卡托普利对家兔急性肾缺血再灌注损伤的保护

目的 :探讨卡托普利 (Captopril,CAP)对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血再灌注损伤(AcuteRenalIschemia -reperfusionInjury ,ARIRI)保护效应。方法 :于肾上阻断腹主动脉 30min再灌注1 80min制成ARIRI动物模型。将家兔 2 4只 ,随机等分为假手术组 (A组 )、缺血再灌组 (B组 )和CAP治疗组 (C组 )。CAP治疗组于阻断腹主动脉前 5min静注CAP 2mg/kg ,继以微量泵持续输注 1 5minCAP 0 .5mg/(kg·h)。假手术组、缺血再灌组则以同样方法静注等容积生理盐水取代CAP ,假手术组不阻断主动脉血流。动态检测血中超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,血管紧张素II(AT -II) ,尿β2 -微球蛋白( β2 -MG)变化 ,以及肾皮质中SOD、,AT -II和肾组织形态学改变。接多导生理记录仪连续观察血压、呼吸、心电图的变化。结果 :CAP治疗组在再灌注期血和肾皮质中MDA、AT -II浓度明显低于缺血再灌组(P <0 .0 1 ) ,SOD活性显著高于缺血再灌组 (P <0 .0 1 ) ,尿β2 -微球蛋白含量明显低于缺血再灌组 (P<0 .0 1 )。CAP治疗组光镜下肾小管损伤Paller评分明显低于缺血再灌组 ( 2 0 .5 0± 7.5 6vs 82 .5 0± 1 6.69 ,P <0 .0 5 ) ,缺血再灌组电镜见急性肾小管损伤及坏死 ,而CAP治疗组肾小管损伤轻微。结论 :CAP对家兔肾上腹主动脉阻     

卡托普利对急性肾损伤时AT-Ⅱ、ET影响的实验研究

目的探讨卡托普利(Captopril,CAP)对家兔主动脉阻断所致急性肾损伤时AT-Ⅱ、ET的影响。方法家兔24只,随机等分为假手术组(A组)、损伤组(B组)和卡托普利组(C组)。肾上阻断腹主动脉30min再灌注180min制成急性肾损伤动物模型。C组于阻断腹主动脉前5min静注CAP2mg/kg,继以微量泵持续输注15minCAP0.5mg/(kg·h)。分别于缺血前10min、缺血30min、再灌注60min、再灌注180min取血检测血清血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、内皮素(ET)及肾皮质中AT-Ⅱ、ET的含量和肾组织形态学改变。结果C组在损伤期血和肾皮质中AT-Ⅱ、ET浓度明显低于B组(P<0.05、P<0.01)。B组电镜见急性肾小管损伤及坏死,而C组肾小管损伤轻微。结论CAP能明显抑制AT-Ⅱ的生成和ET的分泌,改善肾损伤。     

丙泊酚后处理及缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的探讨丙泊酚后处理及缺血后处理对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法健康新西兰白兔32只,体重2.0～3.0 kg,随机分为4组,每组8只。假手术组仅行手术操作不阻断腹主动脉;模型(IR)组行单纯缺血再灌注;丙泊酚后处理(PA)组阻断腹主动脉30 min,再灌注即刻经肾下腹主动脉泵注丙泊酚;丙泊酚后处理联合缺血后处理(PB)组阻断腹主动脉30 min,再灌注30 s,再阻断30 s,反复3次全面恢复灌注,同时泵注丙泊酚。再灌注48 h比较各组脊髓组织中丙二醛(MDA)和超氧化合物歧化酶(SOD)含量;采用tartor评分法对后肢神经功能评分。结果 PA组和PB组后肢神经功能明显优于IR组(P<0.05);与IR组比较,PA组和PB组中MDA含量明显降低,SOD含量显著上升。结论丙泊酚后处理及缺血后处理抑制在灌注后氧自由基生成、增强抗氧化酶活性发挥对脊髓损伤的保护作用。     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的抗氧化机制研究

目的:探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury,ARIRI)的抗氧化保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、丙泊酚预处理组。缺血再灌注前15min、缺血再灌注后2h、24h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果:丙泊酚预处理组肾组织病理学变化明显轻于缺血再灌注组。与假手术组比较,缺血再灌注组中血清尿素氮、肌酐水平显著增加(P<0.05),而丙泊酚预处理组尿素氮、肌酐水平则低于缺血再灌注组(P<0.05)。丙泊酚预处理组血清超氧化物歧化酶和丙二醛水平与缺血再灌注组均有统计学差异(P<0.05)。结论:在急性肾缺血再灌注损伤中,丙泊酚能起到对肾脏的保护作用。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

参麦注射液对肢体缺血-再灌注后肾脏脂质过氧化损伤的保护作用

①目的　探讨参麦注射液(SMI)对实验性家兔肢体缺血-再灌注所致肾的脂质过氧化损伤保护作用。②方法　将24只 家兔随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注+参麦注射液组(I/R+SMI)。各组均经缺血4小时后再灌注4小 时取材,分别测定血浆、肾组织及出肾血、入肾血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定血清肌酐(Cr)含量。③ 结果　肢体缺血-再灌注后血浆及肾组织中MDA含量较假手术组显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05),而参麦注射液治疗组血 浆及组织中MDA含量较缺血再灌注组显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);I/R组出肾血中MDA含量明显高于入肾血(P< 0.05),SOD活性明显低于入肾血(P<0.01);而Sham组和I/R+SMI组出、入肾血中MDA含量和SOD活性无显著差异;I/R组血清Cr较 Sham组明显升高,而I/R+SMI组与I/R组相比血清Cr明显降低,但仍高于Sham组。④结论　肢体缺血-再灌注可引起肾脏的脂质 过氧化损伤,参麦注射液对肢体缺血-再灌注引起的肾脏脂质过氧化具有保护作用。     

银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔抗氧化能力的影响

目的了解银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔氧化和抗氧化能力的影响。方法将家兔随机分为4组，1组为假手术组、2组为缺血再灌注模型组、3组4组为银杏叶提取物治疗组，分别检测各组家兔血清和肾组织中超氧化物歧化酶(saper-oxide dismutase，SOD)活性，丙二醛(malondialdihyde，MDA)含量。结果两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量下降，SOD活性升高。结论银杏叶提取物能明显提高缺血再灌注损伤家兔的抗氧化能力。     

主动脉转流对内脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨不同流量主动脉转流对腹主动脉暂时性阻断所引起肝、肾和小肠等内脏缺血再灌注损伤的影响。方法:实验建立在小猪腹腔动脉开口以上阻断腹主动脉1h和同时辅助主动脉转流的模型,检测在不同再灌注时点肝、肾、小肠组织及血液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化,同时检测主要肝肾功能、动脉血气分析。结果:50%流量组的血和组织中MDA含量和SOD的活性在几个再灌注时点与同组的缺血前比较差异有显著性,且在再灌注2h时BUN、pH和HCO-3的值与缺血前比较差异有显著性。70%流量组上述指标的改变较50%流量组有改善。结论:当主动脉转流量达到原腹主动脉流量的70%时主动脉转流这一措施能较好地预防腹主动脉阻断1h对肝、肾和小肠的缺血再灌注损伤。     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

丹参酮ⅡA 对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的改善作用及其机制

目的：探讨丹参酮ⅡA对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响及其机制。方法建立家兔心肌缺血-再灌注损伤模型。所有家兔被随机分为3组（每组10只）：假手术组,缺血-再灌注组,丹参酮ⅡA组,丹参酮ⅡA剂量为3．0 mg/kg。再灌注完成后,检测家兔左心室收缩压（ LVSP）、左心室舒张末期压力（ LVEDP）以及缺血区心肌超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量。结果与假手术组相比,缺血-再灌注家兔LVSP明显降低,LVEDP明显升高,缺血区心肌SOD活性降低,MDA含量升高。应用丹参酮ⅡA治疗则明显升高了心肌缺血-再灌注家兔的LVSP和SOD,降低其LVEDP和MDA。结论丹参酮IIA治疗可改善家兔心肌缺血-再灌注损伤后的心功能,作用机制与其调节缺血心肌组织局部氧自由基产生有关。