内皮细胞脂质过氧化损伤对单核细胞粘附与内皮下穿入的影响

将处理后的人羊膜夹在改进的Ｂｏｙｄｅｎ小室中间，于羊膜绒毛膜面培养人血管内皮细胞，建立了稳定的血管内膜培养模型。以巯基氧化剂联胺作用于内皮细胞，引发细胞过氧化脂质蓄积与脂质过氧化损伤。此内皮细胞损伤能增加单核细胞对内皮细胞的粘附和内皮下穿入；单核细胞主要粘附于内皮细胞间隙与受损伤细胞表面；在内皮细胞剥脱区域穿入内皮下的单核细胞较非剥脱区域为多。结果提示，内皮细胞脂质过氧化损伤通过增加单核细胞的粘附与内皮下穿入而在动脉粥样硬化发生中起重要作用。     

维生素E对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响

用联胺作用于培养人内皮细胞，激发并促进脂质过氧化，使单核细胞对其粘附增加，主要粘附于内皮细胞表面和间隙。本研究探讨维生素Ｅ对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响。结果，维生素Ｅ能显著降低联胺引起的过氧化脂质升高，减轻内皮细胞的形态变化，减少单核细胞粘附。结果提示，脂质过氧化活化的内皮细胞在动脉粥样硬化发生中起重要作用。维生素Ｅ通过其抗氧化作用减少单核细胞在内皮细胞上的粘附，从而在动脉粥样硬化发生和防治中发挥作用。     

脂质过氧化内皮细胞cAMP水平与单核细胞粘附关系的研究

目的：研究内皮细胞脂质过氧化损伤后环磷腺苷酸（ｃＡＭＰ）含量变化及其与单核细胞粘附的关系。方法：用氧化剂联胺作用于培养人脐静脉内皮细胞,诱发脂质过氧化损伤后,以生化方法检测内皮细胞ｃＡＭＰ含量变化,光镜观察计数单核细胞对内皮的粘工用抑制ｃＡＭＰ因素Ｇａｌａｎｉｎ观察其对单核细胞粘附的影响。结果：适当浓度的联胺可引起内皮脂质过氧化损伤。脂质过氧化损伤后内皮的ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ〈０．０５）,单核     

内皮细胞脂质过氧化损伤与动脉粥样硬化病变形成

内皮细胞脂质过氧化损伤与动脉粥样硬化病变形成（唐中华，等．中华病理学杂志，１９９３，２２（１）：４６）用联胺激发脂质过氧化引起家兔颈动脉段内皮细胞损伤，其主要表现是细胞收缩、生理膜系统损伤，通透性增高以及单核细胞粘附和穿入动脉内膜。损伤后２小时至２周...     

川芎嗪对红细胞和内皮细胞过氧化粘附性行为的干预作用

目的 川芎嗪对红细胞和内皮细胞过氧化损伤后粘附性行为改变的保护作用。方法 观察经川芎嗪保护后的红细胞和内皮细胞经受过氧化氢损伤后，在红细胞对于单层内皮细胞间粘附细胞数和粘附牢度的变化。结果 过氧化氢处理分如下三种类型：红细胞接受处理，内皮细胞接受处理，红细胞和内皮细胞均接受处理。第一种表现为红细胞在内皮细胞粘附数目增加，两种细胞之间粘附牢度也增加；第二种则表现为红细胞在内皮细胞粘附数目减少，两种细胞之间粘附牢度仍增加；第三种则表现为与第一种相同，经过3mmol和6mmol川芎嗪预处理后，发现川芎嗪具有干预逆转以上三种损伤表现。即对第一种而言，红细胞在内皮细胞上的粘附数目明显减少，两种细胞之间粘附牢度下降；第二种而言，红细胞在内皮细胞粘附数目恢复增加，两种细胞之间粘附牢度减弱；第三种而言，表现几乎与第一种相似。结论 支持川芎嗪具有保护红细胞和内皮细胞过氧化后的粘附性损伤的干预作用，支持了川芎嗪在血管病治疗中具有临床疗效的观点。     

联胺对培养人内皮细胞的损伤及维生素E的保护作用

以联胺作用于培养人内皮细胞,激发和促进了脂质过氧化。随联胺浓度增加,内皮细胞过氧化脂质浓度增高,前列环素(PGI_2)合成减少,并出现细胞生物膜系统损伤。抗氧剂维生素E能显著降低联胺引起的过氧化脂质的升高,增加PGI_2的合成,并明显减轻内皮细胞的形态损伤。但在高浓度联胺时,维生素E无明显保护作用。这些结果提示脂质过氧化可能在动脉粥样硬化发生中起重要作用,而维生素E由于保护内皮细胞的氧化性损伤,可能有抗动脉粥样硬化的作用。     

氢过氧化枯烯对培养人血管内皮细胞的损伤作用

本实验用氢过氧化枯烯作用于培养的人脐带静脉内皮细胞,探讨脂质过氧化对血管内皮细胞的作用。结果表明,氢过氧化枯烯激发和促进了内皮细胞的脂质过氧化过程,使内皮细胞的过氧化脂质含量升高。在形态结构上内皮细胞出现收缩和生物膜系统的损伤。用放射免疫方法测定,内皮细胞培养液中的6-keto-PGF_1α含量减少,表明PGI_2的产生受到抑制。上述变化可认为:内皮细胞对脂质过氧化的作用是敏感的,提示脂质过氧化通过损伤内皮细胞,可能在动脉粥样硬化发病机理中起重要作用。     

维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

脂质过氧化对整装培养人脐静脉内皮细胞的损伤

脂质过氧化对整装培养人脐静脉内皮细胞的损伤张弘陈铁镇过氧化脂质可引起培养内皮细胞损伤，特别是对生物膜系统的损伤。此工作目的是进一步研究这种生物膜系统损伤中内质网和线粒体整体结构的病理变化。一、材料与方法１．ＰＦ膜的制备：将Ｆａｌｃｏｎ培养皿的原材料以...     

脂质过氧化对器官培养动脉内皮细胞的损伤及抗氧化药物的保护作用

脂质过氧化对器官培养动脉内皮细胞的损伤及抗氧化药物的保护作用（唐中华等。中国病理生理杂志，１９９２，８（５）：４６７）本实验建立了稳定的动脉器官培养方法并以联胺作用于培养的动脉引发脂质过氧化反应，系统地观察酒、维生素Ｅ及人参皂甙对内皮细胞脂质过氧化损...     

软脉宁对高脂血清诱导内皮细胞损伤的影响

以兔高脂血清培养内皮细胞(EC)造成离体动脉粥样硬化(AS)模型,应用相差显微镜、电镜、脂蛋白(a)[Lp(a)]、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的测定,观察软脉宁对脂质过氧化损伤的EC形态、结构和纤溶功能的保护作用.结果表明:软脉宁可使由脂质过氧化作用造成的EC细胞收缩及生物膜系统损伤的程度减轻,并使LP(a)浓度显著降低、t-PA活性显著增高、PAI活性显著降低,且LP(a)与PAI呈正相关.提示:软脉宁通过减轻EC脂质过氧化损伤程度,降低LP(a)浓度,维护了纤溶功能的平衡,抑制血栓的生成,从而阻止了AS的形成和发展.     

Minimally modified low-density lipoprotein induces monocyte chemotactic protein-1 expression in vivo and a novel model for monocyte adhesion to arterial intima

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｔｅｓｔｗｈｅｔｈｅｒｍｉｎｉｍａｌｙｍｏｄｉｆｉｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ（ＭＭＬＤＬ）ｃａｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｔｈｅａｒｔｅｒｉａｌｃｅｌｓｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇＭＣＰ１ｉｎｖｉｖｏａｎｄｔｈｕｓｉｎ...     

缺氧对大鼠心肌微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响

研究缺氧对心肌微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响。方法：采用细胞培养技术观察体外培养的心肌微血管ＥＣ与未活化的ＰＭＮ粘附，高倍镜计数粘附的ＰＭＮ数；采用免疫组化ＡＢＣ法检测缺氧微血管ＥＣ上细胞间粘附分子的表达。结果：心肌微血管ＥＣ缺氧２和６ｈ与ＰＭＮ的粘附显著增加，分别为对照组的１．４９倍和１．９６倍；进一步用抗ＩＣＡＭ－１和抗淋巴细胞功能和相关抗原单克隆抗体阻断实验发现，两种抗体在５μｇ／ｍｌ     

动脉粥样硬化发病机理研究

本文报告本研究室1963～1987年对动脉粥样硬化(AS)发病机制研究的部分工作:①对研究发病机制重要性的认识;②对人体AS病变内皮细胞(EC)通透性增多、平滑肌细胞(SMC)增生、蛋白聚糖(pG)增加等现象的观察;③证明损伤及PG在AS发病中的作用,EC与SMC的关系;④证明SMC衰老及合成的PG与AS发病有关。     

Study on Biologic Activity for Membrane of Normal Bone Marrow Cells with Infection of Epidemic Hemorrhagic Fever Virus

Membranelipidfluidity(MLF)hascorrelationtothemultiplicationandma1ignantdegreeofce11s,whichplaysanimPOrtantroleinthepathOgenesisoftheneoplasiacellsescapingfromthegrowthcontrol.Atpresent,noreportonthebio1ogicchangesinMLFofnormalbonemarrowcellswithinfectionofEHFV.ThepurposeofthisstudywastostudythechangesinMLFofnormalbonemarrowce11sanditsrelationtotheinfectionofEHFV.1MATERIALSANDMETHODS1'lCeIlcultureThepuncturewasmadeontheanteriorsuperioriliacspineorposteriorsuperioriliacspineof27c…     

过氧化损伤对培养人内皮细胞纤溶效应的影响

血管内皮细胞具有纤溶功能，其表现之一为内皮细胞表面的特异性受体与纤溶系统的启动因子——组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）结合，结合后ｔＰＡ活性明显增高且免受其抑制物（ＰＡＩ）的灭活，从而使内皮细胞纤溶活性升高。本实验用联胺作用于内皮细胞，诱发内皮细胞过氧化损伤，用放射性核素测定及放射自显影方法观察内皮细胞损伤前后与ｔＰＡ结合力的改变。结果表明：内皮细胞过氧化损伤后与ｔＰＡ结合力明显下降。提示内皮细胞损伤后纤溶活性降低的可能机制与二者结合力下降有关。     

COMPLEMENT MEDIATED LYSIS,ADHESION, INVASION,AND MULTIPLICATION WITHIN HeLa CELLS AND HUMAN MONOCYTE MACROPHAGES OF SUSCEPTIBLE AND MULTIPLE DRUG-RESISTANT S. typhi

Twenty strains each of susceptible and multiple drug resistant strains of S. typhi were compared for susceptibility to complement lysis and cellular invasion. Drug resistant strains showed increased resistance to complement killing. Antibody increased the efficiency of complement killing of S. typhi. Susceptible and drug resistant strains showed almost the same rates of adherence and invasion of HeLa cells and human monocyte cell lines. However, the resistant strains showed a relatively higher rate of intracellular multiplication after 6 hours within human mononuclear macrophages. Decreased killing by complement and the relatively higher multiplication within mononuclear macrophages of the drug resistant strains may be the reason for their increased virulence.KEY WORDS: Complement, Drug resistance, HeLa cells, Human monocyte macrophages, Plasmid, S. typhi