急性冠脉综合征抗栓治疗进展

1急性冠脉综合征与血栓形成 从稳定性冠心病转变为危及生命的急性冠脉综合征（ACS）的病理基础,主要是动脉粥样硬化斑块破裂,引起血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,导致冠脉完全或不完全阻塞。这些濒临破裂、进而发生血栓的斑块,被称为易损斑块（vulnerable plaque）,其病理学特征为：脂核较大;巨噬细胞吞噬过氧化脂质,     

急性冠脉综合征的研究进展——急性冠脉综合征的发病机制

急性冠脉综合征（ACS）是指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的临床综合征,包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高的心肌梗死（STEMI）。ACS是复杂的急性心肌缺血综合征,其病理生理学变化以冠脉斑块裂隙、糜烂和（或）破裂为基础,使斑块内高度致血栓形成物质暴露于血流中,     

不稳定斑块的破裂

急性冠脉综合征是包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、ST段抬高型（STEMI）和非ST段抬高型（NSTEMI）、猝死的一组急性心脏事件。急性冠脉综合征（ACS）的病理生理基础是不稳定性动脉粥样硬化斑块及在其破裂基础上不同程度和特征的血栓形成。冠脉病变的严重程度主要由斑块的稳定性而非大小决定。这种易于破裂而导致不良心脏事件的斑块即为易损斑块，其形成及破裂并最终引起急性冠脉综合征的过程中有许多细胞和分子的参与，本文就斑块的组织学特征，破裂机制以及治疗措施综述如下。     

血栓与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征（Acute coronary syndromes，ACS）包括不稳定性心绞痛（UAP）、急性心肌梗塞（AMI）和猝死。多数急性冠脉事件系由冠状动脉狭窄并不十分严重的斑块破裂、继发血栓形成所致。斑块破裂可由血液动力学、生物力学因素（包括血压及脉压、心肌收缩、冠脉血管痉挛、斑块内毛细血管出血、管壁应力增强）及介入手术机械外力间接或直接引起。业已证实，由粥样斑块核心，薄的纤维帽伴有活动性炎症的易损斑块破裂是导致冠脉内血栓形成的主要原因。     

冠状动脉疾病抗栓治疗进展

1 急性冠脉综合征与血栓形成 尽管动脉粥样硬化本身发展缓慢,但一旦斑块破裂,即可引起血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,导致冠脉完全或不完全性阻塞 [1].此时临床情况转变为危及生命的急性冠脉综合征(ACS).     

冠状动脉疾病抗栓治疗进展

1急性冠脉综合征与血栓形成尽管动脉粥样硬化本身发展缓慢,但一旦斑块破裂,即可引起血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,导致冠脉完全或不完全性阻塞[1]。此时临床情况转变为危及生命的急性冠脉综合征(ACS)。最近对易损斑块(vulnerable plaque)的作用十分重视,其病理学特     

急性冠脉综合征的发病机制

急性冠脉综合征(ACS)是指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高的心肌梗死(STEMI).ACS 是复杂的急性心肌缺血综合征,其病理生理学变化以冠脉斑块裂隙、糜烂和(或)破裂为基础,使斑块内高度致血栓形成物质暴露于血流中, 引起血小板在受损斑块表面黏附、活化和聚集,形成不同类型的血栓.     

他汀治疗对老年急性冠脉综合征患者纤溶系统的影响

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂,引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。血栓形成与急性冠脉综合征的发生、发展密切相关。ACS患者内皮纤溶功能紊乱,血浆纤溶指标异常,是导致血栓形成的重要原因之一。     

氯吡格雷联合阿斯匹林治疗急性冠脉综合征的疗效分析

急性冠脉综合征（ACS）主要是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成导致完全或不完全堵塞冠状动脉而引起的一组临床综合征。而动脉粥样硬化的发生是多种复杂因素相互作用的结果,血小板黏附、活化和聚集是动脉粥样硬化血栓形成和支架内血栓形成的关键环节,在动脉粥样硬化的进展和心血管事件的发病中起着关键性作用。本文对在阿斯匹林（100mg）治疗基础上合用氯吡格雷（75mg／d）治疗急性冠脉综合征患者的疗效进行分析,并观察不同治疗方案的心血管事件与出血不良事件的发生率。     

急性冠脉综合征双联抗血小板治疗与上消化道出血

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死（AMI）、不稳定型心绞痛（UA）,其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）.其病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂（rupture）或糜烂（erosion）,继发完全或不完全闭塞性血栓形成.