快速预处理联合控制性涨肺对行单肺通气手术患者的肺保护作用

目的:观察单肺通气(one-lung ventilation,OLV)手术患者术中联合快速预处理和控制性涨肺能否达到叠加的肺保护作用。方法:择期胸科手术成年患者120例,数表法随机分A组、B组、A+B组、C组,各30例。以丙泊酚靶控输注、舒芬太尼和顺式阿曲库铵间断静注进行诱导并维持麻醉,插入双腔支气管导管(double-lumen bronchial tube,DLT)后行机械通气。A组为快速预处理组,开始铺巾时,钳夹DLT非通气侧Y型接头3次,使DLT气管腔与大气相通,每次OLV 1 min,恢复双肺通气(two-lung ventilation,TLV)1 min;B组为控制性涨肺组,在机械通气VT10 mL/kg,RR12次/min 5个循环后,再做手控涨肺;A+B组联合快速预处理和控制性涨肺;C组为对照组。记录术前、预处理前后、OLV 20 min后、涨肺前后、TLV 20 min后、拔管后30 min、术后6 h、术后第1天各时间点的血液动力学、氧合指数(oxygenation index,OI)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标。结果:A组和A+B组患者在OLV的OI高于C组;涨肺后,B组和A+B组的血液动力学指标更平稳;术后,A+B组OI最高,IL-6、TNF-α水平最低,且无发生肺部并发症(P<0.05或0.01)。结论:快速预处理和控制性涨肺的有机结合能达到更高效能的肺保护作用。     

单肺通气致兔急性肺损伤的蛋白质组学分析

【目的】探讨兔单肺通气肺损伤后肺组织蛋白组表达变化。【方法】新西兰白兔12只随机分为双肺通气组(TLV组)和单肺通气组(OLV组),每组6只。TLV组行双肺通气;OLV组行右肺通气。监测氧合指数(OI)。术后对两组左、右肺行组织学检查并评分。对两组左肺组织提取的总蛋白进行双向差分凝胶电泳,DeCyder软件寻找差异表达的蛋白质点,进行质谱分析鉴定。【结果】OLV组在单肺通气3 h时OI<300 mmHg,明显低于TLV组(P<0.05)。OLV组左、右肺损伤评分均高于TLV组左、右肺(P<0.05)。OLV组与TLV组之间,检测并鉴定出6个差异蛋白,包括ATP合成酶、肌动蛋白及过氧化还原酶等。【结论】成功建立兔单肺通气急性肺损伤模型;单肺通气比双肺通气更引起肺损伤。单肺通气肺损伤可引起肺组织蛋白表达改变,这些差异蛋白主要与能量代谢、细胞骨架及氧化应激相关。     

IL-6、IL-8在不同潮气量单肺通气肺癌根治术中的表达

目的观察在肺癌根治术中不同潮气量(VT)的单肺通气(OLV)对血IL-6、IL-8表达的影响。方法 30例行肺癌根治术患者,用随机数字表法分为3组。行双腔支气管插管麻醉,术中单肺通气期间在保持分钟通气量不变的情况下,A组VT=10 ml/kg,呼吸频率(f)=12次/min,B组VT=8 ml/kg,f=15次/min,C组VT=6 ml/kg,f=20次/min。在OLV前(T1)、OLV后30 min(T2)、60 min(T3)、OLV结束前(T4)检测血IL-6、IL-8的表达。结果 3组在T2、T3、T4时点的IL-6、IL-8表达均明显高于T1(P<0.05),且随OLV时间延长而逐渐升高;OLV后随设定的潮气量减低,IL-6及IL-8表达逐渐降低;A组的IL-6、IL-8表达显著高于B、C组(P<0.05)。结论在单肺通气的肺癌根治术中,采用小潮气量的通气模式可减少肺内炎症反应。     

TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用.方法 27只健康幼兔随机等分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,建立给予不同潮气量机械通气的动物模型.用RT-PCR和ELISA法观察肺组织匀浆中细胞因子(TNF-α、IL-8)的mRNA表达和蛋白含量变化,同时测定髓过氧化物酶(MPO)含量和肺湿/干重(W/D)比值,并观察肺组织病理改变.结果大潮气量组机械通气后肺组织TNF-α和IL-8的蛋白含量和mRNA表达较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01);通气4 h后, TNF-α蛋白含量和mRNA表达达高峰;6 h明显降低,继TNF-α后,IL-8在通气6 h达高峰.大潮气量组机械通气后MPO含量和肺W/D比值较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01).光镜下,大潮气量组有明显肺组织损伤,小潮气量组则较轻,而对照组无明显损伤表现.结论 TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中可能发挥重要作用.     

沐舒坦注射液对大鼠急性肺损伤作用的研究

目的：观察沐舒坦对大肠杆菌内毒素脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的作用,探讨其可能的作用机制。方法：将30只大鼠随机分为正常对照组（C组）、脂多糖组（L组）、沐舒坦组（M组）,每组10只。均经尾静脉注射,C组给予1 m L生理盐水,另2组给予LPS 5 mg/kg;M组再给予沐舒坦15 mg/kg,注射后观察4 h,测量肺湿干重比（W/D）、动脉血及肺组织肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、肺组织核因子-κB（Nuclear factor–kappa B,NF-κB）表达水平,观察肺组织形态学改变,并做病理切片进行显微镜下的形态学比较。结果：大鼠注射LPS后,嘴唇发绀、毛发竖起、呼吸深快、不活动、拒绝饮水、排稀便、抓取时无力逃避、肺部闻及大量湿啰音,注射沐舒坦后症状减轻;M组肺W/D、血清和肺组织TNF-α以及肺组织NF-κB表达细胞阳性率较L组降低,但高于C组;L组光镜下见肺微血管充血水肿、微血栓形成、肺间质和肺泡腔内大量炎症细胞聚集和浸润、肺泡间隔明显增厚,M组上述改变较轻。结论：炎症反应是LPS引起大鼠ALI的因素之一,沐舒坦对LPS所致大鼠ALI有保护作用。     

全氟化碳联合沐舒坦雾化吸入对兔急性肺损伤的影响

目的 观察雾化吸入全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)及盐酸氨溴素(商品名沐舒坦)对兔急性肺损伤肺组织病理改变、气体交换、TNF-α mRNA及抗氧化方面的影响.方法 用油酸制备兔急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型后,将动物随机分为4组:常规机械通气(A)组、全氟化碳(B)组、沐舒坦(C)组,联合治疗(D)组.分别在ALI前、ALI及ALI后1、2、3、4 h共6个时点观察动脉血气指标的变化,实验结束后取6个不同部位的肺组织做病理切片,取2个不同部位的肺组织做TNF-α mRNA原位杂交,肺组织匀浆检测丙二醛(MDA).结果 D组PaO2及肺静态顺应性(static lung compliance,CLst)高于A组,与B组比较无差异(P＞0.05);D组病理改变轻于A组,原位杂交提示D组TNF-α mRNA原位表达低于A组和B组,自身比较结果显示:背侧肺叶TNF-α mRNA表达高于腹侧肺叶(P＞0.05).D组肺组织匀浆MDA低于A组和B组(P＜0.05).结论 PFC联合沐舒坦雾化吸入能明显改善实验兔ALI肺氧合能力,升高PaO2,改善肺静态顺应性,减少肺组织中的TNF-α mRNA表达及自由基的损害.     

米力农对兔早期急性肺损伤TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的:观察米力农对兔早期急性肺损伤炎性因子TNF-α、IL-1β及抗炎介质IL-10表达的影响,探讨米力农对肺损伤保护机制。方法:将18只家兔麻醉后气管切开行机械通气,随机均分为正常对照组(A组)、急性肺损伤(ALI)模型组(B组)和治疗组(C组)。B、C组采用内毒素滴入气管内复制急性肺损伤(ALI)模型,C组予以米力农50μg/kg静注后以5μg·kg-1·min-1持续输注治疗120 min,A、B组予以输注生理盐水。在基础状态(T1)、建模后0 min (T2)、120 min (T3)时,监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(mPAP);采集血标本检测血清TNF-α、IL-1β及IL-10并行动脉血气分析。动物处死后测肺湿/干重比及支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)百分比,并观察肺组织形态学变化。结果:与B组比较,C组PaO₂提高,mPAP显著下降(P<0.01),通气功能改善;TNF-α、IL-1β显著下降,IL-10明显上升,BALF中PMN显著减少(P<0.01)。结论:米力农能改善肺通气功能,减轻肺损伤,其作用机制可能是通过增加IL-10的生成,抑制TNF-α和IL-1β的释放,调节炎症/抗炎介质的平衡。     

根据压力容积曲线设置呼气末正压的肺保护性通气对单肺麻醉患者的影响

目的 肺保护性通气策略可降低成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)患者的死亡率、改善肺功能,但该策略对开胸手术单肺通气(one lung ventilation, OLV)患者的影响尚在研究中.文中根据双肺通气的准静态肺压力-容量(P-V curve)曲线吸气支的低位拐点对应的压力值(Pinf)设置PEEP,观察不同值PEEP、小潮气量的肺保护性通气方式在开胸手术OLV期间对患者呼吸力学、气体交换功能的影响.方法 选择37例择期开胸手术患者,术前肺功能正常或轻度减退、ASA 1～2级.随机分为3组:C组(Vt=10ml/kg、PEEP=0)12例,P0组(Vt=6ml/kg、PEEP=Pinf+0cmH2O)12例,P2组(Vt=6ml/kg、PEEP=Pinf+2cmH2O )13例.分别于术前双肺通气(two lung ventilation, TLV)、OLV各20min后作血气分析;分别于侧卧位TLV、开胸后OLV5min后记录气道平台压(Pplat)、气道阻力(Raw)、肺动态顺应性(Cdyn).结果 与术前比较,3组TLV、OLV时PaO2增加,但TLV时最高(P＜0.01),3组OLV、TLV时P(A-a)DO2增加,但OLV最高(P＜0.01);在同时点各组间的P(A-a)DO2和PaO2差异无统计学意义(P>0.05).与TLV比较,3组OLV时Cdyn降低、Pplat、Raw增加(P＜0.05);与C组比较,P2组、P0组OLV 时Cdyn、Pplat升高、TLV时Raw降低(P＜0.05);与P2组比较,P0组OLV时Raw 降低(P＜0.01).结论 在开胸手术OLV期间,小Vt(Vt=6ml/kg)结合Pinf值的PEEP的肺保护性通气方式可提高术前肺功能正常或轻度减低患者的胸肺Cdyn、降低Raw,但对术中无低氧血症的患者的氧合没有影响.     

地塞米松对兔海水淹溺型急性肺损伤肺组织NF-κB活性改变的影响

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤时NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量的改变以及地塞米松对其可能的影响。方法42只新西兰兔随机分成对照组(n=18)、模型组(n=12)和地塞米松治疗组(n=12)。模型组经气管插管灌注2ml/kg海水造成海水淹溺型急性肺损伤,地塞米松治疗组在造模同时经颈总动脉插管给予地塞米松1mg/kg。观察各组动物血气分析的动态变化,计算肺湿干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI)。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NF-κB活性,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10浓度。H-E染色进行病理学检查,并计算肺病理评分(LPS)。结果与对照组比,模型组兔肺大体标本淤血水肿严重,体积明显增大,显微镜下可见炎性细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;氧合指数迅速低至300mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下,持续时间长达6h;W/D于海水灌注后3h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6h数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量明显增高(P0.05,P0.01)。地塞米松治疗组病理学改变比对照组重,但比模型组轻;W/D、肺通透指数及肺病理评分也都比模型组低;氧合指数在海水灌注后6h亦得到明显改善;NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10浓度均显著低于模型组(P0.05,P0.01)。结论地塞米松可抑制海水淹溺型急性肺损伤时肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子的表达,减轻肺组织的炎症反应和病理损害。     

血必净对油酸型急性肺损伤家兔血清炎症因子与肺水转运的影响

目的:通过检测血必净注射液对油酸型急性肺损伤(ALI)家兔血清炎症因子与肺水转运的变化,探讨血必净对ALI的保护作用。方法:30只家兔随机分为三组,正常对照组、单纯急性肺损伤(ALI)组和血必净治疗组(油酸型ALI+血必净治疗),通过制备成油酸型急性肺损伤(ALI)家兔模型后,即进行血必净静脉注射,观察不同时段血清炎症因子(TNF-α、IL-6)的变化及检测左肺叶组织湿质量/干质量(W/D)值。结果:油酸致伤后1h、12h、24h、36h、48h血清TNF-α、IL-6浓度显著增高,尤其以TNF-α增幅最大,应用血必净注射液后与对照组比较血清TNF-α、IL-6活性明显改善(P0.05),W/D值明显下降,渗出减轻。结论:炎症因子在油酸型急性肺损伤(ALI)过程中起重要作用,血必净注射液可能通过抑制TNF-α、IL-6过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ALI作用,可有效缓解油酸所致肺损伤。     

内毒素性急性肺损伤小鼠肺组织中炎症介质的表达

目的 探讨内毒素性急性肺损伤过程中两类炎性介质的相互关系及其变化规律.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)(20mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型.用放射免疫(ELISA)法分别测定各组各时相点肺组织匀浆上清液中TNF-α、IL-8、IL-10 3种细胞因子的含量,同时观察肺组织形态学改变,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 与对照组比较,ALI组各时相点小鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05),表达峰值时间:TNF-α为4h,IL-8为2h,而IL-10为8h.结论 内毒素性急性肺损伤过程中相继发生了促炎反应和抗炎反应,促炎/抗炎失衡,炎症反应失控,可能是内毒素肺损伤的重要机制.     

肺保护通气策略在肺结核纤维板剥脱术患者单肺通气期间的肺保护作用

目的 研究肺保护通气策略在肺结核纤维板剥脱术患者单肺通气(One lung ventilation,OLV)期间的临床应用价值。方法 选取2017年1月～2018年6月择期全麻下行肺结核纤维板剥脱术的患者58例,年龄18～75岁,体重指数17～25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为两组(n=29):容量控制通气(Volume control ventilation,VCV)组和保护性通气(Protective ventilation,PV)组。于双肺通气改变体位后15 min(T0)、单肺通气30 min(T1)和恢复双肺通气后15 min(T2)时,采集桡动脉血液进行血气分析,检测pH值、血氧分压(PaO_2)和血二氧化碳分压(PaCO_2)等指标;同时记录呼吸力学指标包括气道峰压(Peak pressure,Ppeak)、气道阻力(Airway resistance,Raw)和肺动态顺应性(Dynamic compliance,Cdyn)。分别于麻醉诱导前及术毕采集桡动脉血样,采用ELISA法测血浆NE、TNF-α、IL-6和IL-8的浓度。结果 与VCV组相比,PV组Ppeak、Raw降低,Cdyn增加;术毕血浆NE、TNF-α、IL-6和IL-8浓度降低(P0.05)。结论 保护性肺通气可减轻肺结核纤维板剥脱术患者单肺通气期间肺损伤,减轻炎性反应,值得在临床中推广使用。     

沐舒坦预处理对大鼠急性肺损伤的肺保护作用研究

目的：研究不同剂量沐舒坦对大鼠急性肺损伤（ALI）的肺保护作用。方法：将40只SD大鼠随机分成5组,每组8只：生理盐水组（吸入生理盐水）、稀盐酸组（吸入稀盐酸）、稀盐酸吸入＋沐舒坦低剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（10mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦中剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（20mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦高剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（40mg·kg^-1·d^-1）]。稀盐酸吸入4-沐舒坦低、中、高剂量处理组分别予相应剂量沐舒坦行尾静脉注射,生理盐水及稀盐酸组予等体积的生理盐水行尾静脉注射,每天1次,连续3d。在第3天尾静脉注射沐舒坦或生理盐水30min后,生理盐水组以1．2ml·kg^-1生理盐水经气管注入,制作假盐酸吸入急性肺损伤模型作为对照;稀盐酸组、稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则以1．2ml·kg“稀盐酸（pH=1．2）行气管内注入,制作盐酸吸入急性肺损伤模型。大鼠建模6h后查动脉血气,测肺湿干重比（W／D）,光镜下观察肺组织病理改变,测血清TNF-α、IL-10水平。结果：（1）光镜下组织病理学观察发现,生理盐水组肺损伤最轻,稀盐酸组肺损伤最严重,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组的肺损伤介于生理盐水组和稀盐酸组之间,且肺损伤程度与沐舒坦剂量呈负相关;（2）与生理盐水组相比：稀盐酸组,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组大鼠肺W／D值、血清TNF-α、IL-10水平明显增高（均P〈0．05）,PaO2明显下降（均P〈0．05）;PaCO2稀盐酸组明显增高（P〈0．05）,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则无明显差异（P〉0．05）;（3）稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组与稀盐酸组相比,肺W／D值、PaC02、血清中TNF-α明显下降（均P〈0．05）,PaO2、血?     

乌司他丁对食管癌根治术中肺损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁在全麻食管癌根治术单肺通气(OLV)中的肺保护作用及其机制.方法 全麻OLV下食管癌根治术患者40例,随机分为乌司他丁组(A组)和对照组(B组),每组20例.A组OLV开始后,静脉泵注乌司他丁10 000 IU/kg,1 h内注完;B组给予等量生理盐水.两组分别在麻醉诱导后(T0)、OLV 后1 h(T1)、OLV 后2 h(T2)、术后2 h(T3)及术后24 h(T4)5个时点采集动脉血,检测HMGB1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)浓度.结果 两组T0时点的HMGB1、TNF-α、IL-6 、IL-8、IL-10的血清浓度无明显差异(P＞0.05);两组病人T1、T2、T3、T4时点与T0比较HMGB1、TNF-α、IL-6 、IL-8、IL-10血清浓度显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与B组相比,A组T1、T2、T3、T4时点HMGB1、TNF-α、IL-8水平显著降低(P<0.05),IL-10水平明显升高(P<0.05).结论 乌司他丁显著增加食管癌根治术OLV患者血清IL-10的浓度,抑制HMGB1、TNF-α、IL-6 、IL-8浓度的升高,在食管癌根治术OLV过程中起肺保护作用.     

右美托咪啶对单肺通气患者中性粒细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-8和IL-10水平的影响

目的:观察右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对胸腹腔镜联合食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞(PMN)核因子-κB(NF-κB)活性及血清中TNF-α、IL-10和IL-8水平的影响。方法:择期行电子胸腹腔镜联合食管癌根治术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重47~75 kg,年龄36~67岁,男女不限,采用随机数字表法分为两组:右美托咪啶组(D组,n=20)和对照组(C组,n=20)。麻醉诱导前,D组静脉泵注右美托咪啶1μg/kg(泵注时间为10 min),随后以0.5μg/(kg·h)的速率泵注至手术结束前30 min,C组采用D组同样的方法静脉泵注等容量生理盐水。于单肺通气前即刻(T0)、单肺通气30 min(T1)、单肺通气90 min(T2)、单肺通气结束后30 min(T3)、单肺通气结束后4 h(T4)和单肺通气结束后24 h(T5)时采集动脉血样5 m L,分离中性粒细胞和血清,应用ELISA法检测中性粒细胞NF-κB活性及血清中TNF-α、IL-8和IL-10浓度。同时抽取动脉血1 m L,行动脉血气分析,计算患者肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O_2]和呼吸指数(RI)。结果:D组和C组中性粒细胞NF-κB活性在T1后开始升高,T3达峰;D组中性粒细胞NF-κB活性在单肺通气开始后各时间点低于对照组(P0.05)。两组血清TNF-α、IL-10和IL-8水平均在T2后开始升高(P0.05),T3达高峰,但在T5依然高于术前水平;D组血清TNF-α和IL-8水平在T2、T3、T4、T5均低于C组(P0.05),D组血清IL-10水平在T2后各时点均高于C组(P0.05)。两组P(A-a)O_2和RI均于单肺通气开始后升高,但D组较C低。结论:右美托咪啶可通过降低胸腹腔镜联合食管癌根治术患者单肺通气时PMN NF-κB活性进而降低促炎因子的表达,抑制单肺通气患者炎症反应,保护肺脏功能。     

人参皂甙Rb1对机械通气大鼠肺组织NF-资B和iNOs表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1对机械通气肺损伤（VILI）大鼠炎症信号通路蛋白NF-资B及诱导型一氧化氮合酶（iNOs）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组（C组）、VILI组和人参皂甙Rb1预处理组（Rb1组）,每组10只。后两组大鼠潮气量40ml/kg机械通气4h建立大鼠VILI模型,Rb1组在通气前30min尾静脉注射40mg/kg人参皂甙Rb1,其他两组予等容量0.9%氯化钠溶液。观察各组大鼠肺组织病理改变,肺组织湿／干重比（W/D）,收集肺泡灌洗液（BALF）,采用ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-6水平,硝酸盐还原酶法检测一氧化氮（NO）水平;RT-PCR测定肺组织中iNOsmRNA的表达水平,Westernblot检测肺组织的NF-资B蛋白水平。结果与C组相比,VILI组肺组织病理损伤严重,肺组织W/D显著增加,BALF中TNF-α、IL-6、NO水平增加,iNOsmRNA表达增加,NF-资B蛋白表达上调;与VILI组比较,Rb1组肺组织病理损伤程度减轻,肺组织W/D降低,BALF中TNF-α、IL-6、NO水平降低,iNOsmRNA表达降低,NF-资B蛋白表达下调。结论人参皂甙Rb1可下调机械通气大鼠NF-资B及iNOs活性,降低促炎因子TNF-α、IL-6、NO释放,减轻肺损伤。     

不同潮气量的机械通气对大鼠肺组织内TNF-α和IL-10的影响

目的 观察不同潮气量机械通气对大鼠肺组织中TNF-α和IL-10的影响及其作用机制。方法 选取24只SD大鼠并随机分成三组（F组、L组、H组）,每组8只,其中F组为插管不通气组,L组给予10 ml/kg小潮气量,H组给予40 ml/kg大潮气量行机械通气。L组与H组的通气时间均为2 h,并在通气的过程中给予维库溴铵抑制呼吸。通气结束24 h后,取各组大鼠的肺组织检测湿干重比值（W/D值）,用ELISA法观察肺组织匀浆中细胞因子（TNF-α,IL-10）蛋白的浓度,观察肺组织病理改变并分析具体的作用机制。结果 L组和H组机械通气后肺组织的TNF-α、IL-10蛋白含量表达均较F组有增高,其中H组与F组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,L组浓度虽有升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）,此外H组较L组的升高变化也非常明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 大量的机械通气会对大鼠造成明显的肺损伤,从而引发炎症反应,使得炎性因子TNF-α和IL-10含量产生变化,由此可以得出不同机械通气量与大鼠的促炎及抑炎反应有明显相关性的结论。     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺保护作用的实验研究

目的:探讨依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用。方法:将40只雄性Sprague-Dawle大鼠采用随机数字表法随机分为4组,每组10只。分别为正常对照组(A组),致伤空白组(B组),致伤依达拉奉8 h治疗组(C组),致伤依达拉奉24 h治疗组(D组)。C组及D组致伤后30 min给予腹腔注射依达拉奉(9 mg/kg),B组致伤后30 min给予等量生理盐水,A组无处理。C组及D组分别于伤后8 h及24 h留取各组大鼠腹主动脉血液样本离心检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。取部分右肺组织做病理HE染色切片光镜观察。结果:与B组相比,C组TNF-α、IL-6、MDA、NO及iNOS水平显著降低(P<0.01),SOD水平增高(P<0.05);D组较B组上述变化更明显(P<0.01)。光镜下C组和D组较B组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少。结论:依达拉奉可能通过抑制自由基和部分炎症介质的产生和释放减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用。     

TNF-α及IL-8在机械通气治疗ARDS动物模型中表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型中的表达。方法选用12只大白兔,制作ARDS模型,将模型随机分为两组:低潮气量通气治疗组(A,n=6,VT=6 mg/kg)和正常通气治疗组(B,n=6,VT=10 mg/kg),分别于肺通气前、通气120 min后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测TNF-α及IL-8的浓度;采集肺通气前(T0)、通气后(T1)、通气30 min(T2)及60 min (T3),通气后120 min(T4)血清,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α及IL-8的浓度,监测两组血气变化。结果ARDS建立后,BALF、血清中TNF-α及IL-8表达明显升高;机械通气治疗后,BALF、血清TNF-α及IL-8表达较通气前明显下降(P<0.01),但B组于60及120min血清TNF-α及IL-8表达上调,与A组比较明显升高(P<0.01)。结论低潮气量通气治疗ARDS动物模型能够减轻炎症诱发细胞因子的释放,减轻机械通气相关性肺损伤。     

麻醉药物对肺癌患者IMA、TNF-α、IL-10的影响

目的比较肺癌患者单肺通气(one-lung ventilation,OLV)期间,血清中缺血修饰白蛋白(Ischemia-modified albumin)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10 (Interleukin-10,IL-10)的变化评价七氟烷、丙泊酚的肺保护效果,为合理实施围术期肺保护策略提供依据及参考。方法择期单肺通气胸腔镜肺癌根治术患者40例,随机数字法分成两组:七氟烷吸入麻醉组(S组),丙泊酚全凭静脉麻醉组(P组)。观察、比较麻醉诱导前(T0),OLV后30 min (T1),OLV后90 min (T2),双肺再次机械通气后2 h(T3),手术后24 h (T4)各时间点的血清IMA、TNF-α、IL-10的浓度变化。结果 (1) S组血清IMA浓度在T2、T3、T4时显著低于P组(P<0.05);(2)与P组比较,S组IL-10浓度在T1、T2、T3、T4时血清浓度显著高于P组(P<0.05);(3) S组TNF-α在血清中的浓度在T1、T2时明显低于P组(P<0.05)。结论七氟烷吸入... 更多