒｍｏｎｅ,ＴＲＨ）及其受体（ＴＲＨ ｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＴＲＨ－Ｒ）在大鼠丸组织中的表达规律和在生殖发育调节中的作用。方法 以大鼠丸组织总ＲＮＡ为模板,依据大鼠下丘脑中的前ＴＲＨ和垂体中的ＴＲＨ－Ｒ ｃＤＮＡ设计引物,进行反转录聚合酶链式反应（ｒｅｖｅｒｓｅ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ－ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｃｈａｉ