黄连碱对应激所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 研究黄连碱对应激所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法 采用水浸拘束法造模,观察预先运用黄连碱对应激所致小鼠胃黏膜损伤的影响.结果 黄连碱对小鼠应激性胃溃疡具有显著的胃黏膜保护作用,57 mg·kg-1黄连碱的胃黏膜保护作用显著优于100 mg·kg-1小檗碱.结论 黄连碱有明显的抗应激所致胃黏膜损伤的作用.     

泮托拉唑预防急性脑出血并发应激性溃疡67例分析

应激性溃疡是脑出血早期最严重的并发症之一,其主要的临床表现为消化道出血,病情越严重,发病率越高。如果治疗不当易造成死亡。近年我院用泮托拉唑预防脑出血并发应激性溃疡67例取得满意效果,现报告如下。     

泮托拉唑治疗急性酒精中毒后胃黏膜损伤的疗效观察

目的:观察泮托拉唑治疗急性酒精中毒后胃黏膜损伤的临床疗效。方法:将急性酒精中毒后急性胃黏膜损伤患者60例随机均分为治疗组和对照组。治疗组30例采用泮托拉唑40 mg.d-1,q12h,静脉滴注;对照组30例采用西咪替丁0.6 g,bid,静脉滴注。观察2组患者用药72 h内临床症状的缓解情况。结果:治疗组显效率为66.7%,总有效率为96.7%;对照组显效率为26.7%,总有效率为76.7%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:泮托拉唑治疗急性酒精中毒后胃黏膜损伤的疗效显著。     

海螵蛸对大鼠胃黏膜细胞损伤保护作用的实验研究

目的 观察中药海螵蛸对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、海螵蛸500、1 500 mg·kg^-1两个剂量组,每组10只。使用药物预处理7天后,除正常对照组外,其余各组给予无水乙醇灌胃诱导急性胃黏膜损伤。观察胃黏膜损伤情况,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜损伤面积。结果 与模型组相比,海螵蛸500、1 500 mg·kg^-1两个剂量组均可减轻大鼠胃黏膜损伤程度,显著降低胃黏膜的损伤指数,提高损伤抑制率、缩小胃黏膜损伤面积,1500 mg·kg^-1作用更明显。结论 中药海螵蛸对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤具有明显的保护作用。     

泮托拉唑治疗消化性溃疡出血疗效观察

目的：探讨泮托拉唑治疗消化性溃疡出血的疗效。方法：将62例消化性溃疡伴急性上消化道出血患者随机分为两组：治疗组采用泮托拉唑治疗,对照组采用西咪替丁治疗。结果：泮托拉唑组48h出血停止,有效率为93.5%,平均止血时间（2±0.5）d;西咪替丁组48h出血停止,有效率为67.7%,平均止血时间（4.5±0.5）d。两组比较有统计学差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论：泮托拉唑治疗消化性溃疡伴急性上消化道出血疗效优于西咪替丁,且无明显不良反应。     

丹佛胃尔康颗粒对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

目的：对丹佛胃尔康颗粒的抗胃溃疡及保护胃黏膜的作用作出科学的评价。方法：采用幽门结扎法、皮下注射消炎痛及浆膜下注射冰乙酸等方法致大鼠胃溃疡,无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤,观察丹佛胃尔康颗粒的抗胃溃疡及保护胃黏膜的作用。结果：丹佛胃尔康颗粒对幽门结扎法、皮下注射消炎痛及浆膜下注射冰乙酸等法引起的胃溃疡和无水乙醇所致大鼠急性胃黏膜损伤有明显的抑制作用。结论：丹佛胃尔康颗粒有抗实验性胃溃疡的作用。     

褪黑素对脑出血大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素对脑出血大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法 将60只健康成年SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、奥美拉唑组、褪黑素组。空白对照组、模型组大鼠给予生理盐水灌胃,奥美拉唑组以奥美拉唑悬液灌胃,褪黑素组给予褪黑素灌胃,预防性给药,连续灌胃7 d,末次给药后禁食水24 h,除了空白对照组外,其余3组均制作脑出血大鼠模型,通过酶联免疫吸附法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,大体观察大鼠胃黏膜病变并计算溃疡指数(UI),HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学改变,并比较各组胃黏膜损伤的发病率。结果 褪黑素的治疗增加了SOD含量,降低MDA含量、降低大鼠胃黏膜UI及胃黏膜损伤的发病率(P<0.05)。结论 褪黑素可通过清除氧自由基而对应激性胃黏膜起到保护作用。     

泮托拉唑预防腹部手术后应激性溃疡的临床疗效

<正>应激性溃疡(stress ulcer,SU)是指机体在应激状态下发生的以急性胃黏膜糜烂、溃疡和出血为特征的严重并发症[1],并可使原有病变恶化[2]。腹部手术后可以引起SU,一旦发生处理棘手,预后极差,已引起广大临床医师的普遍重视。许多学者均强调SU的预防重于治疗[3]。我院胃肠     

注射用泮托拉唑预防应激性溃疡的应用

目的调查普通外科泮托拉唑预防应激性溃疡的使用情况,评价药物使用的合理性。方法统计普通外科在2013年1³月预防应激性溃疡使用泮托拉唑的病历159份,对其使用情况进行统计分析。结果在159份病历中,泮托拉唑使用不合理89份,占55.97%,无高危因素使用占36.48%。主要表现在用药指征不明显、疗程过长、剂量过大。结论泮托拉唑在普通外科的应用合理性有待加强。     

泮托拉唑与法莫替丁治疗应激性溃疡的对比研究

目的评价泮托拉唑治疗应激性溃疡疗效.方法随机分组法,将80例应激性溃疡患者分为泮托拉唑治疗组与法莫替丁对照组.结果泮托拉唑治疗组病人呕血、大便隐血、疼痛、反酸、烧心、腹胀症状明显改善,与法莫替丁对照组比较有非常显著性差异（P＜0.01）.结论泮托拉唑较法莫替丁相比具有更好的有效性.     

睡眠剥夺对大鼠胃粘膜损伤及胃肠激素的影响

目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠胃粘膜及胃肠激素的影响.方法采用小站台水环境法建立大鼠SD模型,以正常单独笼养组(CC)和大平台实验组(TC)作为对照组,观察胃粘膜损伤.用放射免疫法(RIA)测定胃粘膜中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)水平.结果SD条件下可导致胃粘膜损伤,在SD3d、5d、7d大鼠胃粘膜损伤与CC组、TC组和SD1d组比较明显加重,溃疡指数分别为(29.8±3.2)、(33.7±3.6)、(34.8±3.5).同时胃肠激素水平发生改变,在SD3d、5d、7d大鼠胃粘膜中GAS含量明显升高(268.36±118.37)、(306.17±150.56)、(405.04±164.48)ng/L,(t=2.054～4.787,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);MTL含量下降(50.47±32.08)、(43.16±28.17)、(35.58±20.46)ng/L,(t=2.029～3.062,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01);SS水平增加(218.74±110.28)、(260.22±78.15)、(236.44±88.16)ng/L,(t=2.02 3～3.120,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05).结论SD可导致胃粘膜损伤并且伴随着胃肠激素含量的变化.     

益胃康胶囊对胃炎、胃溃疡模型鼠的胃粘膜修复作用研究

目的 :探讨益胃康胶囊对胃炎、胃溃疡模型鼠的胃粘膜修复作用。方法 :将实验鼠分为阴性对照组 (生理盐水 )、益胃康胶囊(高、中、低剂量 )组和阳性对照组 (甲氰咪呱胶囊 ) ,观察益胃康胶囊灌服后对应激性胃溃疡小鼠、对乙醇所致和幽门结扎型胃溃疡大鼠的影响。结果 :与阴性对照组比较 ,益胃康胶囊组溃疡指数、胃酸、胃液量降低 ,尤以高剂量组降低更明显。结论 :益胃康胶囊口服给药对应激性溃疡、对乙醇型溃疡和幽门结扎型胃溃疡鼠模型具有预防作用 ,对胃炎、胃溃疡模型鼠的胃粘膜具有良好的修复作用。     

Hp感染影响不同胃黏膜病变中MMP-2表达的相关性研究

目的:探讨Hp感染对不同胃黏膜病变中MMP-2表达的影响及其对胃癌侵袭和转移等生物学行为的影响。方法:选择对照组(慢性浅表性胃炎)52例,轻度不典型增生71例,中重度不典型增生74例,胃癌96例;采用Giemsa染色、快速尿素酶试验及14C尿素呼气试验检测Hp;采用免疫组化SP法检测不同胃黏膜病变中MMP-2的表达。结果:对照组未见MMP-2表达,胃癌组MMP-2阳性率明显高于对照组和轻、中重度不典型增生组(P<0.01);轻、中重度不典型增生组和胃癌组中Hp阳性的MMP-2阳性率均明显高于对应的Hp阴性者(P<0.05)。胃癌组Hp阳性有淋巴结转移明显高于无淋巴结转移者(P<0.01);TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者Hp阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01)。结论:Hp感染可促进轻中重度不典型增生黏膜及胃癌组织中MMP-2的表达分泌;Hp感染在胃癌的发生、侵袭和转移过程中发挥重要作用。     

2型糖尿病与胃黏膜损伤的相关性分析

目的:观察高血糖对胃黏膜的影响并分析其作用机制。方法:2型糖尿病组122例,糖尿病前期组30例,非糖尿病组30例,观察3组患者胃黏膜的镜下及病理表现。结果:内镜下可见胃黏膜异常患者,2型糖尿病组占91.8%(112例),糖尿病前期组占40.0%(12例),非糖尿病组占20.0%(6例),2型糖尿病组与糖尿病前期组及非糖尿病组比较差别有统计学意义(χ2分别为81.6和110.5,P<0.05),糖尿病前期组与非糖尿病组比较差异有统计学意义(χ2=36.8,P<0.05)。糖尿病病程与非萎缩性胃炎呈负相关(rs=-0.784,P<0.05),糖尿病病程与萎缩性胃炎、肠化、异型增生呈正相关(rs分别为0.815、0.780和0.745,P<0.05)。接受3种不同降糖治疗方法的2型糖尿病患者及未用药的2型糖尿病患者的非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎及肠化、增生的发生率比较无统计学意义(χ2=1.792,P>0.05)。结论:高血糖状态可损伤胃黏膜,糖尿病病程越长胃黏膜萎缩越明显,降糖治疗方法与胃黏膜损伤程度无明显关系,对糖尿病患者要注意对胃黏膜的保护。     

牛乳铁蛋白对实验性胃黏膜损伤及胃溃疡大鼠模型的影响

目的 观察牛乳铁蛋白对实验性大鼠胃黏膜损伤及胃溃疡的保护作用。方法 建立无水乙醇、幽门结扎致大鼠胃黏膜损伤模型,水浸应激、乙酸灼烧致大鼠胃溃疡模型,测定模型大鼠胃黏膜损伤程度、溃疡面积、溃疡指数,以及胃黏膜中氨基己糖、PEG₂含量和血流动力学的变化,观察牛乳铁蛋白对实验性胃黏膜损伤和胃溃疡的保护作用。此外,通过连续喂养正常大鼠牛乳铁蛋白,观察其对大鼠胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性的影响。结果 牛乳铁蛋白能降低乙醇及幽门结扎致胃黏膜损伤大鼠的溃疡指数,增加乙醇致胃黏膜损伤大鼠受损胃黏膜的氨基己糖和PEG₂含量以及血流量。同时,牛乳铁蛋白还能降低水浸应激以及乙酸灼烧致胃溃疡大鼠胃部的溃疡面积。此外,连续灌胃高剂量牛乳铁蛋白能抑制正常大鼠胃液分泌,减少胃液酸度。结论 牛乳铁蛋白对实验性胃黏膜损伤及胃溃疡大鼠模型胃黏膜损伤具有保护作用。     

三油酸甘油酯抗胃粘膜损伤及作用机制

考察了三油酸甘油酯对无水乙醇所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其对抗aspirin、reser pine所致小鼠胃溃疡的作用 .并进一步探讨了三油酸甘油酯抗溃疡作用的机制 .实验结果表明 ,三油酸甘油酯可降低上述各模型中大鼠及小鼠的溃疡指数 ,其作用是以增强胃的防御因子为主 .主要机制研究表明 ,三油酸甘油酯是通过促进胃内前列腺素E2 (PGE2 )和粘液的合成及分泌而起到保护胃粘膜的作用     

曲昔派特对大鼠乙酸型慢性胃溃疡调节作用的研究

目的 研究曲昔派特 (Troxipide, PT) 对乙酸型胃溃疡的治疗效果,并探讨其作用机制。方法 采用乙酸灌胃法制备大鼠胃溃疡模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组 、雷尼替丁阳性组、PT高、低剂量组 、每组10只, 另取 10 只健康大鼠作为空白对照组 。造模14天后,连续给药7天处死所有大鼠,测量溃疡面积,计算溃疡指数与抑制率;HE染色进行组织病理形态学观察,检测胃组织中IL-1、IL-6、NF-κB、TNF-α、PGE2、MDA、SOD活性和氧自由基的相对含量,以及胃组织中EGF、VEGF、TNF-α、NF-κB mRNA 的表达。结果 与模型组比较,各给药组均能明显改善溃疡面积和溃疡指数 (P<0.05或P<0.01);胃组织病理变化有不同程度的改善;胃组织中IL-1、IL-6、NF-κB、TNF-α、PGE2、MDA、黏膜氧自由基的相对含量和SOD的水平明显恢复 (P<0.05或P<0.01),以及胃组织中EGF、VEGF、TNF-α、NF-κB mRNA 的表达水平明显改善 (P<0.05或P<0.01)。结论 PT具有良好的治疗GU的作用,其作用机制可能与促进GU大鼠胃肠黏膜血管新生、上皮和边缘表皮细胞增生分化,并消除炎症因子等作用有关。     

枸杞多糖对大鼠实验性胃溃疡的作用研究

目的 研究枸杞多糖对大鼠实验性胃溃疡的防治作用.方法 分别选取30只和50只SD大鼠建立水应激型和无水乙醇型胃溃疡模型,采用枸杞多糖对抗大鼠实验性胃溃疡,随机分为枸杞多糖大剂量组(LBP I组)、枸杞多糖中剂量组(LBP Ⅱ组)、枸杞多糖小剂量组(LBP Ⅲ组),通过计算抑制溃疡面积对其抗溃疡作用进行分析,结果枸杞多糖大剂量组能显著抑制水应激型大鼠胃溃疡,枸杞多糖大剂量组和中剂量组能显著抑制无水乙醇型大鼠胃溃疡.结论 枸杞多糖对大鼠实验性胃溃疡具有防治作用.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜解痉多肽和ERK表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)在Hp相关性胃炎的发病机制中对胃黏膜上皮细胞解痉多肽(SP)以及细胞外信息相关蛋白激酶(ERK)表达的影响.方法检测68例浅表性胃炎患者的活检组织标本.(1)采用免疫组织化学和染色评分的半定量法对Hp阳性组与阴性组、Hp根除前和根除后慢性浅表性胃炎患者的胃黏膜上皮细胞的SP和ERK的表达量进行检测比较.(2)采用质子泵抑制剂 克拉霉素 甲硝唑三联疗法根治Hp感染.结果(1)Hp阳性组SP和ERK的表达量较阴性组明显减少(P＜0.05).(2)Hp根除后SP和ERK的表达量较根除前明显增加(P＜0.05).结论SP和ERK表达量的异常在Hp致胃黏膜损害的发病机制中起重要作用.