凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Caspase-3、Bcl一2蛋白表达的关系

目的:探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法:对13例正常支气管粘膜上皮、11列不典型增生、54例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织,应用原位分子杂交法检测Survivin mRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达。结果:肺癌、淋巴结转移癌中Survivin mRNA阳性率分别为74.07%及91.67%,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率7.69%及27.27%(P均<0.01);低分化、中分化肺癌中阳性率96%、75%较高分化30.76%显著升高(P<0.01,P<0.05)。TNM分期Ⅲ期病例中,Survivin mRNA表达阳性率92.31%高于Ⅰ Ⅱ期病例的57.14%(P<0.01)。Survivin mRNA表达与Caspase-3蛋白表达呈负相关(P<0.01),与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:Survivin基因在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin基因通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后;Survivin基因与凋亡抑制基因bcl-2的共同表达可能在肺癌中起协同作用。     

Survivin、Caspase-3和Bcl-2在肺癌中的表达及意义

背景与目的:细胞凋亡异常是肿瘤发生的原因之一。细胞凋亡是受凋亡控制基因调节,近来研究表明由于肿瘤组织分型不同,其凋亡调控基因的表达也存在差异。本研究旨在通过和细胞凋亡有关的基因蛋白生存素(Survivin)、Caspase-3和Bcl-2在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达分布,对同一肿瘤,不同病理类型组织肺癌进行凋亡对比性研究,描述性分析在同一解剖部位、不同细胞学类型肿瘤组织中三种有关凋亡的基因蛋白表达的差异。方法:选取41例SCLC,30例NSCLC,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中Survivin、Caspase-3、Bcl-2的表达水平和相关性。结果:SCLC中Survivin阳性表达率为29.3%,NSCLC为70%,两者表达分布差异有显著性(P<0.01);SCLC中Bcl-2阳性表达率为63.4%,NSCLC为30%,两者表达分布差异有显著性(P<0.05);SCLC的Survivin阳性患者中Caspase-3表达率为3/12例,阴性患者为62.1%(18/29),两者间差异有显著性(χ2=4.67,P<0.05)。NSCLC中Survivin阳性患者中Caspase-3的表达率为19.0%(4/21),阴性患者为88.9%(8/9),阴性患者Caspase-3的表达率显著高于阳性患者(χ2=12.80,P<0.01)。Caspase-3阳性表达在SCLC和NSCLC的表达分别为51.2%和40.0%,差异无显著性(P>0.05)。结论:在NSCLC中,Survivin表达上调,Bcl-2表达水平相对低下;在SCLC中,Bcl-2过表达,Survivin表达相对不高。Caspase-3在SCLC和NSCLC中的表达差异无显著性。由于组织学差异,SCLC和NSCLC的细胞凋亡过程可能存在不同的凋亡调节通路和凋亡调节因子。     

凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的关系

目的:探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的相互关系.方法:对13例正常支气管粘膜上皮、11例不典型增生、54例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织,应用原位分子杂交法检测Survivin mRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达.结果:肺癌、淋巴结转移癌中Survivin mRNA阳性率分别为74.07%及91.67%,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率7.69%及27.27%(P均＜0.01);低分化、中分化肺癌中阳性率96%、75%较高分化30.76%显著升高(P＜0.01,P＜0.05).TNM分期Ⅲ期病例中,SurviViB mRNA表达阳性率92.31%高于I+Ⅱ期病例的57.14%(P＜0.01).Survivin mRNA表达与Caspase-3蛋白表达呈负相关(P＜0.01),与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P＜0.01).结论:Survivin基因在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin基因通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后;Survivin基因与凋亡抑制基因bcl-2的共同表达可能在肺癌中起协同作用.     

Survivin、p53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨Survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,以及与P53,Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法:应用免疫组织化学法(SP)检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中Survivin蛋白、P53蛋白、Bcl-2蛋白表达情况,并将结果进行了相关分析。结果:Survivin蛋白在肺良性病变组织中不表达,在61.3%(49/80)的NSCLC组织中有表达,且Survivin的表达与肺癌患者的TNM分期有关,但与肺癌的细胞类型、分化程度及淋巴结转移无明显关系;肺癌组织p53蛋白阳性表达率55.0%(44/80),与肺癌的TNM分期及淋巴结转移有关,肺良性病变组织中无p53蛋白表达;肺癌组织Bcl-2蛋白阳性表达率50.0%(40/80)明显高于肺良性病变组织的10.0%(2/20),其中鳞癌组织的表达率62.2%,明显高于腺癌组织的表达率34.3%(P<0.05);肺癌组织中P53,Bcl-2蛋白与Survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论:Survivin蛋白在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,提示可作为判断病情和评价预后的指标。Sur vivin蛋白的表达与p53蛋白、Bcl-2蛋白的表达均呈正相关,三者在肺癌的发生中可能起协同作用。     

Ⅰ期非小细胞肺癌的预后因素

Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)临床预后因素包括肿瘤大小和患者年龄、手术方式和胸膜浸润情况等.分子生物学预后因素包括肿瘤细胞信号通路中的表皮生长因子及其受体、细胞周期素和凋亡基因Bcl-2、p53的异常表达等,以及肿瘤血管生成中基质金属蛋白酶(MMP)、血管内皮生长因子(VEGF)的异常表达等.因此,需要将Ⅰ期NSCLC临床和分子生物学预后因素两方面综合考虑,才能准确判断预后.     

Bcl2和Bax在非小细胞肺癌中的表达

[目的]探讨Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌及正常肺组织中的表达和相互关系及其意义。[方法]选取大连市第五人民医院1999年－2001年36例非小细胞肺癌患者术后的石蜡包埋档。另选大连医科大学CRC（中日病理中心）尸检的正常肺组织，应用免疫组织化学的方法（SP法）分别检测Bcl-2和Bax蛋白在非小细胞肺癌和正常肺组织中表达的情况。[结果]Bcl-2在非小细胞肺癌和正常肺组织中的表达阳性率分别为61%和25%，Bax在两者中的表达分别为33％和67％，两者均有显著性差异。Bcl-2蛋白表达随分化和蔼降低而降低，随分期增高而下降。而Bax蛋白阳性率随分化程度降低而升高，随分期增高而增高，Bcl-2和Bax与非小细胞肺癌患者的细胞学类型、肿瘤大小、淋巴结转移等均无显著相关。在非小细胞肺癌中，两者表达呈显著负相关（P＜0.05)。[结论]在非小细胞肺癌中Bcl-2过度表达与肿瘤的分化程度、pT-NM分期有关，而与细胞学类型、肿瘤大小和淋巴结转移无关。Bax与上述临床因素均无明显相关。但两者表达呈显著的负相关。Bcl-2过度表达可抑制细胞凋亡，Bax可提高凋亡的敏感性，两者的比率决定了在凋亡刺激下细胞是否进入凋亡。     

Cox-2和Survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及相关性的研究

目的:探讨Cox-2和Survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及相关性。方法:利用S-P免疫组化技术检测84例肺癌组织及49例癌旁正常肺组织的Cox-2和Survivin蛋白表达水平,分析Cox-2和Survivin表达与肺癌分级、分期、分型和转移的关系及两者的相关性。结果:Cox-2基因在非小细胞肺癌阳性率为67·9%(57/84),Survivin的阳性率为59·5%(50/84),两者的表达与患者年龄、吸烟史、肿瘤大小、分化程度及TNM无关(P>0·05);在非小细胞肺癌组织中Cox-2与Survivin基因的表达呈正相关(P<0·05,r=0·914)。结论:Cox-2与Survivin在组织中均有较高的阳性表达,两者表达具有相关性,两者可能存在共同的激活机制,构成抑制非小细胞肺癌细胞凋亡的多种途径。     

PML-RARα表达对细胞凋亡诱导剂敏感性差异的分子机制研究

目的 研究PML-RARα表达阴性的HL-60细胞和表达阳性的NB4细胞对三氧化二砷(As2O3)诱导细胞凋亡敏感性差异的分子机制.方法 经As2O3作用人急性早幼粒细胞白血病HL-60和NB4细胞后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术测定细胞凋亡水平的变化,RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Fas等基因在mRNA水平的表达变化.结果 As2O3可诱导NIM细胞出现明显的凋亡现象,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),Bcl-2基因表达明显下调(P<0.05),但Bax、Fas基因表达没有明显变化(P>0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.05).而对于PML-RARa表达阴性的HL-60细胞,经小剂量As2O3作用后,对细胞的增殖抑制作用不明显(P>0.05),未出现明显凋亡现象,Bcl-2、Bax、Fas或Bcl-2/Bax表达水平及比值变化不明显(P>0.05).结论 Bcl-2/Bax表达比值变化与否,可能是小剂量As2O3诱导PML-RARα表达阴性的HL-60细胞和表达阳性的NB4细胞发生凋亡差异的分子机制.     

脑胶质瘤组织中Survivin的表达及其意义

目的:探讨Survivin在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法:采用TUNEL技术及免疫组织化学方法,检测91例脑胶质瘤中细胞凋亡和Survivin蛋白的表达水平。结果:脑胶质瘤组织中有Survivin蛋白的表达,且随着肿瘤级别的增高,瘤细胞Survivin蛋白的表达增强,Survivin蛋白阳性率分别为Ⅰ级30·8%(8/26)、Ⅱ级57·4%(31/54)和Ⅲ~Ⅳ级72·7%(8/11)。脑胶质瘤中Survivin的表达与脑胶质瘤细胞凋亡呈负相关。Survivin蛋白表达阳性的胶质瘤细胞凋亡指数(Ⅰ级20·87%、Ⅱ级16·65%和Ⅲ~Ⅳ级11·22%)明显低于阴性凋亡指数(Ⅰ级26·24%、Ⅱ级19·49%和Ⅲ~Ⅳ级14·23%),P<0·01。结论:Survivin的表达可能通过抑制瘤细胞凋亡在胶质瘤的发生发展中发挥了一定的作用。     

Survivin、VEGF的表达及微血管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

背景与目的研究发现,Survivin在大多数肿瘤中有表达,但在成人组织不表达或低表达,且参与肿瘤血管形成。本研究中我们主要检测非小细胞肺癌(non鄄smallcelllungcancer,NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中凋亡抑制基因Survivin及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和微血管密度(microvesseldensity,MVD)值,并探讨三者间的相互关系。方法应用免疫组化(S鄄P)法检测96例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD。分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系。结果NSCLC组织中Survivin阳性率69.8%(67/96),明显高于癌旁(16.1%)和肺良性病变组织(0%)(P<0.01),其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关。VEGF在肺癌、癌旁、肺良性病变组织中的阳性率分别为72.9%(70/96)、45.2%(14/31)和25.0%(5/20)(P<0.05),其表达与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移有关。肺癌、癌旁、肺良性病变组织中MVD值分别为24.44±7.79、19.37±5.26、11.83±6.25,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)。Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加。结论不同性质的肺病变组织中Survivin、VEGF的表达水平和MVD值不同,NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用。     

甲状腺癌中Bax、Survivin及Livin的表达及意义

目的 探讨甲状腺癌中B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、生存素(Survivin)及Livin的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测82例甲状腺癌组织及相应癌旁正常组织中Bax、Survivin及Livin的阳性表达,分析三者与临床病理参数的关系.结果 甲状腺癌组织中Bax的阳性表达率明显低于癌旁正常组织(P﹤0.001),Survivin及Livin的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P﹤0.001).Ⅲ~Ⅳ期甲状腺癌患者的Bax阳性表达率明显低于Ⅰ~Ⅱ期患者,有淋巴结转移患者的Bax阳性表达率明显低于无淋巴结转移患者(P﹤0.01).Ⅲ~Ⅳ期甲状腺癌患者的Survivin及Livin阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,有淋巴结转移患者的Survivin及Livin阳性表达率明显高于无淋巴结转移患者(P﹤0.01).甲状腺癌组织中Bax与Survivin的表达呈负相关(r=-0.435,P﹤0.01),Bax与Livin的表达也呈负相关(r=-0.551,P﹤0.01),Survivin与Livin的表达呈正相关(r=0.738,P﹤0.01).结论Bax在甲状腺癌组织中低表达,Survivin及Livin在甲状腺癌组织中高表达,并与TNM分期及淋巴结转移密切相关,三者联合检测可能成为甲状腺癌预后的参考指标.     

非小细胞肺癌中caspase-3、survivin和k-ras的表达及其意义

背景与目的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的预后与众多因素有关,凋亡相关基因在肿瘤的发生发展过程中发挥重要的作用,但其在NSCLC中作为生物预后因素的意义还不明确。本研究的目的是探讨凋亡相关基因caspase-3、survivin、k-ras在NSCLC中的表达与不同临床病理特征和预后的关系,并探讨三者在NSCLC发生过程中可能存在的相关性。方法采用免疫组化SP二步法检测91例石蜡标本癌组织和癌旁正常组织中caspase-3、survivin、k-ras蛋白的阳性表达。结果Caspase-3在癌组织中阳性表达率低于癌旁正常组织,survivin、k-ras在癌组织阳性表达高于癌旁正常组织,均具有统计学差异(P<0.05)。Caspase-3阳性表达与年龄、病理类型、TNM分期、淋巴结状态、分化程度有关(P<0.05),而与病灶大小、有无吸烟史等无关(P>0.05);survivin阳性表达与年龄、TNM分期、分化程度、淋巴结状态有关(P<0.05),而与病理类型、病灶大小、有无吸烟史等无关(P>0.05);k-ras阳性表达与病理类型、吸烟有关(P<0.05),与年龄、TNM分期、淋巴结状态、分化程度、病灶大小等均无关(P>0.05)。Caspase-3与survivin的阳性表达呈负相关(r=-0.662,P<0.001)。Cox多因素分析survivin,caspase-3,TNM分期、病理类型、分化程度5个因素具有独立预后价值(P<0.05)。结论Survivin和k-ras在NSCLC中高表达,而caspase-3在NSCLC中低表达,可能在肿瘤细胞凋亡过程中起着重要的作用;Caspase-3低表达、survivin高表达可作为术后NSCLC预后不良的独立性因素;K-ras与NSCLC预后的关系需要进一步研究。     

E-cadherin、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

背景与目的:上皮钙依赖粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)、CD44v6和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在恶性肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨E-cad、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及癌旁组织中的表达与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。方法:应用免疫组化EnVision法检测86例NSCLC组织及40例癌旁组织中E-cad、CD44v6和PCNA的表达,并分析与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。结果:E-cad在肺癌组织中的表达率为53.5%(46/86),显著低于癌旁组织(80.0%)(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);CD44v6在肺癌组织中的表达率为44.2%(38/86),在癌旁组织中无表达,且在鳞癌中的表达率(54.0%)显著高于腺癌(30.6%)(P<0.05),并且与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);PCNA在肺癌组织中的表达率为48.8%(42/86),在癌旁组织中无表达,且在淋巴结转移组与未转移组间的表达差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(r=-0.554,P<0.05),而CD44v6与PCNA的表达呈显著性正相关(r=0.688,P<0.05)。单因素生存分析显示E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC患者预后有关。Cox比例风险模型进行多因素生存分析显示;E-cad与临床分期是有意义的预后指标(P<0.05)。结论:E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。在NSCLC中联合检测三者的表达对判断预后有参考价值。     

XIAP mRNA和Survivin mRNA在非小细胞肺癌的表达及其临床意义

 目的　检测非小细胞肺癌（NSCLC）中X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）mRNA和Survivin mRNA的表达,探讨其与患者临床病理因素的相关性。方法　收集59例NSCLC患者肿瘤和正常组织标本。采用RT-PCR检测XIAP mRNA和Survivin mRNA在肿瘤和正常组织中的表达。结果　XIAP mRNA在肿瘤组织的表达率高于正常组织,分别为61.0 %（36／59）和30.5 %（18／59）（P＜0.05）,其表达与临床病理因素无相关性;Survivin mRNA在肿瘤的表达率高于正常组织,分别为81.4 %（48／59）和23.7 %（14／59）（P＜0.05）,其表达与临床病理因素无相关性。结论　XIAP和Survivin可能在NSCLC发生、发展过程中有一定作用,有可能成为NSCLC诊断的标志物和治疗靶点。     

Survivin、P53、Bcl-2蛋白与非小细胞肺癌临床病理因素的关系

目的探讨survivin、p53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学法(SP)检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中survivin、p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果survivin、p53、Bcl-2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率分别为61.3%(49/80)、55.0%(44/80)和50.0%(40/80),高于肺良性病变组织中的表达水平(P<0.05)。survivin蛋白的表达在不同的TNM分期之间有显著性差异,但与肺癌组织的细胞类型、分化程度及淋巴结转移无明显关系;P53蛋白的表达在不同的淋巴结转移情况之间以及在不同的TNM分期之间有显著性差异;Bcl-2蛋白的表达在不同的细胞类型之间有显著性差异(P<0.05)。肺癌组织中p53,Bcl-2蛋白与survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论survivin、P53、Bcl-2蛋白与肺癌的发生和发展密切相关,并可能起协同作用,其综合检测对肺癌的病情判断和预后评价具有一定价值。     

S100A4蛋白在非小细胞肺癌中的表达与侵袭和转移的关系

背景与目的:实验证明S100A4在多种恶性肿瘤细胞中高表达,它可能在恶性肿瘤细胞的侵袭和转移等过程中发挥重要作用。本研究探讨S100A4在人非小细胞肺癌中的表达及其与侵袭和转移的关系。方法:采用免疫组化SP法检测41例非小细胞肺癌及6例正常肺组织中S100A4蛋白的表达水平。结果:S100A4在非小细胞肺癌中的阳性率(70.7%)显著高于正常肺组织(16.7%)(P<0.05);在肺腺癌中的阳性率(90.0%)明显高于肺鳞癌(52.4%)(P<0.01)。在TNM分期中,S100A4在Ⅲ Ⅳ期、Ⅱ期和Ⅰ期的阳性率分别为100.0%、66.7%和30.0%,Ⅲ Ⅳ期明显高于Ⅱ期和Ⅰ期(P<0.01),但是Ⅱ期和Ⅰ期间无显著性差异(P>0.05)。S100A4的阳性率在有淋巴结转移的非小细胞肺癌中(90.0%)明显高于无淋巴结转移组(52.4%)(P<0.01),且S100A4的表达与淋巴结转移密切相关(r=0.480,P=0.001)。肿瘤体积增大(<3cm,≥3cm),S100A4的阳性率明显升高(44.4%,91.3%)(P<0.001),且相关性显著(r=0.288,P=0.017)。S100A4的阳性率与非小细胞肺癌的病理分级无明显相关性(P>0.05)。结论:S100A4在非小细胞肺癌中的表达上调,且与淋巴结转移、TNM分期和肿瘤大小密切相关,提示S100A4与非小细胞肺癌的侵袭和转移有关。     

Survivin蛋白在早期非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系

背景与目的:Survivin作为凋亡蛋白抑制家族成员,在多种肿瘤组织中出现高表达.本实验研究Survivin蛋白在早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其预后意义.方法:用免疫组化染色方法检测213例NSCLC的肿瘤组织中Survivin蛋白的表达,并采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果:NSCLC组织中免疫组化染色Survivin阳性细胞百分率＞lO%者193例(90.6%);Survivin蛋白低表达(≤75%)170例,高表达(＞75%)43例.Survivin蛋白在细胞核与细胞浆内均有表达.多因素Cox比例风险模型显示Survivin蛋白表达无预后意义(P＞0.05).肿瘤直径≤3 cm的肺小腺癌组生存曲线提示Survivin蛋白低表达组与高表达组比较具有生存优势,但两者之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:早期NSCLC中Survivin蛋白表达的预后意义尚不明确.     

非小细胞肺癌中SLC22A18的表达及其临床意义

背景与目的已有的研究证明:多药耐药(multidrug resistance,MDR)是肺癌化疗失败的主要原因,研究MDR的产生机制对于提高肺癌的化疗疗效有着重要的临床意义。SLC22A18基因编码蛋白与跨膜转运体相似,影响药物敏感性、细胞代谢和生长,可能在肺癌MDR的产生中发挥一定作用。本研究旨在检测SLC22A18在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及相应正常组织中的表达,并分析其与组织学类型、分级和TNM分期的关系。方法应用免疫组化EnVinsion法检测SLC22A18在96例NSCLC及正常组织中的表达,结果用统计学软件SPSS17.0进行分析。结果 SLC22A18主要定位于胞膜和胞质中。SLC22A18在NSCLC中的表达高于正常组织,差异明显(P<0.01),鳞癌、腺癌阳性率分别为68.0%和78.2%,差异性有统计学意义(P<0.05)。鳞癌、腺癌不同病理分级、TNM分期间SLC22A18表达差异性均有统计学意义,癌组织分化越差、分期越晚,SLC22A18表达越高(P<0.05)。结论 SLC22A18在NSCLC组织中高表达,表达的高低与组织学类型、分级、TNM分期有关,本研究为进一步探讨SLC22A18在肿瘤中的表达及可能的耐药作用提供了实验依据。     

OTUD1在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的 探究OTUD1在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性.方法 选取在南阳市第二人民医院经病理确诊的70例非小细胞肺癌患者,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织及癌旁组织中OTUD1表达情况,并分析其表达水平与临床病理特征的相关性.结果 肺癌组织的OTUD1高表达率为48.57％,显著高于正常组织的5.71％(P...