匹多莫德联合玉屏风口服液治疗小儿反复呼吸道感染42例临床观察

目的:探讨应用中西医结合的方法,采用匹多莫德联合玉屏风口服液治疗小儿反复呼吸道感染的疗效。方法:将符合小儿反复呼吸道感染诊断标准的患儿84例随机分为观察组和对照组各42例。观察组在急性感染期给予常规抗感染治疗,同时在非急性感染期给予口服匹多莫德及玉屏风口服液;而对照组仅在急性感染期给予常规抗感染治疗,在非急性感染期不予任何用药。比较两组间疗效的差异。结果:观察组总有效率88.10%,对照组总有效率38.10%,观察组总有效率显著高于对照组,具有统计学意义(P<0.01)。结论:口服匹多莫德及玉屏风口服液治疗小儿反复呼吸道感染疗效确切,值得临床进一步推广应用。     

匹多莫德口服液治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者32例临床观察

目的:探讨匹多莫德口服液对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者生活质量的影响。方法:设立匹多莫德治疗组与常规治疗组,比较两组在观察期间的圣乔治呼吸问卷评分、肺功能及外周血淋巴细胞亚群数目的变化。结果:匹多莫德治疗组呼吸问卷评分、肺功能、外周血T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:匹多莫德口服液用于COPD稳定期患者具有改善生活质量等作用。     

匹多莫德口服液治疗小儿反复呼吸道感染临床观察

目的:降低儿童反复呼吸道感染发生率,提高机体免疫力。方法:106例反复呼吸道感染患儿,治疗组56例,对照组50例,在常规治疗基础上治疗组加用匹多莫德口服液进行疗效观察。结果:加用匹多莫德口服液的治疗组有效率明显高于对照组,总有效率92.9%,P<0.01。结论:匹多莫德可降低儿童反复呼吸道感染的发生率,提高机体免疫能力。     

匹多莫德联合黄芪精口服液治疗小儿反复呼吸道感染100例临床疗效观察

目的:观察匹多莫德联合黄芪精口服液对小儿反复呼吸道感染患儿实施治疗的临床治疗效果。方法:选取2013年3月至2015年3月在我院接受治疗的小儿反复呼吸道感染患儿100例作为此次研究对象,将所选取的100例患儿随机分为观察组与对照组,每组患儿50例。对照组患者,50例对照组患儿单纯常规抗感染治疗,50例观察组则使用匹多莫德联合黄芪精口服液进行治疗,对比分析观察组与对照组的临床治疗效果。结果:观察组的治疗总有效率达到了82%,对照组的治疗总有效率仅仅为30%。差异有统计学意义,P0.05,观察组优于对照组。结论:使用匹多莫德联合黄芪精口服液对小儿反复呼吸道感染实施治疗的临床治疗效果显著,可以有效提升治疗有效率,值得在临床上推广使用。     

免疫调节剂对老年慢性喘息型支气管炎急性发作期疗效的影响

目的:探讨免疫调节剂对老年慢性喘息型支气管炎急性发作期疗效影响。方法:选择老年慢性喘息型支气管炎急性发作期患者52例,随机分为对照组(26例)和观察组(26例),对照组给予常规药物治疗,观察组在此基础上加用免疫调节剂(匹多莫德)。结果:观察组的总有效率为92.31%,明显高于对照组的69.23%(P<0.05);临床症状缓解时间及治疗后1周、4周和8周的急性发作次数均低于对照组(P<0.05)。结论:老年慢性喘息型支气管炎急性发作期应用免疫调节剂辅助治疗可提高疗效,预防急性发作。     

匹多莫德对小儿支气管哮喘的临床疗效观察

目的:探究匹多莫德在治疗小儿支气管哮喘中的治疗效果。方法:选择100例小儿支气管哮喘患者,分为观察组与对照组,每组50例。对照组患者给予常规吸氧、解痉、祛痰、抗感染、吸入性糖皮质激素治疗;观察组患者在对照组的基础上再给予口服药物匹多莫德,对比两组患者临床疗效。结果:观察组患者治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗的基础上加以匹多莫德辅助治疗,能够有效减少患者的哮喘发作次数,缩短症状持续时间,具有较强的临床推广使用价值。     

老年慢性阻塞性肺疾病急性期患者自然免疫缺陷与免疫干预研究

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性期自然免疫功能的缺陷,并研究免疫干预治疗的作用。方法采用随机的方法将70例老年COPD住院患者分成干预组35例、对照组35例,另设老年健康对照组20例。患者入院后行常规检查治疗,老年干预组加用口服的非特异免疫调节药匹多的莫德（pidotimod）,观察30d,前15d,口服匹多的莫德,2次/d,2片/次（400mg/片）,后15d维持量,1次/d,2片/次,分别于第1天、第30天用流式细胞仪检测患者外周血CD14、CD158b、HLA-DR的改变,同时观察第10天时临床症状的改善情况。结果干预组、对照组、健康对照组最终纳入分析患者分别为30、28、20例。干预组、对照组外周血CD14、CD158b、HLA-DR参数均较健康对照组低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。在常规治疗一致的前提下,加用匹多的莫德的干预组上述免疫参数在治疗30d时均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。第10天老年干预组的临床症状如咳嗽、咳痰、肺部湿啰音的改善均较对照组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论老年COPD在急性期发作期间自然免疫功能低下。加用非特异性免疫调节剂匹多的莫德（Pidotimod）片后,可改善自身的免疫功能,同时加快了临床症状的恢复。     

匹多莫德口服液治疗儿童反复呼吸道感染疗效观察

目的观察匹多莫德防治小儿反复呼吸道感染的临床疗效。方法研究调查160例小儿反复呼吸道感染病例，在常规治疗基础上，治疗组加用匹多莫德口服液进行疗效观察。结果加用匹多莫德口服液的治疗组总有效率明显高于对照组。结论匹多莫德可降低儿童反复呼吸道感染的发生率，提高机体免疫能力。     

匹多莫德治疗儿童反复呼吸道感染90例疗效观察

目的：探讨匹多莫德口服液治疗儿童反复呼吸道感染的疗效。方法：180例患儿随机分为两组,两组均予抗感染、抗病毒等常规治疗,治疗组同时给予匹多莫德口服液400mg／d,连续服用60d。对照组不给予任何免疫调节剂。结果：治疗组服药后感染次数明显减少,感染持续时间缩短。治疗组总有效率为86．7％,明显高于对照组46．7％。两组总有效率比较（P〈0．05）差异有统计学意义。结论：匹多莫德治疗儿童反复呼吸道感染临床疗效显著,无明显不良反应,值得临床推广。     

甘露聚糖肽胶囊治疗哮喘稳定期的疗效观察

目的:观察甘露聚糖肽胶囊治疗哮喘稳定期的疗效及安全性.方法:将60例哮喘稳定期患者随机分为试验组和对照组,每组30例.试验组给予甘露聚糖肽胶囊+舒利迭+常规治疗;对照组给予匹多莫德+舒利迭+常规治疗,随访观察1年.观察哮喘控制情况(近期疗效)、远期疗效、免疫学指标如CD4、CD8、CD4/CD8、补体(C3)、IgA、中性粒细胞、NK细胞.结果:甘露聚糖肽与匹多莫德相比,近期疗效和远期疗效没有显著性差异,但哮喘急性发作次数、呼吸道感染次数试验组均明显少于对照组(P<0.05);免疫方面,甘露聚糖肽显著增强IgA、中性粒细胞数量和C3含量,与对照组比较差异有统计学意义,甘露聚糖肽对免疫功能的改善优于匹多莫德;甘露聚糖肽组未见不良反应,患者耐受性好.结论:甘露聚糖肽能有效减少哮喘患者的急性发作次数及呼吸道感染次数,改善免疫功能,疗效优于匹多莫德.     

不同病期慢性阻塞性肺疾病趋化因子受体3和淋巴细胞亚群的表达及其影响

目的 观察急性加重期、稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血中的趋化因子受体3(CXCR3)及淋巴细胞亚群水平,并阐明其对COPD的影响.方法 选取徐州医科大学附属医院呼吸内科2015年1月至2016年6月先后收治的急性加重期、稳定期COPD患者以及健康体检人员各43例,将其分为急性加重期组、稳定期组及健康对照组;检测血中T细胞亚群、B淋巴细胞及CXCR3的表达水平,并进行分析比较.结果 与健康对照组比较,各病期的COPD患者血中T细胞亚群的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+以及B淋巴细胞水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),同时,急性加重期组和稳定期组的血中T细胞亚群的趋化因子受体3(CXCR3)在CD4+、CD8+表面的表达均明显增高,且急性加重期组也高于稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性加重期的COPD患者机体的细胞免疫系统和体液系统功能失衡,淋巴细胞亚群与其趋化因子受体3对急性加重期的COPD患者的病情发生和发展可能具有重要影响.     

儿童支气管哮喘急性发作期免疫相关指标研究

目的 探讨儿童支气管哮喘急性发作期免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)G、IgM、B因子、补体C3及C4、T淋巴细胞亚群水平变化及与病情严重程度的相关性。方法 分析2020年1月至2022年7月诸暨市妇幼保健院儿科收治的133例支气管哮喘患儿的临床资料,根据患儿的情况分为急性期组(85例)和稳定期组(48例);收集两组患儿入院时IgG、IgM、B因子、补体C3及C4、T淋巴细胞亚群(CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺)水平;分析急性期和稳定期上述指标的变化;比较不同急性发作期哮喘患儿上述指标的变化情况;采用Spearman线性方程分析Ig、补体及T淋巴细胞亚群水平与病情严重程度的相关性。结果 急性期组患儿的IgG、B因子、IgM、C3、C4水平低于稳定期组患儿,差异有统计学意义(P<0.05);急性期组患儿的CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平低于稳定期组患儿,差异有统计学意义(P&l...     

调强放射治疗对鼻咽癌患者口腔黏膜及免疫功能的影响

目的：研究调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)对鼻咽癌临床疗效、口腔黏膜反应和 免疫功能的影响,并探讨免疫学改变对临床疗效及口腔黏膜反应的影响。方法：选择2008年10月至2011年11月于佛 山市第一人民医院鼻咽放疗1科治疗的200例鼻咽癌患者,两组均先进行常规化学治疗,再进行放射治疗。根据其放 射治疗方法不同分为观察组与对照组,每组各100例。对照组进行常规二维放射治疗,观察组采用IMRT,随访记录 两组5年生存率和复发率,完成放射治疗后参照美国放射治疗肿瘤协作组织(Radiotherapy Oncology Group,RTOG)急性 放射性黏膜炎的分级标准对患者口腔黏膜进行评价,并检测治疗前后T淋巴细胞亚群。结果：观察组无区域复发生存 率、无瘤生存率、局部复发率与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);无远处转移生存率两组差异无统计学 意义(P>0.05)。对照组1级、2级、3级、4级口腔黏膜急性反应率分别为8.00%,20.00%,12.00%和7.00%,观察组分别为 7.00%,22.00%,15.00%和1.00%,两组患者1级、2级、3级口腔黏膜急性反应率差异均无统计学意义(均P>0.05),观察 组4级口腔黏膜急性反应率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前后CD8+,CD4+/CD8+和CD4+T 细胞亚群差异均有统计学意义(均P<0.01),且治疗后观察组与对照组之间的差异亦有统计学意义(均P<0.01)。结论： 在鼻咽癌患者治疗过程中,在化学治疗的基础上使用IMRT的效果较常规放射治疗更加显著,可相对减少严重的口腔 黏膜急性反应(4级),对患者的免疫功能有更好的保护作用。     

连续性肾脏替代治疗对老年血液透析患者免疫功能的影响

目的 探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对维持性血液透析(MHD)老年患者机体免疫功能的影响.方法 选取MHD老年患者60例,随机分为CRRT组和HD组各30例.另选体检健康的老年人10例,作为健康对照组(N组).分别观察治疗前、后外周血T淋巴细胞亚群和脑钠肽(BNP)的变化.结果 HD组和CRRT组治疗前CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值水平均低于N组(P＜0.05),BNP、CD8+水平高于N组,但HD 组和CRRT组之间上述指标无显著性差异(P＞0.05);治疗后两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平升高,BNP、CD8+水平降低,与各自治疗前相比均有显著性差异(P＜0.05),且CRRT组改变大干HD组,具有统计学意义(P＜0.05);治疗前、后BNP和CD4 +/CD8+比值具有相关性(P＜0.05).结论 维持性血液透析患者存在免疫功能异常,CRRT和HD均能部分改善患者机体的免疫功能,CRRT在改善机体免疫功能方面优于HD.     

匹多莫德佐治儿童大叶性肺炎支原体肺炎的疗效评价

目的:观察匹多莫德佐治儿童大叶性肺炎支原体肺炎的临床效果,评价其对细胞免疫功能的影响.方法:选取48例大叶性MPP患儿随机分为A、B组,同时选取门诊同期体检的健康儿童30名为对照组.B组予以常规阿奇霉素(10 mg·kg-1·d-1,3个疗程)治疗,A组予以阿奇霉素联合匹多莫德(0.4 g/d,2个月)治疗,采用流式细胞仪检测对照组及A、B组患儿治疗前、治疗2个月后外周血T淋巴细胞亚群的变化,并且比较A、B组的临床效果.结果:治疗前,大叶性MPP组与对照组患儿血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比例明显降低,CD8+比例升高(P<0.01).治疗后,患儿血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+A组较治疗前明显升高(P<0.01);B组较治疗前差异无统计学意义(P>0.05);A组治疗后血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较B组治疗后变化的差值差异有统计学意义(P<0.01),而血清CD8+2组治疗前、后差异均无统计学意义(P>0.05).从治疗开始随访6个月,A组临床疗效明显优于B组(P<0.01).结论:大叶性MPP患儿存在细胞免疫功能紊乱,匹多莫德可调节患儿免疫平衡,增强患儿的免疫力,提高临床.     

地塞米松对支原体肺炎肺外并发症患儿免疫指标的影响

目的:探讨支原体肺炎肺外并发症患儿早期应用地塞米松治疗前后部分体液及细胞免疫指标的变化及临床恢复情况,并分析相关作用机理。方法:将40例支原体肺炎并肺外并发症患儿随机分为地塞米松组和非地塞米松组,两组均用包括阿奇霉素等基础治疗方案,其中地塞米松组早期应用小剂量地塞米松(0.2～0.3mg.kg-1.d-1),逐渐减量治疗5 d,设立对照组20例。测定相关血清免疫学指标并进行比较,评价疗效。结果:治疗前两组患儿外周血IgG、IgM、IgA、CD8+T细胞均高于对照组(P<0.05),CD4+T细胞、CD4+T细胞/CD8+T细胞值低于对照组(P<0.05);治疗后地塞米松组IgG、IgM、IgA与治疗前差异无统计学意义(P>0.05),CD4+T细胞、CD4+T细胞/CD8+T细胞值较治疗前升高(P<0.05),CD8+T细胞较治疗前降低(P<0.05);非地塞米松组IgG、IgM、IgA、CD8+T细胞均较治疗前升高(P<0.05),CD4+T细胞、CD4+T细胞/CD8+T细胞值较治疗前降低(P<0.05);地塞米松组的发热时间、肺部罗音消失时间及肺外症状消失时间均较非地塞米松组短(P<0.05)。结论:支原体肺炎并肺外并发症患儿的体液及细胞免疫均存在紊乱,小剂量地塞米松早期干预可对患儿的免疫功能起到调节作用,并加快病情的恢复。     

急性白血病患者化疗前后外周血T细胞亚群检测的临床意义

目的探讨急性白血病患者化疗前、后外周血T淋巴细胞亚群变化及临床意义。方法采用流式细胞术对30例急性白血病患者及18例正常人外周血T淋巴细胞亚群进行检测,并对急性白血病患者化疗前、后的结果进行分析比较。结果 30例急性白血病患者化疗前CD3＋细胞、CD4＋细胞含量和CD4＋/CD8＋比值均低于正常人对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。化疗后26例完全缓解者CD3＋细胞、CD4＋细胞含量及CD4＋＋/CD8＋比值水平回升,接近正常人对照组（P〉0.05）,与化疗前比较差异也均有统计学意义（P〈0.05）。结论急性白血病患者细胞免疫功能明显受到抑制,检测T淋巴细胞亚群对急性白血病患者的免疫监测以及疗效、预后判断有一定临床意义。     

低剂量环磷酰胺对Lewis肺癌小鼠CD4+CD25+Treg细胞功能的影响

目的：研究低剂量环磷酰胺（CTX）单次注射对Lewis肺癌小鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞功能的影响,探讨CD4⁺CD25⁺Treg 细胞与肿瘤发生、发展的关系。方法：将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,建立Lewis肺癌模型,随机分成3组：CTX组、肿瘤组、单纯对照组。采用CTX单次注射,观测各组肿瘤体积动态变化;采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测各组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平;采用MTT法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能;采用LDH释放法检测脾脏特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)细胞的杀伤活性。结果：与未治疗肿瘤组相比,CTX治疗可延缓荷19 d Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长;CTX组小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量低于肿瘤组（P< 0.05）;CTX组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平明显低于肿瘤组（P< 0.05）;CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞功能明显高于肿瘤组（P<0. 05）;CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞杀伤活性比肿瘤组略高,但变化不显著（P>0.05）。结论：CTX单次注射可降低Lewis肺癌小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞的数量及Foxp3 mRNA表达,使T淋巴细胞增殖功能及脾细胞中CTLs杀伤功能增强。     

病毒感染在慢性阻塞性肺病发病中作用的研究

目的探讨病毒感染与慢性阻塞性肺病(COPD)的关系及在其发病机制中的作用。方法收集了COPD急性发作期患者86例(A组)和COPD稳定期患者32例(B组),采用生物薄片技术对患者血清进行了呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(Adv)、柯萨奇病毒(Cox)、巨细胞病毒(CMV)特异性抗体IgG、IgM检测。同时采用碱性磷酸酶———抗碱性磷酸酶(APAAP)桥联酶标法检测了T淋巴细胞亚群CD3,CD4,CD8。结果两组患者RSV,Adv,Cox和CMV特异抗体IgM,IgG阳性率比较差异无显著性(P>0.05);两组患者T淋巴细胞亚群CD3,CD4,CD8比较差异有显著性(P<0.01 or P< 0.05);在A组,病毒抗体阳性组与病毒抗体阴性组T淋巴细胞亚群CD3,CD4比较差异有显著性(P<0.01 or P<0.05),而CD8间比较差异无显著性(P>0.05)。结论病毒感染是COPD急性加重期的重要诱因,而且病毒感染与COPD发病具有相关性。     

麻诊患儿免疫状态的探讨

目的：探讨麻疹患儿急性期与复期的免疫状态，为指导临床治疗提供理论依据。方法：用流式细胞术测定30例麻疹患儿T细胞亚群、自然杀伤细胞（NK）和B细胞，用ELISA法测定免疫球蛋白（IgM)，用免疫速率散射比浊法测定补体C3和C4。结果：急性期CD3^ 和CD4^ 比例下降，CD8^ 比例上升，CD4^ ／CD8^ 比例倒置，NK细胞比例上升，与对照组比较差异有显性（P＜0．01）。恢复期CD3^ 和CD4^ 比例逐渐上升，CD8^ 和NK细胞比例逐渐下降，CD4^ ／CD8^ 比例上升，与对照组比较差异无显性（P＞0．05）。CD19^ 、C3和C4于急性期和恢复期间的差异无显性。麻疹特异性免疫球蛋白（IgM）阳性例数与差异有显性（P＜0．05）。结论：麻疹患儿机体细胞免疫抑制以CD3^ 和CD4^ 下降为主，临床治疗应针对CD3^ 和CD4^ 下降相关的免疫抑制进行。