再灌注治疗后心肌无再流现象的危险因素

目的 :阐明与急性心肌梗死成功再灌注后无再流现象发生相关的临床危险因素。方法 :3 2例前壁急性心肌梗死患者在症状出现后 2 4h内成功施行经皮冠状动脉腔内成形术和支架置入术使梗死相关动脉均达到心肌梗死溶栓治疗临床试验 (TIMI) 3级血流 ,术后 12h内进行静脉心肌声学造影 (MCE) ,应用多变量分析确定无再流现象的独立危险因素。结果 :3 2例患者根据术后 12hMCE积分显示无再流者 11例 ,再流者 2 1例。单变量分析表明急性心肌梗死症状发作前 48h内无心肌梗死前心绞痛、心功能Killip分级、梗死相关动脉完全闭塞、异常Q波数、梗死相关动脉成功再通后2 0min相关导联ST段抬高指数 (∑STI)下降 <5 0 %和∑STI再抬高≥ 3 0 %及超声心动图上室壁运动积分与无再流现象明显相关 (P <0 0 5 ) ;多变量分析发现上述因素中除心功能Killip分级 ,其它均是无再流现象发生的独立危险因素 ,其中异常Q波数与无再流现象发生相关性最好 (R2 =0 896,P =0 0 0 0 4)。结论 :急性心肌梗死成功再灌注后约 1/3患者静脉MCE时表现为无再流现象 ,无再流现象与心肌损害的严重性 (异常Q波数 )、危险区的大小 (室壁运动积分 )、梗死相关动脉完全闭塞、∑STI再抬高和无心肌梗死前心绞痛等因素显著相关。     

ST段早期恢复反映急性心肌梗死溶栓治疗后心肌再灌注

目的 比较溶栓再通后早期ST段恢复与未恢复者住院期间临床结局的差异，探讨ST段早期恢复在心肌再灌注中的作用。方法 108例溶栓经酶学等指标临床判定再通的急性心肌梗死（AMI）患者，按照有无早期（溶栓后2h)ST段恢复分为两组。连续测定血清肌酸激酶（CK）水平，了解心肌酶峰出现时间及峰值；放射性核素评估左心室功能。观察4周住院期间充血性心力衰竭（CHF）、室壁瘤、心肌梗死后心绞痛发生情况及病死率。结果 无论是前壁MI还是下壁MI，ST段早期恢复组左心室射血分数均高于未恢复组（P＜0．05）；CK峰值则低于未恢复组（P＜0．05）。住院期间ST段恢复组核素心肌显像充盈缺损、CHF及室壁瘤发生率低，心肌梗死后心绞痛发生率高（P值均小于0.05)。结论 同ST段未恢复组相比，溶栓再通后ST段早期恢复者临床预后好。心电图模式可以反映再灌注程度。     

福辛普利对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1mg·kg-1·d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备急性心肌梗死再灌注模型。梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义。与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1h冠状动脉血流量(对照组50·6%,福辛普利组72·1%,P<0·01),减少无再流面积(对照组心肌声学造影和病理:78·5%和82·3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24·5%和25·2%LA,P均<0·01),减少心肌坏死面积(对照组98·5%,福辛普利组88·9%LA,P<0·05)。结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流。     

心肌梗死前心绞痛对再灌注治疗后心肌微血管功能的影响

目的 :探讨心肌梗死前心绞痛对再灌注治疗后心肌微血管功能的影响 ,从心肌微循环灌注角度阐明梗死前心绞痛的意义。　　方法 :2 4例急性心肌梗死病人分为有梗死前心绞痛 (AP)组 (AP组 ,13例 )和无梗死前心绞痛组 (无AP组 ,11例 )。所有病人在症状开始后 6小时内接受经皮冠状动脉腔内成形术及支架置入术 ,术后 12小时内行静脉心肌声学造影 ;监测心肌酶谱变化。　　结果 :两组病人基本临床情况无显著差异 (P >0 0 5 )。有AP组与无AP组肌酸激酶峰值分别为 1880± 2 60U/L、2 3 5 7± 3 81U/L (P <0 0 1) ,肌酸激酶MB同工酶峰值分别为 3 84± 5 4U/L、 5 3 1± 5 7U /L (P <0 0 1) ;室壁运动积分分别为 1 0 1± 1 0 4、 1 2 3± 0 44 (P <0 0 5 ) ,左心室射血分数分别为 0 61± 0 13、 0 43± 0 11(P <0 0 1) ;心肌声学造影积分分别为 1 2 3± 0 44、 1 91± 1 0 4(P <0 0 5 ) ,标化A×B值分别为 0 81± 0 2 3、 0 46± 0 3 5 (P <0 0 1) ,均有显著性差异。　　结论 :有微血管损伤的急性心肌梗死病人 ,其心肌损伤严重 ,心功能较差 ;梗死前心绞痛通过预适应效应限制心肌损伤 ,有利于心肌存活、心功能恢复及心肌微血管完整性的保存。因而 ,梗死前心绞痛不仅对心肌有保护作用 ,同时也保护微循     

急性心肌梗死再灌注后近期血管内皮祖细胞相关功能基因的变化

目的 观察急性心肌梗死再灌注对血管内皮祖细胞（EPCs）有关功能基因的影响。方法 对急性前壁心肌梗死的患者心肌梗死发生6h内和急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后7天分别采取外周血。Ficoll密度梯度离心法分离出单个核细胞（MNCs）,在包被有明胶的培养瓶内以M-199培养液培养并在刺激因子作用下,14天后收集贴壁细胞,经鉴定为EPCs。抽提RNA,进行24个内皮相关基因在心肌梗死即刻和再灌注治疗7天后表达差异的芯片检测,并用RT-PCR的方法进行验证。24个内皮相关基因分别为调节血管收缩舒张功能、血管新生和内皮细胞活性的相关基因：ACE、AGTR-1、AGTR-2、eNOS、COX-2、ET-1、ETA、ETB、SOD-1、CDH5、VEGF、VEGFR1、VEGFR2、ICAM1、ICAM2、ICAM3、PECAM-1、E-Selectin、L-Selection、VCAMl、tPA,uPA,PAI,vWF。同时,收集25例进行急诊PCI的急性心肌梗死患者即刻和7天的外周抗凝血,用流式细胞检测法比较其外周血中一些带有内皮功能标志物的细胞数量变化（如：VEGFR2、PECAM-1、VE-cadherin等）。结果基因芯片检测结果显示再灌注7天后（Cy3）较心肌梗死6h内（Cy5）有8个基因的表达降低（Cy3／Cy5≤0．05）,分别为AGTR-1、AGTR-2、COX-2、eNOS、ET-1、ETA、VEGF。其余17个基因无差异（Cy3／Cy5在0．05-2．00之间）。对差异表达基因AGTR-1和ETA及无差异表达基因SOD．1进行RT-PCR验证也显示了相同结果。流式细胞检测显示再灌注治疗后7天外周血中VEGFR2阳性细胞显著下降（P〈0．05）,PECAM-1和VE-cadherin阳性细胞无明显变化（P〉0．05）。结论 根据以上实验结果推测再灌注治疗后早期能使EPCs在血管舒缩方面的某些功能异常得到恢复。另外,由于缺血的改善EPCs血管新生作用减弱,同时局部的炎症反应也会减轻,有可能进一步稳定冠状动脉的病变。     

急性心肌梗死再灌注治疗后心肌组织灌注评价

急性心肌梗死（AMI）的再灌注治疗，包括急诊经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）和溶栓治疗，能使血栓性闭塞的冠脉迅速再通，恢复心肌再灌注，已成为治疗AMI的首选方法。然而，有研究发现冠脉再通后心肌再灌注可能并不完全、甚至无再灌注，称为心肌组织无再流（myocardial no-reflow），其发生率高达37％～43％。心肌无再流是发生于再灌注后逐渐发展的动态过程，其结果是心肌彻底坏死、梗死范围扩大，心室扩张和重构，心力衰竭和恶性心律失常的发生率增高，住院病死率增加5～10倍，严重影响AMI患者的预后。因此，实现心肌组织完全再灌注是现代AMI再灌注治疗的最重要目标和再灌注治疗后时代的研究重点，准确、有效地评价心肌组织灌注也已成为当今临床工作的重要任务，目前的评价方法包括以下几个方面。     

急性心肌梗死心肌组织再灌注的心电图ST段动态变化研究

目的对急性心肌梗死心肌梗死的心肌组织再灌注的心电图ST段动态变化分析。方法选择70例急性心肌梗死心肌组织的再灌注患者,整合其住院资料,然后进行对其进行研究,研究时间为2017年5月-2018年5月,需要在术前、术后立即对其进行心电图检查,然后术后12 h再进行心电图检查,整理最终结果进行分析。结果那些没有进行复流的患者的ST段抬高之和,远高于正常的急性心肌梗死患者(P<0.05);没有复流的患者,与正常患者相比,发病时间、年龄、左右心室除极电位的时间变化均没有统计学差异(P>0.05);将患者分组,分别为A组、B组、C组、D组,且各组的心律失常与无复流的情况的发生率具有统计学差异(P<0.05)。结论患者进行手术之前的心电图与急性心肌梗死再灌注这一操作有紧密的联系,而且手术后立刻进行心电图检查,这个心电图的技术与手术之前是否有变化,是可以作为患者心律失常的预测指标的。     

心肌声学造影评价无再流现象

无再流（NR）在介入治疗后的发病率为15％－50％。目前心肌声学造影（MCE）已成为评价NR的主要方法，具有无创、简便，分辨率高的特点而深受临床欢迎。本文旨在探讨MCE评价NR的原理、优缺点及研究现状。     

心电图ST段变化判断急性心肌梗死溶栓疗法后再灌注的评价

心电图ＳＴ段变化判断急性心肌梗死溶栓疗法后再灌注的评价阮景纯急性心肌梗死溶栓治疗后，判断冠状动脉（简称冠脉）是否再通或再灌注，最直接又可靠的方法是冠脉造影。按ＴＩＭＩ分级，２～３级表示再灌注，０～１级表示未再灌注。但冠脉造影属创伤性检查，技术要求条件...     

急性心肌梗死再灌注治疗中的心肌保护

早期再灌注治疗是治疗急性心肌梗死(AMI)最为重要的手段,可以明显减少心脏事件并降低死亡率.但是再灌注却是一把双刃剑,一方面使缺血心肌重获血供,挽救了缺血心肌,但另一方面又产生再灌注损伤,加重了对心肌和内皮细胞损伤,继而可造成无再流、心律失常、心肌顿抑或死亡,使再灌注治疗的效果大打折扣.     

计帧法在急性心肌梗死再灌注治疗中的应用

目的 :评价计帧法测定校正的心肌梗死溶栓治疗临床试验帧数 (CTFC)在急性心肌梗死再灌注治疗中的临床意义。方法 :90例急性心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)或溶栓失败后的挽救性PTCA治疗 ,介入治疗后根据患者住院期间有无心脏不良事件分为有心脏不良事件组 ( 2 6例 )和无心脏不良事件组 ( 64例 ) ,用计帧法测定梗死相关动脉的CTFC ,以CTFC 3 0帧为界将患者分为血流正常者和血流缓慢者两部分 ,观察两部分患者心功能、住院期间心脏不良事件发生率的差异。结果 :所有患者CTFC平均为 3 6 78± 16 3 2帧 ,左心室射血分数和CTFC负相关 (γ =-0 64P =0 0 1) ,住院期间有心脏不良事件组CTFC明显高于无不良事件组 ( 5 1 91± 18 2 1vs .2 5 73± 7 79) ,有显著性差异 (P =0 0 0 )。多元回归分析发现CTFC和心脏不良事件有良好的相关性 [OR =-1 73 ,95 %可信限 (CI) =-1 3 4～ -2 2 3 ,P =0 0 1]。ROC曲线分析表明CTFC能较好地预测住院期间是否发生心脏不良事件。血流正常和血流缓慢患者间射血分数和住院期间心脏不良事件发生率有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :计帧法测定CTFC是一种较好的评价冠状动脉血流的方法 ,其结果和心功能、临床近期预后密切相关     

急性心肌梗死急诊介入治疗后心肌组织灌注与心功能的关系

目的:探讨心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)心肌灌注分级(TMP)、ST段最大偏移(maxSTE)评价急性心肌梗死急诊介入治疗后心肌组织灌注程度与左心室功能状态的关系。 方法:65例急性心肌梗死患者急诊介入治疗后即刻采用TMP、maxSTE评价心肌灌注程度,术后用酶联免疫荧光法检测N端脑钠肽水平;住院期间超声心动图测定左心室射血分数值;临床评估Killip分级。 结果:无心肌灌注患者(TMP 0-1级)与心肌再灌注患者(TMP 2-3级)比较:N端脑钠肽水平升高、Killip分级增加,均有极显著性差异(P<0.01),左心室射血分数值有降低趋势,但差异无显著性;TMP 0-1级、maxSTE高危为住院期间心力衰竭的独立危险因子。 结沦:TMP、maxSTE评价的心肌组织灌注程度与左心室功能状态有关,TMP、maxSTE能预测住院期间心力衰竭的发生。     

静脉心肌声学造影在心肌梗死再灌注治疗及血管成形术中的应用

目的 :探讨静脉心肌声学造影 (MCE)评估急性心肌梗死再灌注治疗效果、冠状动脉介入治疗疗效以及预测存活心肌的价值。方法 :采用HP 5 5 0 0型超声心动仪 ,综合应用二次谐波、间歇成像和能量多普勒成像并采用高能量的超声波发射 ,对3 5例患者静脉注射利声显行MCE ,并行冠状动脉造影进行对比研究。结果 :3 5例患者完成MCE。 17例急性心肌梗死 (AMI)患者中 ,再灌注治疗患者MCE图象评分与保守治疗患者之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;19例心肌梗死患者行介入治疗 ,共 63个血管重建术相关的心肌节段 ,在心肌梗死急性期 ,介入治疗前MCE显示心肌有灌注 ( 1分或 0 5分 )的心肌节段存活性及术后灌注改善的可能性显著高于MCE无灌注 ( 0分 )的心肌节段 (P <0 0 5 ) ,在心肌梗死陈旧期 ,介入治疗前MCE显示心肌灌注良好 ( 1分 )的心肌节段的存活性及术后灌注改善的可能性显著高于MCE灌注不佳 ( 0分或 0 5分 )的心肌节段 (P <0 0 5 )。结论 :结合多种成像技术 ,利声显可行静脉MCE。MCE可以评估AMI再灌注治疗的疗效 ,评估介入治疗的疗效并判断心肌存活性。     

心肌灌注断层显像对急性心肌梗死再灌注的研究

目的：通过心肌灌注断层显像研究急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者经尿激酶及经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）治疗前后梗死范围的变化。方法：用９９ｍ锝甲氧基异丁基异腈心肌灌注断层显像测定３６例ＡＭＩ患者心肌再灌注前后的心肌梗死面积。结果：再灌注组和无再灌注组首次心肌显像心肌缺损面积无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；再灌注组再次显像心肌缺损面积明显小于首次显像（１７．５±２．８％和３１．９±４．５％，Ｐ＜０．０５）；无再灌注组再次显像心肌缺损面积与首次显像无明显差异（２９．６±４．７％和３２．４±５．１％，Ｐ＞０．０５）；预后不良组（ｎ＝６）心肌缺损面积明显高于预后较好组（３４．６±５．１％和２１．４±３．６％，Ｐ＜０．０５）。结论：心肌灌注断层显像可作为ＡＭＩ再灌注疗效评价较准确的手段。     

Pharmacologic Reperfusion Therapy for Acute Myocardial Infarction

Acute myocardial infarction (MI) remains a significant problem in terms of morbidity, mortality and healthcare costs. Pharmacologic reperfusion therapies for MI are becoming increasingly complex. This review therefore places contemporary pharmacologic MI developments into perspective. An historical overview of pharmacologic reperfusion therapy for MI is provided, followed by an analysis of current limitations, treatment options, and present and likely future pharmacologic therapies. Adjunctive percutaneous and other treatments are also discussed, to clarify what is becoming a rapidly changing field.     

欣怡胶囊对兔急性心肌梗死再灌注后心肌无复流程度的影响

目的：观察欣怡胶囊对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后心肌无复流的影响。方法将80只兔分为5组,模型组,阳性药组（替罗非班60μg/kg）,欣怡胶囊高、中、低剂量组（4.0 g生药/kg、2.0 g生药/kg、1.0 g生药/kg）,每组16只,另取14只作为假手术组,灌胃给药5 d后分别建立 AMI缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉左回旋支近段3 h,再灌注1 h,记录 AMI术前和 AMI再灌注后心电图,比较 J点抬高情况;AMI再灌注后左心室插管连接 POWERLAB生物信号采集处理系统,记录血流动力学相关指标;采用Evan’s蓝和硫磺素 S对心脏进行活体染色,记录心肌无复流程度。结果欣怡胶囊高、中和低剂量组心肌无复流程度均比模型组显著降低,分别降低了38.1%、24.5%和19.7%（P〈0.05或P〈0.01）,AMI再灌注后心电图中 J点比模型组明显降低,左心室内压（LVSP）、心率（HR）、左心室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）明显升高,左心室舒张末期内压（LVEDP）明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论欣怡胶囊灌胃给药能一定程度预防和改善兔 AMI再灌注后导致的心肌无复流现象。     

依达拉奉对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的影响

目的：研究依达拉奉对急性心肌梗死再灌注损伤的影响。 方法：96名拟行溶栓治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者在溶栓之前随机分为依达拉奉组和对照组，入院后立即给予30 mg依达拉奉静推（n=48）或生理盐水20ml静推(n=48)。监测TNI,CK-MB，MCP-1,并于入院后及2周时查心脏超声心动图，测左心功能。结果：与对照组比绞，依达拉奉组CK-MB峰值明显下降(193±49U/Lvs 221±58U/L,p= 0.01)， TNI峰值明显下降（16.3±4.7ng/ml,vs 18.6±5.2ng/ml P=0.03），三天时测依达拉奉组MCP-1较对照组明显减少（784±105 pg/ml vs 857±122 pg/ml, p= 0.002）,入院24小时心功能明显改善（54.6±4.9vs 51.8±5.6， P=0.01）。依达拉奉组再灌注心律失常发生11例，较对照组18例，无明显差异.(p=0.1)。 结论：依达拉奉可减少急性心肌梗死溶栓再灌注损伤，改善患者心功能及降低 MCP-1。