雌激素对创伤失血性休克肠道细菌移位的影响

目的探讨雌激素对创伤失血性休克(Trauma/hemorrhageshock,T/HS)肠粘膜屏障损伤以及肠道细菌移位的影响。方法雌性青春期Wistar大鼠40只,随机分为卵巢切除组10只,对照组10只,雌二醇组10只,大剂量雌二醇组10只,观察T/HS60min,复苏4h后的肠粘膜损伤程度(Chiu氏评分),并取肠系膜淋巴结、肝组织及门静脉血进行细菌培养,改良鲎试剂法测定血浆内毒素含量。结果雌二醇组和大剂量雌二醇组与其他两组相比,肠粘膜Chiu氏评分显著降低,细菌培养计数及内毒素含量明显减少,P均<0.05。结论雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肠粘膜损伤程度,降低肠道细菌及内毒素移位的发生率。     

人重组生长激素对大鼠肠道缺血/再灌注损伤后肠源性细菌/内毒素移位的影响

观察人重组生长激素对肠道缺血再灌注损伤后肠源性细菌／内毒素移位的影响。方法检测门、腔静脉血浆内毒素水平;血浆ＴＮＦα水平和肠系膜淋巴结、肝、肺、肾等肠道外器官组织细菌培养,动态观察ｒｈＧＨ对ⅡＲ后肠道细菌／内毒素移位情况。结果早期应用ｒｈＧＨ,无论是ⅡＲ后３ｈ用药组还是１２ｈ用药组,均可明显降低ⅡＲ后血浆内毒和ＴＮＦα水平;显著减少ⅡＲ后肠系膜淋巴结、肺、肝、肾等肠道外组织器官中的移位细菌量。结论     

中药防治烧伤后肠源性感染的作用机制探讨

近年来国内外许多研究已证实，烧伤后肠道细菌移位是一条很重要的感染途径，可导致肠源性感染和肠道内毒素吸收，最终导致多脏器功能衰竭。肠源性感染已受到不少学者的重视，而中药在防治烧伤后细菌移位领域中的现代化研究已取得一定的成果，理应受到广大同行学者的重视，本文结合烧伤后肠源性感染的发生机制对其中药防治的研究进行了综述。     

创伤后肠源性感染的发生机制

<正>脓毒症及多器官功能不全一直是创伤患者后期主要的死亡原因,近年来许多实验室及临床研究表明肠源性感染与二者的发生关系密切。1962年我国学者肖光夏提出创伤后肠道常驻菌可进入血液并造成感染。随后,马力、彭毅志、府伟灵等又分别用不同标菌方法在动物实验中证明,严重受伤后肠道细菌确能移位到血液、肝、脾、肺、肾甚至烧伤痂下,从而证实了肠源性感染的客观存在,并推测其与脓毒症及多器官功能不全的发生有关。在临床研究方面,Deitch在腹部手术中取患者肠系膜淋巴结做细菌培养,Moore在急诊手术中给     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠道细菌/内毒素移位的影响

目的观察早期应用重组人生长激素（recombinant human growth hormone， rhGH）对严重烧伤大鼠肠道细菌/内毒素移位的影响。方法30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH 3组。后2组造成25%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤，立即腹腔注射地塞米松80mg/kg，伤后2h分别给予等渗盐水和rhGH 1.33 IU/kg。伤后8、24h，观察肠道细菌移位频率、门静脉与腔静脉血清内毒素含量、腔静脉血清肿瘤坏死因子（TNF）α含量和肝功能变化。结果rhGH组肠道细菌移位频率和组织细菌含量均明显低于烧伤组（P<0.05），与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；rhGH组门、腔静脉内毒素含量明显低于烧伤组（P<0.01）；腔静脉TNFα含量和肝功能指标明显低于烧伤组（P<0.01，P＜0.05）。结论早期应用大剂量rhGH能有效减轻严重烧伤后肠道细菌/内毒素移位，减少炎性介质释放，保护脏器功能。     

重症急性胰腺炎的肠道黏膜屏障改变与肠源性感染

重症急性胰腺炎患者最终往往死于继发的感染及脏器功能衰竭。感染来源多数认为是肠道细菌移位所致,而肠道细菌移位始动环节是肠道黏膜屏障受损。重症胰腺炎时肠道黏膜屏障功能障碍,从而引发肠道细菌及内毒素的移位、全身炎性反应及多器官功能障碍,严重影响患者的预后。     

肠道细菌在肠梗阻病理生理发展过程中的作用

本实验以Wistar大鼠为动物模型，观察肠道细菌在肠梗阻病理生理发展过程中的作用。结果显示，肠梗阻后24h肠道细菌移位率达86％，门静脉血内毒素水平明显升高；肠道脱污染及口饲去氧胆酸盐可显著降低细菌移位率及门静脉血内毒素水平，减轻肠粘膜病损。文中就此进行了讨论。     

肝创伤时细菌移位及小肠Fas表达的实验研究

目的 研究肝外伤时小肠肠粘膜屏蔽损伤、细菌移位和Fas表达意义。方法 对肝损伤后不同时间进行血中IL－6、TNF、NO、内毒素、肠粘膜通透性的测定以及荧光标记菌示踪、组织学形态学及Fas免疫组化等观察。结果 肝创伤后血中IL－6、TNF、NO升高，内毒素、肠粘膜通透性、荧光标记菌总阳性率均升高；组织学可见损伤，并可见Fas表达的增加。结论 在肝损伤时可引起肠粘膜屏障损伤和细菌移位，肠道是闭合性肝外伤腹腔感染的重要来源。Fas表达增加可能与肠粘膜屏障损伤相关。     

GLP-2对脓毒症大鼠肠道细菌移位的影响

目的探讨胰高血糖素样肽-2(glucagon like peptide-2,GLP-2)对脓毒症大鼠肠道细菌移位的影响。方法Sprague Dawley大鼠60只,随机分为3组,A组:对照组,B组:内毒素组,C组:治疗组。分别以生理盐水、EcolliO55:B5、GLP-2腹腔注射,留取末端回肠组织检测肠黏膜上皮细胞间紧密连接occludin蛋白表达,肠系膜淋巴结、肝、肺组织匀浆后细菌培养计算细菌移位率,同时观察肠黏膜超微结构变化。结果①电镜下A组肠黏膜微绒毛及紧密连接未见异常,B组紧密连接增宽,微绒毛变细、稀疏,部分断裂、脱落。C组改变较B组明显减轻。②免疫组化平均光密度值及western blot净光密度值结果可见:occludin表达B组明显低于A组,C组明显高于B组。③肠系膜淋巴结、肝、肺器官细菌移位率水平B组明显高于A组,C组明显低于B组。结论 GLP-2可以降低肠道屏障功能损伤的程度,减少细菌移位率,对脓毒症的肠道损伤有一定治疗作用。     

脓毒症患者肠道细菌紊乱与PCT、D-乳酸、内毒素水平的相关性

目的:分析脓毒症患者肠道细菌紊乱与PCT、D-乳酸、内毒素水平的相关性。方法:选取2020年1月－2021年1月台州市中心医院收治的脓毒症患者56例设为脓毒症组,另选取同期体检的健康志愿者30名设为健康组做对照。粪便检测研究对象肠道菌群情况,酶联免疫吸附法评价疾病严重程度,对脓毒症患者肠道细菌紊乱与PCT、D-乳酸、内毒素相关性进行分析,探究脓毒症患者肠道细菌紊乱与PCT、D-乳酸、内毒素的相关性。结果:与健康组比较,脓毒症组患者肠道菌群失调率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与轻度脓毒症患者比较,重度脓毒症患者肠道菌群失调率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与健康组比较,脓毒症组PCT、D-乳酸、内毒素水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。PCT正相关于D-乳酸(r=0.781;P=0.001);PCT正相关于内毒素(r=0.696;P=0.001);D-乳酸正相关于内毒素(r=0.670;P=0.001)。结论:PCT、D-乳酸、内毒素与脓毒症患者肠道细菌紊乱具有相关性,对脓毒症患者肠道细菌紊乱的治疗有一定指导作用。     

创伤及休克肠道细菌移位的研究

研究大面积皮肤撕脱伤和失血性休克情况下，肠道细菌移位的发生率，设计了兔的试验模型。实验组30只兔，腹部皮肤撕脱100×90mm,并行股动脉放血成休克模型。对照组10只兔，仅放血致休克。结果：对照组术后5h取标本未发现肠道细菌移位；实验组术后lh采标本已有肠道细菌移位，3h、5h组肠道细菌移位达30％。讨论了创伤及休克肠道细菌移位的临床价值。     

胰十二指肠切除术后肠黏膜屏障损伤及SIRS与肠道细菌移位的关系

目的探讨胰十二指肠切除术后肠黏膜屏障损伤与肠道细菌移位的关系。方法将50例行胰十二指肠切除术患者术前及术后24、48、72 h检验全血细菌DNA、血浆D-乳酸和内毒素水平与空白对照组比较。结果术前所有患者细菌DNA PCR结果均为阴性,术后72 h内PCR检测阳性10例(20.00%),术后SIRS组与无SIRS组差异有统计学意义(P<0.01)。空白对照组与病例组术前血浆D-乳酸和内毒素水平差异无统计学意义(P>0.05),病例组术后各时段血浆D-乳酸和内毒素均显著高于术前(P<0.05),胰十二指肠切除术后患者血浆D-乳酸和内毒素呈正相关(P<0.05)。PCR阳性组血浆D-乳酸和内毒素显著高于PCR阴性组(P<0.01),SIRS组血浆D-乳酸和内毒素显著高于无SIRS组(P<0.01)。结论胰十二指肠切除术后肠黏膜屏障损伤、SIRS与肠道细菌移位密切相关,细菌DNA PCR有助于早期诊断肠道细菌移位。     

出血坏死性胰腺炎早期感染的临床与实验研究

通过对17例早期手术的出血坏死性胰腺炎患者临床资料总结和动物实验对照，提示：坏死性胰腺炎患者，由于肠道粘膜屏障遭到破坏，肠道细菌移位，感染可在早期发生。     

肠道免疫与烧伤后肠细菌移位

<正>当机体受到休克、烧伤、创伤或免疫抑制时,肠道常驻菌穿透粘膜进入肠系膜淋巴结或其它器官的现象称为细菌移位(bacterial translocation,BT),可引起脓毒症(sepsis)、多器官功能衰竭综合征(MOF)甚或死亡。基于内源性感染的观点,肠道在MOF中的作用日益受到重视。有学者认为肠道不仅是MOF的靶器官,更是始动器官。肠道是人体最大的潜在“贮菌库”,正常人不会发生细菌移位导致感染,当机体遭受严重创伤、休克、烧伤等应激时,就有可能发生细菌移位,这与上述情况下全身免疫机制下降有关,其中肠道免疫功能的削弱尤为引人注目。     

大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的：探讨大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用。方法：６０只大鼠随机分为对照组，生理盐水治疗组和大黄治疗组，以酵母多糖Ａ制作多器官衰竭模型，观察肠道细菌移位，血浆内毒素水平，肠粘膜的病理变化，结果：大黄治疗组血及内脏中细菌移居数量减少，血浆内毒素水平低，小肠病理损害轻，并有杯状细胞增生，结论：大黄对多器官衰竭大显肠粘膜屏障有保护作用。     

胆汁酸对肝硬化大鼠肠道细菌移位和内毒素血症的影响

目的观察胆汁酸对肝硬化大鼠的肠道细菌移位和内毒素血症的影响。方法将37只肝硬化及30只健康大鼠均随机分为熊去氧胆酸组、甘氨胆酸组(均给予胆汁酸70mg·kg-1·d-1)及对照组(给予等量生理盐水)治疗2周。测定胆汁分泌速度、末端回肠细菌总数、细菌移位率及血浆内毒素水平。结果肝硬化大鼠胆汁分泌速度显著低于健康大鼠(P<0.01),给予胆汁酸治疗后,速度增至正常水平。肝硬化大鼠比健康大鼠的回肠细菌总量显著增高(P<0.01),而给予胆汁酸后则降至正常水平。给予胆汁酸的肝硬化大鼠细菌移位率及血浆内毒素水平均较肝硬化对照组显著降低(P<0.01),肝硬化大鼠熊去氧胆酸组和甘氨胆酸组间上述指标差别均无统计学意义(P>0.05)。结论给予肝硬化大鼠结合型或非结合型胆汁酸均可以增加胆汁分泌、抑制肠道细菌过度生长,减少细菌移位、内毒素血症的发生率。     

急性坏死性胰腺炎早期肠源性感染的实验研究

目的 通过PUC18质粒载体菌（JM109）示踪法，观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠屏障损伤与肠道细菌移位情况，探讨ANP继发感染的机理。方法 杂种犬15只于定植PUC18质粒菌JM109后，分ANP组（n=8)和对照组（n=7)。采用气相色谱法测定尿中甘露醇和乳果糖的含量，测定血中二胺氧化酶（DAO）活性和内毒素（LPS）浓度；每日血培养；第7天活杀后，各组脏器标本作细菌培养，肠粘膜菌群分析，所有而氨苄青霉素菌作质粒DNA分析结果 ANP犬肠粘膜上皮绒毛破损，肠通透性显著增加，血浆DAO活性下降，肠道微生态出现明显紊乱，血和脏器出现细菌移位，血中LPS浓度升高1-3倍，ANP犬胰腺中PUC18质粒菌移位率为87.5%。结论 本研究提示，ANP后肠屏障功能严重受损，发生肠道细菌移位。肠源性感染是ANP继发感染的根源。     

维护肠道屏障功能的重要性及措施

肠道屏障功能损害在多器官功能不全综合征（MODS）中的作用日益受到重视.临床上死于脓毒症的MODS患者有30%找不到感染灶,但经血培养发现血中存在与肠道常驻菌相似的细菌[1],因此学者们认为系肠源性感染引起.1987年Border等进一步提出肠源性脓毒症（gut origin sepsis,GOS）的概念.已有许多研究证明肠道在全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、MODS的连续发生发展中起重要作用[2-3],支持GOS的观点.肠粘膜屏障功能（intestinal barrier function,IBF）受损,肠道细菌可通过肠粘膜到达肠系膜淋巴结,并进一步侵犯远处脏器,此即为肠道细菌移位（bacterial translocation,BT）.IBF受损作为BT的主要原因,日益受到临床医学界的重视.因此人们认为肠道不仅是MODS的靶器官,更是MODS的启动者[4],肠道屏障功能衰竭是MOF治疗中的难点,对其治疗的成败关系到患者的预后.     

蛙皮素对梗阻性黄疸时肠道细菌移位的影响

目的:观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及蛙皮素对肠道细菌移位的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组,空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)、阻塞性黄疸组(n=10)、蛙皮素治疗组(n=10,30μg/kg.d),、、用生理盐水作对照。检测第10天各组静脉血内毒素水平、取静脉血、肠系膜淋巴结作细菌定性培养,并取腹水作细菌定量培养,同时测定末端回肠粘膜厚度和绒毛高度。结果:组静脉血内毒素(129.58±13.79)pg/ml较组(239.03±32.0)pg/ml明显降低(P<0.05),组静脉血、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率较组明显降低(P<0.05),组腹水作菌落集数(113.67±8.0)CFU/ml较组(363.19±15.1)CFU/ml明显降低(P<0.05),组回肠末端粘膜厚度和绒毛高度较组明显增加(P<0.05)。结论:蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症。     

重型颅脑创伤患者胃肠粘膜保护的临床研究进展

近年来，随着颅脑创伤（traumatic brain injury，TBI）综合救治水平的不断提高，重型颅脑创伤（severe traumatic brain injury，sTBI）患者的胃肠粘膜保护越来越受到人们的重视。由于急性胃粘膜损害和胃肠动力改变，常发生胃肠功能障碍，如上消化道出血、胃反流和肠蠕动减弱。充分了解sTBI后胃肠粘膜屏障损害的发生机制及其程度，对保护胃肠粘膜屏障、阻止肠道细菌和内毒素移位、促进胃肠蠕动及改善肠粘膜吸收等有重要意义。