卡托普利联合生长抑素治疗急性胰腺炎的效果及对炎性介质的影响

目的探讨卡托普利联合生长抑素治疗急性胰腺炎的效果及对炎性介质的影响。方法选取我院于2017年1月～2018年8月间收治的60例急性胰腺炎患者,按照随机数字法分为对照组和观察组各30例。对照组予以生长抑素治疗,观察组予以卡托普利联合生长抑素治疗。比较两组患者临床疗效以及干预前后体温、心率、呼吸频率、平均动脉压、血清胰淀粉酶(PAMY)、胰脂肪酶(LPS)、胰蛋白酶原-2(TPG-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平。结果观察组患者临床有效率为86.67%,显著高于对照组的63.33%,差异有统计学意义(P0.05);干预前,两组患者体温、心率、呼吸频率、平均动脉压、TPG-2、LPS、PAMY、CRP、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05),干预后,两组均体温、心率、呼吸频率、平均动脉压、TPG-2、LPS、PAMY、CRP、TNF-α水平低于干预前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论卡托普利联合生长抑素治疗急性胰腺炎疗效确切,可显著改善患者消化功能,降低炎症介质水平,值得在临床上推广使用。     

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠肾损害的保护作用

目的：探讨钙通道阻滞剂（CCB）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损害的影响。方法：Wistar大鼠45只，随机分为假手术组，SAP组和CCB治疗组，观察各组动物肾功能，炎性细胞因子和肾脏组织病理学改变。结果：SAP时血清中炎性细胞因IL－1、IL－6、TNF－α升高，肾功能下降，肾组织损害严重。CCB治疗组炎性因子水平降低，肾组织损害减轻，肾功能明显改善。结论：CCB可抑制SAP某些细胞因子的产生和释放，对肾损害具有保护作用。     

甲状腺素对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能的保护作用

随着重症急性胰腺炎（SAP）的治疗水平不断提高,治愈率正在逐步上升,临床上需要进一步攻克的不再是胰腺坏死,而是早期出现的多器官功能障碍综合征（MODS）的问题。本实验采用重症急性胰腺炎动物模型,观察血清甲状腺素的变化及内毒素移位的发生情况,通过给重症急性胰腺炎大鼠注射甲状腺素观察其对受损肠粘膜屏障的保护作用,进一步探讨甲状腺激素的作用机制,阐明为防止多器官功能障碍的发生给予适量甲状腺激素的必要性。     

甲状腺素对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能的保护作用

随着重症急性胰腺炎(SAP)的治疗水平不断提高,治愈率正在逐步上升,临床上需要进一步攻克的不再是胰腺坏死 ,而是早期出现的多器官功能障碍综合征(MODS)的问题[1].本实验采用重症急性胰腺炎动物模型,观察血清甲状腺素的变化及内毒素移位的发生情况,通过给重症急性胰腺炎大鼠注射甲状腺素观察其对受损肠粘膜屏障的保护作用,进一步探讨甲状腺激素的作用机制,阐明为防止多器官功能障碍的发生给予适量甲状腺激素的必要性.     

还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎患者多脏器功能的保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对急性胰腺炎多脏器功能保护作用的机制。方法将45例急性胰腺炎患者随机分为GSH组和对照组。GSH组加用GSH1．2g／d静脉滴注，其余治疗两组相同。于治疗前和治疗第8d测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等炎症介质及血浆生化指标。结果两组患者治疗后TNF-α和IL-6均较治疗前下降，而GSH组均较对照组下降更显著（P均〈0．05）。两组血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）均较治疗前明显降低（P均〈0．01），且GSH组前3项指标较对照组下降明显；两组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）均较治疗前明显降低（P均〈0.01），而GSH组均较对照组下降更显著（P均〈0．05）。结论GSH对急性胰腺炎时肝、肾、心脏功能有较好的保护作用。     

中度低温对急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺损伤的保护作用

目的 观察中度低温对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠胰腺损伤和死亡率的影响。方法将112只大鼠随机分为假手术组(n=24)、AHNP常温组(n=44)和AHNP低温组(n=44)。以牛磺胆酸钠逆行注射制备大鼠AHNP模型,低温组诱导AHNP后通过体表降温将体温控制在32.0-33.0℃。各组中24只大鼠分别在AHNP诱导后第2和5 h取标本,观察血清淀粉酶、脂肪酶以及胰腺血管通透性变化、病理形态学改变和胰腺组织湿重／干重比值。AHNP常温组和低温组中余20只大鼠将体温控制在预定范围12 h,观察大鼠72 h的生存率。结果 与AHNP常温组比较,低温组AHNP后2、5 h血清淀粉酶和脂肪酶水平、血管渗透指数及AHNP后5 h胰腺组织水肿程度均明显降低(P均<0.05)。AHNP常温组平均生存时间是7.5 h(3.0-18.0 h),而低温组则延长至25.5 h(13.0-72.0 h)。低温组大鼠生存率显著高于常温组(P=0.000 1)。结论 急性胰腺炎应用中度低温可减轻胰腺损伤,延长大鼠生存时间,提示低温有可能作为一项有益的辅助措施用于急性胰腺炎的治疗中。     

丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用

目的观察丙泊酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肺损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组) 20只,重症急性胰腺炎组(SAP组) 20只和丙泊酚组(P组) 20只。通过胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠构建SAP模型,P组在构建SAP模型前0. 5 h经股静脉持续注射丙泊酚(5 mg/kg),Sham组仅注射等量生理盐水。造模成功后12 h,处死各组大鼠并取材。比较各组大鼠肺脏大体病理变化,光镜下肺组织病变,肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比,肺组织炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平以及丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)或有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)(ERK1/2)蛋白表达情况。结果相对于Sham组,SAP组大鼠肺湿/干重比、中性粒细胞水平明显升高(P 0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显升高(P 0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显升高(P 0. 05)。相对于SAP组,P组大鼠肺脏大体病理变化和光镜下肺组织病变均较轻,肺湿/干重比、中性粒细胞百分比明显较小(P0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显较低(P 0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显较弱(P 0. 05)。结论丙泊酚对SAP大鼠模型肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与阻断AKT或MAPK(ERK1/2)信号通路、降低炎症因子水平有关。     

一氧化氮在急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎(AP)多为一种自限性疾病,大约15％的病人可能发展为重症急性胰腺炎(SAP)。SAP为外科较常见的严重的急腹症之一,临床表现凶险,病程进展迅猛,死亡率高达40％。传统认为AP的发病是胰管梗阻致胰液反渗、胰酶被激活而发生胰腺组织“自身消化”的结果。但抑制胰腺腺泡细胞分泌的消化酶疗效并不佳。近年,人们发现各种炎症介质在AP     

氯膦酸二钠脂质体对胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate)对大鼠重症急性胰腺炎.肾损伤的干预效应.方法SD大鼠48只,随机分为三组:对照组(C)、SAP+空白脂质体组(P)、SAP+Clodronate-脂质体治疗组(T).经大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,C组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,P组经尾静脉注射空白脂质体,T组经尾静脉注射Clodronate-脂质体.在制模后2,6 h取血,测定血清AMS,BUN,Cr,IL-6及IL-12,观察肾脏和胰腺组织的病理学变化.结果 与C组比较,P组2,6 h胰腺及.肾病理改变明显加重.P组各时相BUN,Cr较C组明显增高(P<0.01),IL-6,IL-12在2,6 h明显增加(P<0.01).与P组比较,T组在制模后2,6 h胰腺及肾的病理损害较P组有所减轻,T组各时相血浆Cr较P组明显降低(P<0.01),BUN 6 h降低有显著意义(P<0.05),IL-6,IL-12在2,6 h明显降低(P<0.01).结论炎症介质的过度释放在SAP肾组织损伤中起着重要的作用,Clodronate经脂质体包裹对胰腺及肾损害具有保护作用.     

卡托普利对百草枯致急性肺损伤的保护作用

目的 构建百草枯(paraquat,PQ)诱导的急性肺损伤细胞模型,探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(captopril,CAP)对PQ中毒模型的保护作用.方法实验地点在武汉协和医院中心实验室,采用人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予含不同浓度的PQ和CAP堵养基孵育HUVECs,制备实验模型,MTT法检测细胞活性,半数成活率判定模型成功与否.依据干预药物的不同确定实验分组:不予以药物干预为正常对照组(normal control group,NCG);给予含400μmol/LPQ的培养基制备PQ损伤组;在PQ损伤同时予以CAP(10μmol/L)干预的为CAP保护组;因CAP干预时间的不同,分CAPA,CAPB,CAPC.检测在PQ损伤24 h后检测培养幕上清内SOD、MDA;免疫组织化学染色法检测业细胞结构的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡,数据采用(x±s)表示,应用SPSS 16.0软件行统计学分析.结果 MTT法榆测PQ作用浓度,时间和CAP各组数值,采用单因素方差分析,F值分别为56.734,172.025,P<0.01,成功构建了PQ模型及确定CAP干预浓度;与PQ组相比,CAP各组MDA含量降低(t分别为5.913,3.945,-3.426,P<0.01),而SOD含量升高(t分别为5.463,-2.292,-1.297,P<0.01);细胞色素C含量明显减少及CAP绀凋亡率降低.结论 血管紧张素抑制剂CAP具有清除活性氧自由基作用,可拮抗PQ对HUVECs细胞的损伤作用,为PQ中毒的基础研究和临床治疗提供思考.     

超短波治疗庆大霉素所致急性肾损害大鼠的实验研究

目的：探讨超短波对庆大霉素造成的大鼠急性肾功能损害的治疗作用。方法：将18只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、造模组和治疗组，每组6只。治疗组应用超短波治疗，每日1次，10次为1个疗程，共治疗2个疗程。观察大鼠肾组织病理变化，检测大鼠尿液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄苷酶（NAG）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、α1-微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋（β2-MG）含量，以及血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）含量。结果：治疗组大鼠肾组织病理损害轻微，仅见肾小管上皮轻度浊肿；大鼠尿NAG、RBP、α1-MG和β2-MG以及血SCr和BUN含量均较造模组低，差异有统计学意义（P〈0．05），与正常组比较，除尿RBP和血SCr外，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：超短波治疗对庆大霉素造成的大鼠急性肾功能损害有一定的治疗作用。     

急性胰腺炎191例治疗研究

目的 了解急性胰腺炎的临床特点、各种治疗措施在临床的应用情况,为临床诊治提供指导.方法 回顾性分析近10年在我院住院治疗的191例确诊的急性胰腺炎患者,分析其临床特征、并发症发生以及临床各种治疗措施应用情况.结果 轻症急性胰腺炎150例(78.5%),重症急性胰腺炎41例(21.5%);轻症急性胰腺炎患者全部内科保守治疗痊愈,重症急性胰腺炎41例中外科手术12例,死亡2例;内科保守治疗29例.死亡3例.结论 强调急性胰腺炎的治疗要以非手术治疗为主,胆源性重症急性胰腺炎应及早行内镜治疗,及时Oddi's括约肌切开、取石、鼻胆管引流;手术治疗要严格掌握手术指征,手术治疗应遵循"个体化"原则,是减少并发症降低病死率的关键.     

依达拉奉对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用的试验研究

目的：研究依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）相关性脑损伤的保护作用。方法：72只健康雄性SD大鼠随机分SAP组、处理组及正常对照组,每组24只。采用胰管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,处理组加用依达拉奉。分别在术后第3h、6h、12h采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血浆淀粉酶、胰腺组织病理变化,应用ELISA法检测血浆、脑组织TNF-α的水平,测定脑组织含水量、丙二醛含量及微血管内聚集和附壁的白细胞计数。应用RT-PCR法检测脑组织核因子-κB p65 mRNA的表达情况。结果：SAP组6h、12h脑组织含水量比正常对照组明显升高（P〈0．05）;而处理组6h、12h上述指标比SAP组显著下降（P〈0．05）。SAP组各时间点的胰腺组织病理学评分分值,脑组织NF-κB p65 mRNA表达水平、TNF-α水平,脑组织丙二醛含量及微血管内白细胞聚集和附壁计数,血浆淀粉酶、TNF-α水平,与正常对照组比较均明显增高（P〈0．05）;处理组6h、12h上述各项指标比SAP组明显降低（P〈0．05）。结论：依达拉奉可能通过清除SAP大鼠脑自由基,抑制核因子-κB的激活,减少TNF-α等细胞因子的生成,抑制炎症反应,从而对SAP大鼠脑损伤起保护作用。     

复方丹参注射液治疗急性胰腺炎的作用观察

目的 观察复方丹参注射液联合生长抑素治疗急性胰腺炎(AP)的疗效.方法 将40例AP患者随机分为对照组和观察组.每组20例.对照组在常规禁食、胃肠减压等治疗的基础上,先静脉注射生长抑素250 ug,然后改用3 000 ug加生理盐水48 ml以4 ml/h(生长抑素250 ug/h)的速度经微量静脉泵持续静脉泵注;观察组在对照组治疗基础上,予以复方丹参注射液20 ml溶于生理盐水250 ml中静脉滴注.观察并比较两组患者的症状,腹部体征消失的时间,血、尿淀粉酶,血钙浓度变化和并发症发生率、病死率及住院时间.结果 观察组治疗后血淀粉酶显著低于对照组,而血钙水平显著高于对照组,尤以治疗后3 d和5 d更为明显(P均<0.01),并发症发生率显著低于对照组(P<0.05),住院时间缩短(P<0.01).结论 复方丹参联合生长抑素治疗急性胰腺炎疗效优于单用生长抑素.     

急性胰腺炎保守治疗应用循证护理的临床效果观察

目的 探讨和观察急性胰腺炎保守治疗应用循证护理的临床效果。方法 对2016年6月至2018年2月在南通市通州区第三人民医院接受保守治疗的46例急性胰腺炎患者采用数字表随机法进行分组,观察组和对照组各23例。对照组患者接受常规护理干预服务;观察组患者接受循证护理干预服务。比对两组患者护理干预前后的焦虑、抑郁评分情况,住院时间,护理有效率,并发症发生率情况,以及对护理工作过程的满意程度情况。结果 两组患者焦虑、抑郁评分干预后均较干预前明显降低,P<0.05,且观察组患者明显好于对照组患者,P<0.05;观察组患者的住院时间较对照组患者显著缩短,P<0.05;观察组患者的护理有效率较对照组患者显著升高,P<0.05;观察组患者的并发症发生率较对照组患者显著降低, P<0.05;观察组患者对护理工作过程的满意程度（91.30%）突出优于对照组患者（65.22%）,P<0.05。结论 急性胰腺炎保守治疗应用循证护理,能够有效缓解患者的焦虑、抑郁情绪,提高治疗效果,使护理满意度显著提升,值得在临床护理中积极推广。     

卡托普利对犬急性心肌梗死溶栓治疗中纤溶活性的影响

目的观察卡托普利对犬急性心肌梗死溶栓再灌注心肌损伤和纤溶系统的影响。方法选择健康杂种犬20条,随机分为2组,在犬急性心肌梗死尿激酶溶栓治疗的同时应用卡托普利药物干预,观察并测定治疗过程中组织型纤溶酶原激活物(tPA)、组织型纤溶酶原抑制物(PAI)和心肌酶谱等的动态变化。结果溶栓加用卡托普利治疗后:心肌酶谱峰值进一步减低;溶栓后期tPA活性无明显下降,PAI活性进一步减低。结论应用卡托普利可使溶栓治疗时再灌注心肌损伤进一步减轻,可以改善纤溶-凝血功能障碍,升高tPA,降低PAI,调节tPA/PAI比值,防治血栓形成对心肌缺血的进一步损害。     

妊娠合并急性胰腺炎3例诊疗分析和体会

目的探讨妊娠合并急性胰腺炎的临床特点和治疗方法。方法回顾性分析安徽医科大学第二附属医院近年收治的3例中晚期妊娠合并急性胰腺炎患者的临床资料,3例均非手术治疗。结果 3例母婴均痊愈出院,保胎成功1例,2例早产。结论妊娠中晚期体内激素水平变化容易合并胰腺炎,特别是高脂血症及胆囊或胆道疾病者。主要采用积极的非手术治疗,必要时采取手术治疗,减少母婴病死率。     

妊娠期急性胰腺炎的治疗探讨

目的回顾分析我院妊娠期急性胰腺炎的临床资料,以期提高临床治疗效果。方法对我院普通外科2004年5月到2009年5月住院治疗的妊娠期急性胰腺炎患者52例资料进行分析。结果非手术治愈38例,手术干预14例;终止妊娠10例,2例死亡,2例胎儿死亡,12例治愈。结论妊娠期急性胰腺炎可采取非手术治疗和手术治疗,综合治疗效果好,必要时手术干预。