116例高血压病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的RIA

了解患者的血浆肾素、血管紧张素以及醛固酮的状况对可治疗性高血压的诊断，治疗以及与原发性高血压的鉴别诊断十分重要。本文就116例高血压病人的PRA、AT-Ⅱ、Aldo的RIA结果分析，现报告如下。     

静脉注射速尿激发试验对腺瘤型原发性醛固酮增多症患者的影响

目的比较顽固性高血压(高血压)患者与原发性醛固酮增多症(原醛)患者大剂量速尿静脉注射激发试验对血浆醛固酮/肾素比值(ARR)的影响。方法20例顽固性高血压患者和19例原醛患者入选,在清晨平卧时抽取空腹血后静脉快速注射速尿40mg,注射后10、30min各抽血一次查血浆醛固酮(ALD)及肾素(PRA)水平,并计算出ARR。结果顽固性高血压患者的平均空腹血浆ALD(127.5±13.62)pg/ml,PRA为(4.2±0.96)ng/ml/h,ARR为8.1±1.3,静脉注射速尿40mg以后10、30min患者的血浆PRA迅速升高,高峰在10min时,分别为(5.81±1.12),(95.56±1.21)ng/ml/h,P值均小于0.05,有统计学意义。PRA的上升幅度大于ALD的上升幅度,ARR反而有所下降,(6.02±1.2;6.5±1.58)。原醛组的平均空腹ALD165.75±18.56;PRA2.16±0.4;ARR26.61±9.16。ARR明显高于顽固性高血压组,P<0.01。静脉注射速尿后PRA上升不明显,ARR变化不大。两组比较P<0.05。结论顽固性高血压患者ARR比值明显大于原醛患者。静脉快速注射速尿可快速激发顽固性高血压患者的PRA的增加,PRA以10min时最为明显,但原醛患者PRA及ARR增加均不明显。ALD两组均有持续上升趋势。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压和肾上腺腺瘤中的临床意义

目的 :探讨肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压病人、肾上腺腺瘤病人中的作用和意义。方法 :采用放射免疫分析的方法测量所收集的经临床验证的肾血管性高血压病人(30例 )、肾上腺腺瘤病人 (35例 )和正常人 (35例 )的血清中肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)的含量 ,用酶法测定上述人群中的一氧化氮合酶 (Nitricoxidesynthase ,NOS)的含量来表示NO的量。结果 :对照组肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、NOS分别为 (1 0 4± 0 90ng ml h ,71 0 6± 16 18pg ml,14 4 77±32 5 7pg ml,4 5 86± 2 0 85pg ml,32 2± 4 6 1U ml)。肾血管性高血压病人的血清中的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素的含量分别为 (7 5 3± 2 2 3ng ml h ,14 4 77± 6 8 4 5pg ml,2 6 1 0 7± 73 0 3pg ml,96 72± 31 36pg ml)高于正常人 ,p <0 0 1,NOS(2 8 8± 6 14U ml) ,低于正常人 ,差别显著。肾上腺腺瘤病人肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、NOS的含量分别为 (0 5 5± 0 4 7ng ml h ,5 1 85± 17 5 8pg ml,2 4 7 0 3± 84 0 3pg ml,81 83± 2 8 38pg ml,32 34± 9 0 2U ml) ;醛固酮、内皮素高于对照组 ,p <0 0 1,肾素、血管紧张素Ⅱ小于对     

醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与山东省汉族人原发性高血压相关性

目的　研究醛固酮合成酶基因 - 344 T/ C多态性是否与山东省汉族人原发性高血压相关。方法　放免法检测山东省 14 7例原发性高血压患者血浆肾素活性 (plasma renin activity,PRA)和醛固酮浓度 (plasma aldosterone concentration,PAC) ,以 PAC/ PRA比值将高血压患者分为低肾素、正常肾素或高肾素组 ;聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性技术检测高血压 (14 7例 )和对照组 (110名 )醛固酮合成酶基因 - 344 T/ C多态性 ,χ2 检验比较各组基因型和等位基因频率。结果　对照组与原发性高血压组之间基因型和等位基因频率差异无显著性 ;对照组与正常或高肾素组之间基因型和等位基因频率差异亦无显著性。低肾素组 C等位基因频率显著高于对照组和正常或高肾素组 (P<0 .0 5 )。结论　醛固酮合成酶基因 -344 T/ C多态性与山东省汉族人低肾素型原发性高血压存在相关性。     

人体25羟维生素D的竞争蛋白结合测定及冬夏季正常值

本文采用二氯甲烷/乙醇粗提血浆,高压液相色谱精分,竞争蛋白结合测定法求得25羟维生素D值,夏季北京居民正常值为13.2±5.9ng/ml(33.0±14.8nmol/L)(n=68),其中男性为13.0±5.7ng/ml(32.5±14.3nmol/L)(n=39),女性为13.5±6.2ng/ml(33.8±15.5nmol/L)(n=29);冬季正常值为10.4±3.8ng/ml(26.1±9.6nmol/L)(n=45),其中男性为10.2±4.2ng/ml(25.4±10.4nmol/L)(n=22),女性为10.7±3.6ng/ml(26.6±8.9nmol/L)(n=23),性别间无显著性差异,夏冬季P值均大于0.5;夏季值之间差异显著(P<0.01)。 文中还对响影测定的有关问题作了讨论。     

急性胰腺炎患者血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ变化的动态研究

目的本文旨在通过观察急性胰腺炎(AP)时肾素活性、血管紧张素Ⅱ改变,指导AP的治疗及严重程度的判断.方法采用放射免疫分析法(RIA),分别测定重症急性胰腺炎(SAP)、轻型急性胰腺炎(MAP)、急性胆囊炎(AC)、急性阑尾炎(AA)、消化性溃疡急性期(PU)病人及健康对照组(HC)的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平(PU组仅测定AT-Ⅱ).SAP组发病后24h内(SAP.A)及恢复期(SAP.R)与MAP组发病后24h(MAP.A)及恢复期(MAP.R)分别采血检测两项指标.结果PRA、AT-Ⅱ发病后24小时的测定值,SPA.A组分别为3.84±1.92ng/ml@h、386.68±178.53pg/ml.MAP.A组分别为1.88±0.93ng/ml@h、142.68±83.57pg/ml;HC组分别为0.68±0.45ng/ml@h、43.51±31.04pg/ml.SAP.A与MAP.A组三项指标显著升高.SAP.R分别为1.34±0.76ng/ml@h、44.71±27.93pg/ml.MAP.R分别为1.18±0.69ng/ml@h、41.82±17.88pg/ml.SAP.A与MAP.A比较及SAP.A、MAP.A分别与HC组比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.SAP.R与SAP.A比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.MAP.R与MAP.A比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.SAP.A与MAP.A组两项指标(或单项指标)分别与AC、AA及PU组比较,前两组均显著高于后者,统计学处理p＜0.05.结论1.AP时多种原因引起的循环血容量降低导致AP早期RAAS的激活,且激活程度与AP早期血容量丢失的严重程度有关.2.AP时血浆AT-Ⅱ的升高是机体的一种代偿机制,但加剧了AP时的胰腺微循环障碍.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压病中的表达

目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用放射免疫分析卧位血浆肾素活性(PRA),卧位血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及卧立位醛固酮(ALD)浓度。使用病例-正常对照研究方案,筛选100例原发性高血压患者和我院35例血压正常者为对照组。结果:原发性高血压患者血浆卧位PRA低于正常对照组(P<0.05),而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度均高于正常对照组(P<0.05)。根据高血压病1级、2级、3级分组,卧位血浆PRA呈阶梯型下降(P<0.05);而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度则呈阶梯型上升(P<0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的病因关系密切,血浆PRA水平、AngⅡ及卧、立位ALD浓度可能成为原发性高血压病分级和疗效的有效指标之一;降低原发性高血压患者AngⅡ及ALD浓度是治疗高血压病的关键。     

血浆PRA,AT-Ⅱ,NPY RIA在原发性高血压分型和治疗中的应用

目的:为了进行原发性高血压分型和AT-Ⅱ受体抑制剂的实验研究.方法:208例原发性高血压(EH)患者和100例正常对照组作了血浆PRA、AT-Ⅱ和NPY放射免疫分析,40例EH进行了AT-Ⅱ受体抑制剂治疗前后血浆中NPY的测定.显著性检验为t检验,批内CV＜10%,批间CV＜15%.结果:208例EH以PRA增高、正常和降低分型分别为17.8%,71.6%和10.6%,128例EH以AT-Ⅱ分型分别为20.3%,64.1%和15.6%,两者符合率为82%,69例EH血浆中NPY明显高于40例正常对照组,17例Ⅰ级、28例Ⅱ级和24例Ⅲ级EH血浆中NPY分别为137.3±32.6pg/ml,148.5±41.1pg/ml和162.4±42.7pg/ml,40例EH进行了AT-Ⅱ受体抑制剂治疗,血浆中NPY随血压降低,NPY亦降低.结论:EH以PRA和AT-Ⅱ分型有助于AT受体抑制剂的治疗,NPY是疗效观察的有效指标之一.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,维持机体内环境恒定。目前检测血清或血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。本文从RAAS的临床意义及其检测方法进行了     

低血钾对原发性醛固酮增多症诊断的影响

目的:探讨低血钾对原发性醛固酮增多症(原醛)患者醛固酮水平的影响.方法:回顾性分析29例原醛患者,这些患者均接受血、尿醛固酮测定及立卧位速尿激发试验,并进行手术治疗.观察原醛患者血钾与醛固酮分泌的关系.结果:原醛患者低血钾时出现醛固酮正常的比例(8/16,50%)较正常血钾组高(2/13,15.4%),P<0.05.结论:低血钾可以抑制原醛患者尤其是特发性醛固酮增多症患者的醛固酮水平.     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.