葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌I、Ⅲ型胶原的影响

目的：探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌I、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法：腹主动脉不完全结扎法（abdominal aortic banding，AAB）制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30d药物干预后，测量大鼠收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）；称重法测定心脏指数（HW／BW、LVW／BW）；放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（endothelin，ET-1），血清醛固酮（aldosterone，ALD）的水平；免疫组织化学染色法观察心肌I、Ⅲ型胶原的改变；心肌样本碱水法测定羟脯氨酸（Hydroxyproline，Hyp）的含量。结果：模型组SBP、DSP，HW／BW、LVW／BW，AngⅡ、ET-1，ALD，Hyp及I、Ⅲ型胶原含量升高（P〈0．05），免疫组化染色后观察心肌I、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数，降低AngⅡ、ET-1，ALD及Hyp和I、Ⅲ型胶原含量作用显著（P〈0．05）。结论：葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性，减少神经内分泌因子AngII，ET，ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构，这可能是葶苈子直接保护心肌，抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

丹酚酸B盐抗腹主动脉不完全结扎大鼠心肌纤维化的实验研究

目的探讨丹酚酸B盐(SA-B)对腹主动脉结扎大鼠心肌神经内分泌因子及间质性胶原沉积的影响。方法腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组,丹酚酸B盐低、中、高剂量组和卡托普利组,各药物组均采用灌胃给药。测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP),称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)含量,消化法测定心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫印迹法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果模型组SBP、DBP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高,心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加。SA-B各用药组能改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ及Hyp水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,以中、高剂量组作用更为显著。结论 SA-B能通过降低压力负荷性心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性而抑制心肌间质性纤维化的形成。     

野菊花对压力负荷性大鼠左室心肌及神经内分泌因子的影响

目的:探讨野菊花对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35d药物干预后,测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DBP、MAP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量升高(P<0.05)。野菊花改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量作用显著(P<0.05)。结论:野菊花通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ、TNF-α、ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是野菊花直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

野菊花对实验性心室重构的影响

目的:研究野菊花水提液对异丙肾上腺素(ISO)诱发小鼠心室重构及L-甲状腺素(L-Thy)诱发大鼠实验性心室重构的影响。方法:小鼠每天scISO2mg/kg,连续7d;大鼠每天ipL-Thy0.25mg/kg,连续9d,制备心室重构动物模型。小鼠经药物干预7d后,称重法测定心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);放射免疫法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;大鼠经药物干预9d后,称重法测定心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);放射免疫法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:与正常对照组比较,给药7d时ISO诱发心室重构模型小鼠的HW/BW、LVW/BW及AngⅡ含量升高(P0.05),野菊花水提液能显著改善模型小鼠心脏指数,降低心肌AngⅡ含量(P0.05)。与正常对照组比较,给药9d时,L-Thy诱发心室重构模型大鼠HW/BW、LVW/BW,AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量均显著升高(P0.05),野菊花水提液能显著改善大鼠心脏指数,降低血清ALD、TNF-α和心肌AngⅡ、Hyp水平(P0.05)。结论:野菊花具有抑制实验动物心室重构的作用,其作用机制可能与抑制交感神经系统过度兴奋,降低AngⅡ、ALD和TNF-α等神经内分泌因子过度表达有关。     

三七总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:5mg/kg·d连续7d建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始ip PNS 25和50 mg/kg·d连续14d,测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量,及Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高,NO水平下降,Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性降低.PNS能明显提高心肌组织NO水平及Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

苦参碱对压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的探讨苦参碱抗压力超负荷大鼠心室重构的作用及其作用机制。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,苦参碱大、中、小剂量(63、31.5、15.75mg/kg)组及阳性药(美托洛尔36mg/kg、卡托普利13.5mg/kg)组。给药3.5个月后测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax;计算左心室质量/体重(LVW/BW)、右心室质量/体重(RVW/BW)、全心室质量/体重(HW/BW);用放射免疫方法测定左心室心肌肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的量;用免疫组织化学方法测定左心室心肌和型胶原蛋白的量;用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果苦参碱能显著降低压力超负荷致心室重构大鼠的LVW/BW、HW/BW,改善血流动力学参数,降低左心室心肌RA及AngⅡ的量,降低左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达,降低左心室心肌ANP mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结论苦参碱具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,降低左心室心肌ANP mRNA及TGF-β1 mRNA的表达有关。     

三七总皂苷对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的研究三七总皂苷(total sapon ins of Panax notoginseng,PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg.kg-1.d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给大鼠腹腔注射PNS25和50 mg.kg-1.d-1,连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NDS)活力;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果ISO模型组大鼠的HW/BW,LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高;NO水平下降,诱生型NOS(iNOS)活力显著升高,结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平和cNOS活力,降低胶原的含量及iNOS活力,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用。     

大豆苷元对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响

目的：研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。分假手术组、模型组、DD(30,60,120 mg·kg_-1)治疗组；4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左室质量指数(LVW/BW即LVI),测定左室心肌纤维直径(MD),检测左室心肌组织羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和一氧化氮合酶(NOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；检测血浆AngⅡ含量。结果：与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO含量和结构型NOS(cNOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；降低心肌组织诱生型NOS(iNOS)活性；抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生；减轻心脏质量参数(HW/BW,LVI)及MD。结论：DD对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构具有保护作用；其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关。     

三七总皂苷对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(total saponins of panax notoginseng, PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:背部皮下注射用异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)5 mg/(kg·d),连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始给大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg/(kg·d),连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室HyP、AngⅡ含量增高,NO水平下降.PNS能明显提高心肌组织NO水平,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

葶苈子水提液对动物实验性心室重构的影响

目的研究葶苈子水提液对异丙肾上腺素(ISO)诱发小鼠,L-甲状腺素(L-Thy)诱发大鼠实验性心室重构的影响。方法小鼠每天scISO2mg/kg,连续7d;大鼠每天ipL-Thy0.3mg/kg,连续10d,制备心室重构动物模型。各组小鼠每天ig葶苈子水提液6、12g/kg和美托洛尔0.06g/kg,连续7d后,检测心脏指数、血浆环磷酸腺苷(cAMP)、心肌血管紧张素(Ang)量的变化;各组大鼠每天ig葶苈子水提液4、8g/kg和卡托普利0.02g/kg10d后,检测心脏指数、血浆中醛固酮(ALD)及左心肌Ang、羟脯氨酸(Hyp)量的变化。结果模型小鼠的心脏指数、cAMP、Ang量均明显升高,给予美托洛尔0.06g/kg或葶苈子水提液12g/kg均可抑制小鼠左心室重构和肥厚,降低心脏指数和血清cAMP水平及心肌Ang的量(P<0.05)。模型大鼠也出现心肌纤维化,心脏指数、心肌Ang、血浆ALD、心肌Hyp量均明显升高,给予卡托普利0.02g/kg或葶苈子水提液4、8g/kg均可降低大鼠心脏指数和Ang、ALD及心肌Hyp水平(P<0.05)。结论葶苈子水提液具有抑制实验动物心肌肥大、心室重构的作用,其作用机制可能与抑制交感神经系统兴奋性及抑制Ang、ALD等神经内分泌因子激活有关。     

麦冬对肾性高血压心室肌重构影响的实验研究

目的：通过观察麦冬对肾性高血压大鼠心室肌LVW／BW和胶原含量的影响,进而研究中药麦冬对防止心肌重构的保护作用。方法：用肾血管结扎建立肾血管性高血压大鼠模型,将大鼠分为假手术组、模型组、麦冬组、依那普利组,并给予相应的药物．给药8周后,处死大鼠,测定SBP、BW、LVW、LVW／BW以及心肌中胶原含量。结果：麦冬组、依那普利组大鼠心肌中的SBP、BW、LVW、LVW／BW和胶原含量均显著优于模型组。结论：麦冬对肾性高血压大鼠心室肌重构有一定的干预作用。     

苦参总黄酮抑制大鼠心肌纤维化作用研究

目的探讨苦参总黄酮对异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌纤维化的作用及机制。方法以Iso 5 mg/kg背部sc7 d构建大鼠心肌纤维化模型,同时ig苦参总黄酮100、200、400 mg/kg,连续用药21 d,测定大鼠心重指数(HW/BW)和左心室重指数(LVW/BW);ELISA法测定心肌中I型、III型胶原及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;ELISA法测定血清中血管紧张素II(Ang II)的水平;分光光度法检测心肌中丙二醛(MDA)水平;比色法检测心肌中NO水平,并观察心肌组织的病理改变。结果与对照组比较,模型组大鼠HW/BW、LVW/BW和心肌中I型胶原、III型胶原、TNF-α及MDA的水平升高,血清中Ang II水平增加,心肌中NO水平降低(P0.05、0.01),HE染色可见心肌损伤及明显的纤维化病灶形成。苦参总黄酮200、400 mg/kg均能降低HW/BW、LVW/BW及心肌中I型、III型胶原、MDA水平,降低血清中Ang II的水平,增加心肌中NO水平,100、200和400 mg/kg苦参总黄酮均降低心肌中TNF-α的水平,与模型组比较差异显著(P0.05、0.01)。HE染色显示苦参总黄酮200、400 mg/kg组未见明显纤维化病灶。结论苦参总黄酮可抑制Iso所致的大鼠心肌纤维化,其机制与提高NO水平及抗氧化作用,进而降低循环Ang II的水平、抑制心肌中TNF-α及胶原的合成有关。     

葶苈子对压力负荷大鼠心肌CYP11B1、CYP11B2及TGF—β1 mRNA表达的影响

目的:研究葶苈子水提液对压力负荷大鼠心肌CYP11B1、CYP11B2及TGF-β1 mRNA表达的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。药物干预30d后,称重法测定心脏指数(HW/BW)、左室重量指数(LVW/BW),Real-Time PCR反应技术,以Rat 18S为内参照,测定心肌CYP11B1,CYP11B2,TGF-β1 mRNA的表达水平。结果:模型组大鼠心脏指数增高,醛固酮合成基因和转化生长因子β1表达增强。葶苈子水提液能改善心肌肥厚指数,降低大鼠心肌醛固酮合成基因CYP11B1、CYP11B2及TGF-β1的mRNA表达水平。结论:葶苈子水提液可能通过抑制心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1、CYP11B2 mRNA表达水平,降低转化生长因子β1的合成而抑制心室重构的发生。     

大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用

目的研究大豆异黄酮(daidzein,DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60、120mg/kg)组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW,即LVI),测定心肌纤维直径(MD);分别检测心肌组织中胶原水平、血管紧张素(Ang)、一氧化氮(NO)的量和钙调神经磷酸酶(CaN)、Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;心肌组织CaN活性、胶原水平及Ang的量明显增高;NO水平和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性显著降低。与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO量和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低CaN活性;明显抑制心肌组织Ang和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚及纤维化。结论DD对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚及纤维化有保护作用,可能与其升高NO量、降低CaN活性、抑制Ang产生有关。     

越桔原花青素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的抑制作用及机制

目的:探讨越桔原花青素(procyanidin from vaccinium,PC)对大鼠心肌纤维化的影响及其机制。方法:以异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)5 mg.kg-1.d-1背部皮下注射7 d构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100,200,400mg.kg-1.d-1,连续用药14 d,实验结束后测量大鼠心重指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW);ELISA法测定血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),Ⅰ型,Ⅲ型胶原的含量;通过酶标仪用比色法检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化;分光光度法检测左心室心肌组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;全自动生化仪检测血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸磷酸激酶(creatine kinase,CK)含量。结果:与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室质量指数增加,血清中AngⅡ,Ⅰ型,Ⅲ型胶原的含量增加,左心室心肌组织中MDA含量增高,血清中NO含量降低、LDH和CK含量增加(P<0.05或P<0.01)。PC 200,400 mg.kg-1.d-1均能降低心重指数和左心室质量指数,降低血清中AngⅡ,Ⅰ型及Ⅲ型胶原的含量,PC 100,200,400 mg.kg-1.d-1可增加血清中NO含量、减少心肌组织中的MDA含量、降低血清中LDH和CK的含量,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论:PC可通过降低AngⅡ的水平、提高NO水平及抗氧化的作用而抑制胶原的合成,从而抑制大鼠心肌纤维化,并对心肌具有一定的保护作用。     

从肺论治心力衰竭大鼠左室心肌的重构

目的:探讨从肺论治对阿霉素诱导的心力衰竭(简称心衰)大鼠模型左室心肌重构的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组与心衰模型组,心衰模型组通过腹腔注射阿霉素建立心衰大鼠模型,将成功建模大鼠随机分为中药高、低剂量组和模型组,每组10只,分别喂以高、低剂量复方中药和蒸馏水,共35天;假手术组腹腔注射生理盐水,从中随机抽取10只大鼠进入对照组并喂以蒸馏水。心脏超声仪测量大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);称量大鼠体质量(BW)和左室质量(LVW),并计算左室质量指数(LVMI);检测血清B型利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清肾素(REN)和醛固酮(ALD)水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;Masson染色观察心肌胶原情况,计算胶原容积分数(CVF)。结果:与对照组比较,模型组LVEF、LVFS和BW明显降低,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD、REN水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,中药高、低剂量组的LVEF、LVFS和BW明显升高,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD水平明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:从肺论治可以降低阿霉素诱导的心衰大鼠血清BNP、AngⅡ和ALD水平,抑制心肌细胞凋亡和纤维化,减轻心肌重构,改善心功能。     

生脉注射液对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的:探讨生脉注射液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,用心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)评价心室重构。结果:生脉注射液能降低CHF大鼠的HW/BW和LVW/BW。结论:生脉注射液具有改善CHF大鼠心室重构的作用。     

玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ及其1型受体基因表达的影响

目的 探讨玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体基因表达(AT1AmRNA)的影响.方法 采用甲状腺素致大鼠心室重构及腹主动脉不完全结扎致大鼠心室重构两种动物模型,观察玄参对心脏指数(heart weight in-dex,HWI)、心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)及血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AT1A mR-NA)表达水平的影响.结果 与模型组相比,玄参可显著降低动物HWI,降低心肌AngⅡ,ALD含量,降低AT1A>mRNA的过量表达.结论 玄参对心室重构具有明显的改善作用,其机制可能与抑制AngⅡ,ALD生成和AT1AmBNA表达有关.     

增液汤和四逆汤抗心室重构的比较研究

目的探讨寒性方增液汤和热性方四逆汤对实验性心室重构的影响.方法采用皮下注射异丙肾上腺素及腹主动脉不完全结扎法分别制备小鼠和大鼠心室重构模型、观察增液汤和四逆汤对心脏指数、血压、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)、羟脯氨酸(Hyp)的影响.结果与正常对照组或假手术组比较,模型组心脏指数显著增加,血压升高,心肌组织AngⅡ、ET、HyP含量明显增加,血清ALD含量明显增加;增液汤能明显减少心脏指数,降低血压,减少AngⅡ、ET、Hyp、ALD含量;四逆汤除了对心肌组织ET含量有一定的降低作用外,对其他指标作用不明显.结论寒性方增液汤抗心室重构作用显著,其作用机制与降低血压、抑制神经内分泌因子有关.热性方四逆汤无明显抗心室重构作用.     

玄参活性部位对冠状动脉结扎致心室重构大鼠心肌纤维化的影响

目的：探讨玄参活性部位对冠状动脉结扎所致心室重构大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法：冠状动脉结扎法制备大鼠心室重构模型。14周药物干预后,测定大鼠左心室及全心肥厚指数,病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积,天狼星红染色观察心肌间质及血管周围胶原沉积情况,并分析Ⅰ型、Ⅲ型胶原的分布和含量,荧光RT-PCR测定心肌组织Ⅲ型胶原基因表达水平。结果：玄参活性部位能降低心肌肥厚指数,减小左心室心肌细胞的横断面面积,改善心肌纤维化和胶原沉积,显著降低Ⅲ型胶原mRNA表达水平。结论：玄参活性部位对心肌细胞和间质胶原沉积两方面都有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制可能与抑制Ⅲ型胶原mRNA表达有关。