血管内皮细胞生长因子与冠状动脉狭窄及侧支循环的关系

目的探讨急性心肌梗死患者血浆中血管内皮细胞生长因子的含量与冠状动脉狭窄程度及侧支循环形成的关系。方法对76例急性心肌梗死患者于入院后3~7天及6个月分别进行冠状动脉造影检查,确定冠状动脉狭窄的程度及有无侧支循环形成;于首次冠状动脉造影检查时采血5mL,采用酶联免疫吸附法检测血浆中血管内皮细胞生长因子含量。结果冠状动脉狭窄程度<50%、50%~75%和>75%的患者血浆血管内皮细胞生长因子含量分别为97.6±17.3ng/L、241.6±28.9ng/L和391.7±48.4ng/L,不同冠状动脉狭窄程度的血浆血管内皮细胞生长因子含量比较差异有统计学意义(P<0.01);24例有侧支循环形成的患者与52例无侧支循环形成的患者血浆中血管内皮细胞生长因子含量分别为410.3±42.9ng/L和220.9±105.2ng/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论急性心肌梗死患者血浆中血管内皮细胞生长因子的含量愈高,冠状动脉狭窄程度愈重,愈有利于侧支循环的形成。     

血管内皮细胞生长因子与冠心病侧支循环的关系

目的:探讨血管内反细胞生长因子(VEGF)与冠心病侧支循环情况的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测20例无侧支循环的冠心病患者(A组)、17例有侧支循环的冠心病患者(B组)及20例正常对照组(C组)血清VEGF浓度。结果:B组血清VEGF水平明显高于A组及正常对照组(P均<0.01),A组VEGF水平亦高于正常对照组(P<0.05)。结论:有侧支循环的冠心病患者血清VEGF浓度明显升高,VEGF可能参与了冠心病侧支循环的形成。     

门静脉高压症侧支循环的三维动态增强磁共振血管成像诊断

门静脉高压症会导致门静脉血流动力学的改变。三维动态增强磁共振血管成像（3DDCEMRA）与CT血管造影（cTA）和数字减影血管造影（DSA）相比，是一种创伤小、不良反应发生率低且血管成像好的影像技术，我们通过总结3DDCEMRA显示门脉高压症的侧支血管，探讨门静脉高压症侧支循环的形成规律和程度。     

急性缺血性脑卒中侧支循环与血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的相关性

目的探究急性缺血性脑卒中侧支循环与血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的相关性。方法选取首次急性期大脑中动脉M1段严重狭窄或闭塞的缺血性脑卒中患者89例,根据弥散加权成像-Alberta卒中项目早期CT评分(ASPECTS)将患者分为侧支良好组44例(ASPECTS 8～10分)和侧支不良组45例(ASPECTS 0～7分),并行多模态CT血管造影(mCTA)侧支循环评分。选取同期健康体检者46例为对照组。比较各组VEGF、bFGF水平。结果侧支良好组VEGF、bFGF水平明显高于侧支不良组和对照组,中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)明显低于侧支不良组(P<0.05,P<0.01)。NLR为侧支循环建立的危险因素(P=0.003),VEGF、bFGF为侧支循环建立的保护因素(P<0.05)。mCTA侧支循环评分与血清VEGF、bFGF水平均呈正相关(P<0.01)。血清VEGF、bFGF水平诊断侧支循环建立良好曲线下面积分别为0.683(95%CI:0.576～0.778,P=0.001)、0.724(95%CI:0.619～0...     

螺旋CT门静脉造影对门脉高压侧支循环的研究

目的探讨多排螺旋CT门静脉造影(CT portal venography,CTPV)显示肝硬化门脉高压侧支循环血管的临床应用价值。方法对92例肝硬化门脉高压的患者分别进行CT门脉造影,获得门脉侧支循环血管的清晰图像,测量门静脉主干和胃左静脉直径,将胃镜与CT门静脉造影两种技术进行比较。结果应用CT门静脉造影能清晰显示和测量门脉侧支循环的血管。CT门静脉造影与胃镜两种方法对食管和胃底曲张静脉的显示能力具有一致性,Kappa值分别为0.502和0.478。结论应用多排螺旋CT门静脉造影能很好显示和测量门体间侧支循环血管。联合应用多排螺旋CT门静脉造影与胃镜两种方法,对于肝硬化门静脉高压患者的诊断、病情判断和估计预后有帮助。     

门静脉高压症特殊侧支循环的临床意义及诊治

随着对门静脉高压症病理生理机制的深入认识以及检查手段的丰富和精细,门静脉高压症所致的特殊侧支循环不断被发现和了解。因其临床表现多样、诊断困难、治疗棘手、并发症严重、预后较差、病死率高,对其早期识别和诊断及制订合理有效的治疗方案是临床上需要解决的难题。本文将对门静脉高压症导致的特殊侧支循环从解剖结构、临床意义、诊断方法以及治疗手段等方面进行总结阐述。     

肝硬化门静脉高压侧支循环的形成及临床意义

门静脉高压是一种常见的临床疾病,其带来的一系列并发症包括消化道曲张静脉形成、腹水、肝性脑病、腹壁静脉曲张等,这些并发症大多与门静脉压力增高后侧支循环开放有关,一方面这些侧支循环可缓解门静脉部分压力,但另一方面会给患者带来相应的并发症。综述了近年来有关门静脉高压侧支循环的报道与研究进展,以提高对门静脉高压侧支循环的认识,从而提高该类疾病的临床诊治。     

多排螺旋CT门静脉造影对肝硬化门脉高压侧支循环血管的显示价值

门静脉高压是肝硬化的临床表现之一,其具体表现为侧支循环形成、脾肿大、腹水、肝性脑病、上消化道出血。门体循环有很多侧支,常见的检测方法如B超、胃镜、上消化道食管钡餐等仅显示间接征象或显示侧支循环的一部分,而多排螺旋CT门静脉血管成像（MDCTPV）可以比较清晰地显示门体之间的侧支循环,对临床诊断肝硬化有很大的价值。本研究应用MDCT技术观察肝硬化侧支循环的表现并评价其临床应用价值。     

Reversal of portal hypertension and hyperdynamic splanchnic circulation by combined vascular endothelial growth factor and platelet-derived growth factor blockade in rats

Vascular endothelial growth factor (VEGF) and platelet-derived growth factor (PDGF) pathways are crucial to angiogenesis, a process that contributes significantly to the pathogenesis of portal hypertension. This study determined the effects of inhibition of VEGF and/or PDGF signaling on hyperdynamic splanchnic circulation and portosystemic collateralization in rats with completely established portal hypertension, thus mimicking the situation in patients. Portal vein-ligated rats were treated with rapamycin (VEGF signaling inhibitor), Gleevec (PDGF signaling inhibitor), or both simultaneously when portal hypertension was already fully developed. Hemodynamic studies were performed by transit-time flowmetry. The extent of portosystemic collaterals was measured by radioactive microspheres. The expression of angiogenesis mediators was determined by Western blotting and immunohistochemistry. Combined inhibition of VEGF and PDGF signaling significantly reduced splanchnic neovascularization (i.e., CD31 and VEGFR-2 expression) and pericyte coverage of neovessels (that is, alpha-smooth muscle actin and PDGFR-beta expression) and translated into hemodynamic effects as marked as a 40% decrease in portal pressure, a 30% decrease in superior mesenteric artery blood flow, and a 63% increase in superior mesenteric artery resistance, yielding a significant reversal of the hemodynamic changes provoked by portal hypertension in rats. Portosystemic collateralization was reduced as well. CONCLUSIONS: Our results provide new insights into how angiogenesis regulates portal hypertension by demonstrating that the maintenance of increased portal pressure, hyperkinetic circulation, splanchnic neovascularization, and portosystemic collateralization is regulated by VEGF and PDGF in portal hypertensive rats. Importantly, these findings also suggest that an extended antiangiogenic strategy (that is, targeting VEGF/endothelium and PDGF/pericytes) may be a novel approach to the treatment of portal hypertension.     

血管内皮生长因子在门脉高压患者胃黏膜的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肝硬化门脉高压(PHT)患者胃黏膜的表达及其在门脉高压性胃病(PHG)发病中的作用。方法分别采集PHG、PHT和正常对照组胃黏膜组织。应用免疫组化法检测胃黏膜VEGF蛋白的表达。PHG程度按改良的McMrmark’s分级由有经验的消化科医师盲法评估。结果PHG组(49.56%±12.26%)和PHT组(48.56%±12.23%)胃黏膜VEGF表达较正常对照组(5.11%±2.14%)显著性增高(P<0.05),但前两组间VEGF的表达无统计学差异(P>0.05)。VEGF阳性表达主要见于胃小凹颈部黏膜细胞浆内。VEGF与PHG积分呈显著性正相关(H=10.592,P<0.05)。结论肝硬化门脉高压患者胃黏膜组织VEGF表达增高。PHT胃黏膜淤血、缺氧与VEGF增加存在互动关系,VEGF在PHG发病过程中的作用可能是有限的。     

血管内皮生长因子与肺部疾病的关系

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能。近年研究显示血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病发病中起到了重要作用。本文就血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病中的作用综述如下。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的关系

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管内皮细胞丝裂原和通透因子.肺血管的重塑与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发肺动脉高压密切相关.VEGF贯穿于COPD发展的全过程,在COPD的不同时期呈现不同的表达水平,发挥不同的生物学作用.气道炎症、低氧等因素可以在COPD早期促进VEGF及其受体的表达上调从而导致肺血管重塑的发生发展,VEGF也可以对COPD后期继发肺动脉高压时的重度肺血管重塑起到一定的修复作用.通过阐述VEGF、COPD肺血管重塑及继发肺动脉高压之间的相互关系,可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路.     

血管内皮生长因子基因启动子区多态性与血管性痴呆的关系

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）基因启动子区多态性与血管性痴呆（VD）发病的关系。方法选择中国北方汉族139例VD患者和150名健康对照者。用直接测序的方法对VEGF基因启动子区测序；用聚合酶链反摩限制性片段长度多态（PCR—RFLP）和直接电泳PCR产物的方法对VEGF基因启动子区多态性进行分型，并对所有标本进行载脂蛋白Ee4（ApoEe4）基因分型，将两组受试者分为携带和不携带ApoEe4基因亚组[ApoEe4（＋）和ApoEe4（-）组]。结果①中国北方汉族人群中的VEGF基因启动子区存在-2578C／A、-2549I／D和-1154G／A三个多态性位点。其中-2578C／A和-2549I／D存在显著的连锁不平衡，-2549I／D位点为18个碱基的插Ⅳ缺失。②多态性位点-2578C／A、-2549I／D的基因型频率、等位基因频率分布，VD组患者和健康对照组间差异无统计学意义（P〉0．05）。经过ApoEe4分层后，VD组和对照组基因型频率、等位基因频率分布差异也无统计学意义。-1154G／A位点，VD组患者的GG基因型频率、G等位基因频率分布明显高于健康对照组（P=0．037，P=0．018）。ApoEe4（-）的亚组中，这种差异同样存在（P=0．021，P=0．010）。用Logistic回归校正年龄、性别和ApoEe4基因后，显示-1154G／A位点GG基因型患者VD的发病风险是AA基因型的1．58倍（OR=1．58，95％CI：1．073—2．338，P=0．020）。（3）ApoEe4（-）的亚组中，-2549I／-1154A单体型在VD组中少于健康对照组（OR=0．536，95％CI．O．328～0．877，P=0．012）。-2549I／-1154G单体型在VD组中明显多于健康对照组（OR=1．785，95％CI：1．018～3．131，P=0．041）。在ApoEe4（＋）的亚组中差异无统计学意义。结论VEGF基因启动子区-1154G／A位点的GG基因型是VD发病的危险因素。此危险因素是独立于ApoEe4基因而影响VD发病的。     

人血管内皮生长因子裸质粒DNA心肌注射促进缺血心肌侧支循环形成的研究

目的 :观察人血管内皮生长因子 (h VEGF)裸质粒 DNA直接心肌注射对大鼠急性心肌缺血后侧支循环形成的影响。方法 :建立大鼠左冠状动脉结扎的急性心肌缺血模型 ,取缺血边缘区以先期构建的真核表达质粒 pc DNA3/ h VEGF1 6 5和真核载体 pc DNA3的 DNA分别多点心肌注射。给药后 4周先行大鼠冠状动脉造影 ,再取材分别行苏木精 -伊红染色、平滑肌肌动蛋白 (SMA)染色和 Northern Blot分析。结果 :给药后 4周冠状动脉造影示治疗组左室造影剂聚集较对照组明显增加 ;SMA染色示治疗组新生血管数目明显多于对照组 ;Northern Blot分析显示治疗组 VEGF m RNA表达较对照组明显增强。结论 :pc DNA3/ h V EGF1 6 5裸质粒 DNA心肌注射能转染心肌细胞并持续表达至少 4周 ,促进了缺血心肌血管新生和侧支循环形成