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1.
β—内啡肽增强人外周血单个核细胞IL—1β,IL—6和 i … 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究β-内啡肽(β-endorphin,β-END)对人外周血单个核细胞(PBMC)细胞因子IL-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达,探讨神经递质对免疫细胞产生细胞因子和iNOS的调节作用。方法 以不同浓度β-END体外作用于人外周血单个核细胞,随后提取细胞RNA。逆转录成cDNA,并分别和相应的上下游引物进行PCR扩增,扩增产物在含有溴化乙锭(EB)的琼脂糖凝胶上 相似文献
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为进一步探讨细胞免疫对AA发病的影响,阐明细胞因子在AA患者中变化的基础与临床意义,采用酶联免疫试剂盒ELISA法对38例AA患者及20例正常人外周血单个核细胞(PBMNC)培养上清诱生G-CSF,IL-6,TNFα,IFNα及IL-8水平进行测定,同时采用改良APAAP法观察外周血T细胞亚群及HLA-DR抗原表达,结果AA患者PBMNC培养上清中G-CSF阳性率减低,IL-6,TNFαIFNα及 相似文献
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鼻咽癌患者外周血Th1细胞的变化及其与病程的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
利用细胞因子诱生及ELISA等技术,研究了38例不同分期的鼻咽癌(NPC)患者、23例正常人外周血单个核细胞(PBMC)分泌的细胞因子模式,较系统地研究了CD4^+T淋巴细胞亚群Th1和Th2所分泌的代表性的细胞因子类型IL-2、IFN-γ,IL-4,IL-6,IL-10等的变化,同时检测了NPC患者血清中IL-2和IL-4水平。发现NPC患者PBMC体外分泌IL-2的水平下降,IL-4的水平增高 相似文献
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目的 研究共刺激途径B7/CD28 和ICAM1/LFA1 对T 细胞活化以及B 细胞效应的作用。方法 在体外建立APCTB 细胞反应系统, 用B71 单抗和ICAM1 单抗分别阻断B7/CD28 和ICAM1/LFA1 共刺激途径, 利用3 HTdR 法检测T 细胞增殖,ELISA 法测定B 细胞分泌的抗体, 用RTPCR 法检测细胞因子基因的表达。结果 B71 单抗和ICAM1 单抗均可抑制T 细胞增殖及IL2 的产生。B71 单抗可下调B 细胞抗体的产生( P< 0 .05) , 而ICAM1 单抗未见明显的抑制( P> 0 .05) 。B71 单抗和CsA 联用能阻断T 细胞增殖活性及B 细胞的效应, 而ICAM1 单抗和CsA联用则无此作用。B71 单抗能下调IL2 和IFNγm RNA 表达,B71 单抗和CsA 联用则阻断IL2 和IFNγm RNA 表达,IL4 和IL10 m RNA 仍可表达。结论 B7/CD28 和ICAM1/LFA1 共刺激途径在T 细胞活化中具有不同的作用,B71 单抗和CsA 联用可导致T 细胞功能失活即无能。 相似文献
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哮喘患者外周血单个核细胞IL-5、IL-3 mRNA表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
嗜酸细胞(EOS)是哮喘慢性炎症中的关键效应细胞。IL5、IL3能促进EOS在骨髓的分化、成熟,使机体的EOS产生增多,并促使EOS在支气管肺组织的聚集及活化。哮喘患者外周血、支气管粘膜、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL5明显升高[1]。IL3对EOS的作用较IL5弱,它在哮喘发病机理中的作用仍有争议。本文通过对哮喘患者PBMCIL5mRNA、IL3mRNA表达水平的研究,探讨其在哮喘发病中的作用。1 材料与方法1.1 研究对象 哮喘组:哮喘患者13例,男8例,女5例,平均年龄3… 相似文献
6.
为探索IL-6是否在IDDM的发病中起作用,本文报告了我们采用反转录聚酶链反应(RT-PCR)对IDDM病人,NIDDM病人,正常儿童正常成人四组受试者的外周血单个核细胞中的IL-6mRNA的表达水平初步研究。以内源性β2微球蛋白的mRNA作为内对照,与靶序列IL-6mRNA在同一管内同时反转录及扩增,以特异的PCR产物产量之比IL-6/β2m表示IL-6mRNA表达的相对水平,结果显示:在12例 相似文献
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IL-12、IL-7、IL-2体外协同诱导人PBMC增殖和PBMC杀瘤活性的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
研究了重组IL12、IL7、IL2协同对健康人外周血单个核细胞(PBMC)的体外增殖和杀瘤活性的影响。结果表明,高浓度IL2与低浓度IL2协同可引起PBMC明显增殖,若在该培养体系中加入低浓度的IL2,可使这种增殖效应显著增强。如果加大IL12剂量时会产生更强的细胞毒活性,并呈现剂量依赖关系。在此培养条件下的培养上清中亦检出了较高水平的IFNγ。对培养3~14d的协同刺激细胞表型分析显示,CD56抗原阳性细胞百分率呈递增趋势,提示CD56+的NK细胞构成了产生增殖和杀伤效应的主要细胞群体。 相似文献
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缺氧性肺动脉高压时一氧化氮合酶、左旋精氨酸及亚硝基左旋精氨酸甲酯的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究一氧化氮(NO)在缺氧性肺动脉高压(HPH)发病中的作用。方法用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸—黄递酶(NicotinamideAdenineDinucleotidePhosphateDiaphorase,NADPHd)和免疫组化ABC方法检测原生型和诱生型一氧化氮合酶(cNOS、iNOS)在正常和缺氧大鼠肺内的表达和分布,同时观察左旋精氨酸(Larg)和亚硝基左旋精氨甲酯(LNAME)对正常和缺氧大鼠肺循环的影响。结果HPH组,NADPHd阳性反应见于大血管内皮、平滑肌、支气管粘膜上皮及小血管内皮和平滑肌中,而后者在正常时未见阳性反应;cNOS在肺血管内皮和支气管粘膜上皮中的表达明显减弱,甚至消失,而正常时不表达iNOS的肺血管内皮和血管、支气管平滑肌在HPH组出现了阳性表达;缺氧时补充Larg和LNAME,与单纯缺氧相比,对右心室肥大和肺血管重建无影响。结论缺氧时cNOS被抑制,可能对HPH的形成具有一定的作用;而iNOS的诱导表达,则可能对HPH的形成具有阻止作用。 相似文献
9.
用阻滞电泳方法检测IL-6激活的核因子,以比较在多发性骨髓瘤细胞系SKO-007和转染IL-6受体基因的T淋巴母细胞白血病细胞系Molt-4中IL-6信号转导的差异。结果表明,在SKO-007细胞中,核因子可与双链探针APRE,SIE(m67)和NF-IL-6RF结合,被激活的核因子的量与IL-6受体的水平正相关;而在转染IL-6受体基因的Molt-4细胞中,核因子只与APRE和NF-IL-6RE 相似文献
10.
新生儿缺氧缺血性脑病细胞因子的变化及临床意义 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿细胞因子INF-α、IL-1β和IL-6的变化及其与HIE严重程度的关系和临床意义。方法:用ELISA方法测定了50例HIE患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)体外培养产生的细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。结果:HIE患儿血浆及PBMC体外培养产生的TNF-α、IL-1β水平均显著高于对照组;而且重度HIE患儿急性期血浆及PBMC体外培养产生的TNF-α、IL-β和IL-6水平均显著高于对照组和轻度HIE组,其恢复期血浆TNF-α、IL-1β则显著降低,但血浆IL-6水平仍明显高于对照组。结论:HIE患儿血浆及激活的PBMC产生的TNF-α和IL-1β水平与HIE的严重程度有关,IL-6的产生可能与脑损伤后的修复机制有关,测定这些细胞因子对病情的监测具有一定意义。 相似文献
11.
静注免疫球蛋白对新生儿单个核细胞IL-2、IL-4 mRNA表达的调节 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨静注免疫球蛋白(IVIG)抑制体外脐血B细胞免疫球蛋白释放的机制。方法运用RT-PCR法观察IVIG对体外新生儿单个核细胞(CBMC)分泌的IL-2mRNA及IL-4mRNA表达的影响。结果佛波醇乙酯结合钙离子导入剂(PMA+IONO)激活CBMC,很容易检测到IL-2mR-NA的表达,但不能检测出IL-4mRNA的表达。将PHA刺激后的CBMC与rIL-2一起孵育,再用PMA+IONO刺激,CBMC始表达IL-4mRNA。在活化后的CBMC接受PMA+IONO再刺激的同时加入IVIG(5mg/ml)。发现IVIG抑制了上述两种细胞因子mRNA的表达。结论IVIG对IL-2,IL-4两种细胞因子产生的抑制可能源于转录到分泌至胞外整个阶段任一时相上的抑制 相似文献
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人树突状细胞cDNA质粒文库的构建及其大规模随机测序体系的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立人树突状细胞(DC)的cDNA文库,通过大规模随机测序克隆免疫新分子。方法:来源于正常人外周血的单核细胞,体外经GMCSF和IL4培养,扩增出高纯度的DC,抽提纯化mRNA,转录成cDNA,定向插入pSPORT20载体,建立人DC的cDNA质粒文库;用ABI377全自动测序仪对该文库进行随机测序,将得到的EST在SunE450服务器中与EMBL及Swisprot数据库进行同源性比较,筛选出代表未知基因EST,然后在GCG软件中进行分析,对重要的未知EST克隆其全长cDNA。结果:所扩增的DC经流式细胞仪分析高表达MHCⅠ、MHCⅡ、B7、CDla和CD83等表面标志,能强烈刺激同种异体T淋巴细胞的体外增殖反应;建立的DCcDNA文库92%以上克隆有平均16kb大小的插入片段;从所测的12000余条EST中筛选出代表未知基因的3000余条,克隆到109条全长新基因,包括属于细胞因子、细胞因子受体、趋化因子和粘附分子等家族的免疫新分子,部分全长基因已在Genebank中登录。结论:成功建立了人DC的cDNA基因文库及其大规模随机测序体系,并克隆到免疫分子。 相似文献
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《中国生物医学工程学报(英文版)》1995,(4)
THECORRELATIONSTUDYBETWEENTHEPLASMADILUTIONEFFECTSANDFIBRINOGENCOAGULABILITYTHECORRELATIONSTUDYBETWEENTHEPLASMADILUTIONEFFECT... 相似文献
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血吸虫虫卵抗原诱导的日本血吸虫感染小鼠IFN—γ及IL… 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究调查了日本血吸虫感染的BALB/C小鼠脾细胞的IFN-γ和IL-4mRNA转录,于感染后0,3,5,8,10和12周摘取小鼠脾脏,将脾细胞置于含SEA或ConA的培养基中培养,然后提取脾细胞总RNA,通过逆转录后cDNA的扩增,分析IFN-γ和IL-4的mRNA水平,RNA模板同时进行β-actin的逆转录的扩增,扩增产物被用作IFN-γ和IL-4扩增的标准对照,在SEA或ConA诱导的未感 相似文献
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一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察一氧化氮(NO)对心肌细胞缺氧-复氧损伤(HRI)的作用。方法:培养的大鼠心肌细胞,培养液中分别预先加入NO前体L-精氨酸(L-Arg)、NO供体SIN-1或硝普钠(SNP)、NOS抑制剂L-NNA或NOS诱导剂脂多糖(LPS),经缺氧120min,复氧60min处理后,检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,亚硝酸盐(NO2)含量及细胞诱导型NO合酶(iNOS)活性等指标的改变。结果:①与常氧组比较,缺氧-复氧HR降低细胞存活率(23%,P<0.01),增加LDH漏出(62倍,P<0.01),iNOS活性(77%,P<0.01),NO2含量(617%,P<0.01)。②HR前预先加入SIN-1、SNP或L-Arg,均引起LDH漏出进一步增高(P<0.01),细胞存活率进一步降低(P<0.01或P<0.05)。③L-NNA2mmol/L,单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义,与L-Arg联合应用,则减弱L-Arg的细胞损伤作用。④LPS1μg/mL,增加iNOS活性(26倍,P<0.01)和LDH漏出(56%,P<0.01)。结论:NO加重心肌细胞HRI,是心肌细胞HRI的损伤因子 相似文献
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《中国生物医学工程学报(英文版)》1995,(4)
THEUSINGOFTHEREHABILITATIONMACHINEONHAND-ARMSTABILITYINIMPROVINGADLTHEUSINGOFTHEREHABILITATIONMACHINEONHAND-ARMSTABILITYINIMP... 相似文献
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目的:以K562细胞为阴性对照,观察SUNE-1和B958两种含EBV-BHRF1基因的肿瘤细胞株在2×106mol/L地塞米松(dexamethasone,DEX)作用18h后,细胞内EBV-BHRF1基因转录水平的改变。方法:细胞RNA的提取、RNA的点杂交(Dotblot)及反转录PCR(RT-PCR)。结果:上述两种肿瘤细胞在2×106mol/L地塞米松作用18h等诱导细胞凋亡的条件下,细胞内EBV-BHRF1基因的转录水平(mRNA)明显提高。结论:本结果初步显示EBV-BHRF1基因的转录与宿主细胞抵抗凋亡的关系密切。 相似文献
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目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者体内是否存在抗Ⅹ型胶原B细胞反应。方法:以EL4OUrBUr/rIL2/PMA作为刺激系统,通过酶联斑点技术检测抗Ⅹ型胶原免疫球蛋白分泌B细胞(antiHCⅩISC)频率。结果:28例RA患者滑膜中11例出现antiHCⅩISC,而对照组骨性关节炎(OA)患者滑膜液中则未检测到antiHCⅩISC。RA患者外周血及滑膜液CD19+及CD20+细胞百分率于刺激前后无明显变化,但CD5+B细胞百分率却明显增加,外周血刺激前后分别为17.0±6.0,27.0±9.0,滑膜液分别为8.0±3.2,16.0±6.0。结论:(1)RA患者体内存在抗Ⅹ型胶原B细胞反应,(2)CD4+EL4OUrBUr/rIL2/PMA是激活CD5+自身抗体产生B细胞的有效方法。 相似文献
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IL-6对急性期川崎病患者外周血淋巴细胞凋亡的影响 总被引:13,自引:1,他引:13
目的拟通过对急性期川崎病(KD)患者外周血淋巴细胞凋亡的观察,进一步探讨KD的免疫发病机理。方法26例KD患者和20名正常儿童外周血单个核细胞(PBMC)经抗-CD3诱导处理,部分用IL-6单抗处理,之后培养不同时间(0,12,24,48,72小时)测定凋亡细胞百分率。结果KD患者凋亡细胞百分率和DNA片段化均较正常对照降低(P<0.001)和延迟。PHA刺激PBMC培养上清IL-6水平较正常对照明显升高(P<0.001)。加抗IL-6的单抗培养或静脉注射免疫球蛋白可显著降低IL-6水平,凋亡细胞百分率降低和DNA片段化延迟发生逆转。结论KD患者PBMC存在有凋亡降低或延迟,其机理可能与KD患者异常增高的IL-6有关 相似文献