小鼠亚急性一氧化碳中毒的性别差异研究

目的 研究亚急性一氧化碳（CO）中毒致小鼠致小鼠损伤是否存在性别差异。方法 用小鼠跳台法被动回避试验,游泳试验、生化酶学试验及放射免疫等实验方法。观察亚急性CO中毒后,雌、雄小鼠在死亡率,学习记忆功能,体能、脑组织单胺氧化酶-B（MAO-B）活性以及血皮质醇含量的变化。结果 亚急性CO中毒后,雌性小鼠的死亡率,学习能力的损害和地塞米松对皮质醇分泌的抑制作用的下降明显低于雄性小鼠;记忆功能、MAO-B活性在雌,雄小鼠之间差异无显著性,而对于体能的损害。雌性小鼠则重于雄性小鼠。结论 雌、雄小鼠在亚急性CO中毒及其预后存在性别差异。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制研究进展

急性CO中毒发性脑病发病机理尚在探索阶段,就近年提出的缺血缺氧、细胞毒性损伤、再灌注损伤、免疫功能异常和神经递质紊乱、NO和CO信使功能失调等学说进行了简介,以方便今后临床工作。     

亚急性一氧化碳中毒诱导小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达

目的 研究亚急性一氧化碳（CO）中毒脑损伤与脑细胞凋亡及其相关基因表达的关系。方法 采用CO100ml/kgip,1次/d。连续7d染毒小鼠，在停止给予CO后第1、3、5、7、14和21天。脑组织在体灌流固定，并用TUNEL法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马凋亡细胞及其相关基因Fas,FasL、Bax蛋白表达情况。结果 亚急性CO中毒小鼠大脑皮层和海马在中毒后第1天可见凋亡细胞，高峰期约在5-7d，持续14d；凋亡相关基因Fas,FasL,Bax蛋白表达在中毒后大量表达，基本与凋亡细胞出现相符。时间稍提前，结论 亚急性CO中毒可诱导神经元细胞凋亡及其相关基因Fas,FasL和Bax蛋白表达，这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一。     

一氧化碳中毒迟发性脑病与内源性一氧化碳

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指部分急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复后 ,经过一段时间的“假愈期” ,会再次出现一组以神经精神症状为主的临床表现 ,其发病机制迄今尚未阐明 ,治疗也无特效方法 ,一直是困扰临床领域多年的棘手难题[1,2 ] 。长期以来有关ＣＯ中毒迟发性脑病的发病机制国内外曾进行了大量的研究 ,从各个角度进行了探讨分析。本文拟从ＣＯ的生理角度着眼 ,就内源性ＣＯ的来源、生理特性与ＣＯ中毒迟发性脑病的关系作一简要综述。一、ＣＯ的内源性来源正常状态下 ,机体会有少量的内源性ＣＯ产生 ,属人体正常生物化学过程的一部…     

一氧化碳中毒迟发性脑病研究现状

一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发病原因不明确、预后不良、治疗困难且有很高的发病率,DEACMP患者常因情况好转而忽视坚持治疗,导致恶性后果。目前为止,DEACMP尚无有效的治疗方法,患者发病后严重影响其生存质量,给社会和家庭生活带来巨大负担。为了能更好地治愈DEACMP,作者对DEACMP中毒迟发性脑病发病机制、临床特征、诊断以及治疗情况的研究现状进行了综述。     

尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠脑损伤保护作用研究

小鼠腹腔注射CO100ml/kg,每天1次,连续7天,尼莫地平（Nimodipine）1mg/kg在每次给予CO前30发钟腹腔注射。停止给预CO后,以CO中毒小鼠死亡率,被动回避性学习记忆能力改变,脑组织病理学和单胺氧化酶－B活性改变为指标观察尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠迟发性脑损伤保护作用。结果显示,给预尼莫地平能显著降低CO中毒死亡率;基本逆转小鼠CO中毒引起的学习记忆能力的损害;能防止海马神经元细胞延迟性死亡;并能阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织单胺氧化酶－B活性的病理性升高。提示,尼莫地平对一氧化碳中致小鼠迟发生脑损伤有明显的保护作用。     

急性一氧化碳中毒致迟发性周围神经病一例

太原市职业病防治所诊治 1例急性一氧化碳 (ＣＯ)中毒迟发性周围神经病患者。患者女 ,39岁 ,山西太原钢铁公司工人。 1 997年 1 0月工作时 ,因该厂煤气泄露发生中毒 ,当时呈浅昏迷状态 ,持续2 0ｍｉｎ,经给予高压氧治疗 2个月 ,仍有头晕、头昏症状 ,无肌无力表现。 1 998年 2月重新上班后 ,自觉先左后右的双下肢无力 ,2 0 0 0年 5月病情加重 ,双下肢行走困难 ,于山西医科大学附属第一医院进行治疗后 ,右下肢恢复 ,而左下肢仍感无力。患者于 2 0 0 1年 1 0月到太原市职业病防治所诊治。既往健康 ,无糖尿病、尿毒症等疾病史。查体 :体温 36℃ …     

一氧化碳中毒迟发性脑病的护理

迟发性脑病是一氧化碳中毒的并发症之一。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍,同时碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,因此易造成碳氧血红蛋白的蓄积,使组织持续缺氧,特别是脑组织缺氧,造成昏迷,引起神经系统的损伤。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展

急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute canbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒(Acute carbon monoxide poisoning,ACOP)患者经抢救,中毒症状缓解或消失2～30 d后,再度出现的神经精神症状.     

苁蓉总苷对正常小鼠学习记忆功能的影响研究

目的观察苁蓉总苷对正常小鼠学习记忆功能的影响。方法使用水迷宫实验、跳台法、避暗法重复2次检测正常小鼠学习记忆水平。结果2次实验结果显示苁蓉总苷可以明显降低水迷宫实验到达终点的时间,2min内到终点的动物数显著增多;可以使跳台的潜伏期明显延长,5min内的错误次数明显减少。结论苁蓉总苷可以提高正常小鼠的学习记忆功能。     

汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒脑损伤的保护作用

目的 研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳(CO)中毒致脑损伤是否有保护作用。方法 小鼠腹腔注射CO150ml／kg，间隔3h注射1次，连续3次，在每次给予CO前30min腹腔注射汉防己碱15mg／kg和MK8012mg／kg；以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变、脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变为指标，观察汉防己碱和MK801对CO中毒致小鼠迟发性脑损伤的保护作用。结果 给予汉防己碱能明显改善小鼠因CO中毒引起的学习记忆巩固能力障碍，防止海马神经元细胞病理性损伤，阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的降低；而MK801对CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力及脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变均无明显影响。结论 汉防己碱对急性CO中毒致小鼠脑损伤有明显的保护作用，而MK801至少在本次研究剂量下无明显的保护作用。     

姜黄素对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

目的观察姜黄素对D半-乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用。方法 50只ICR小鼠,随机分为5组:对照组,阿尔茨海默病(AD)模型组,姜黄素预处理组、同时处理组和后处理组。采用跳台试验和避暗试验方法,观察姜黄素对AD模型小鼠学习记忆障碍的影响。结果行为学试验显示,模型组小鼠潜伏期短,错误次数增多,与对照组比,P<0.05;姜黄素预处理组和同时处理组潜伏期延长,错误次数减少,学习记忆明显改善,与模型组比,P<0.05。结论姜黄素对AD模型小鼠的学习记忆能力减退具有改善作用。     

Walnut Oligopeptide Delayed Improved Aging-Related Learning and Memory Impairment in SAMP8 Mice

Aging-related learning and memory decline are hallmarks of aging and pose a significant health burden. The effects of walnut oligopeptides (WOPs) on learning and memory were evaluated in this study. Sixty SAMP8 mice were randomly divided into four groups (15 mice/group), including one SAMP8 age-control group and three WOP-treated groups. SAMR1 mice (n = 15) that show a normal senescence rate were used as controls. The SAMP8 and SAMR1 controls were administered ordinary sterilized water, while the WOP-intervention groups were administered 110, 220, and 440 mg/kg·bw of WOPs in water, respectively. The whole intervention period was six months. The remaining 15 SAMP8 (4-month-old) mice were used as the young control group. The results showed that WOPs significantly improved the decline in aging-related learning/memory ability. WOPs significantly increased the expression of BDNF and PSD95 and decreased the level of APP and Aβ1-42 in the brain. The mechanism of action may be related to an increase in the activity of antioxidant enzymes (SOD and GSH-Px), a reduction in the expression of inflammatory factors (TNF-α and IL-1β) in the brain and a reduction in oxidative stress injury (MDA). Furthermore, the expression of AMPK, SIRT-1, and PGC-1α was upregulated and the mitochondrial DNA content was increased in brain. These results indicated that WOPs improved aging-related learning and memory impairment. WOP supplementation may be a potential and effective method for the elderly.     

慢性镉中毒对小鼠学习记忆及海马CA3区的影响

目的 研究慢性镉中毒对小鼠学习记忆能力及海马CA3区神经元与星形胶质细胞的影响.方法 将健康清洁级4～5月龄昆明小鼠20只随机分为对照组与镉中毒组,每组10只,雌雄各半.镉中毒组采用皮下注射2mg/kg氯化镉,每周2次,连续染毒3个月;对照组同时注射等体积生理盐水.染毒3个月后先对小鼠进行Y型迷宫学习记忆能力测试,并进行:HE染色、尼氏染色、TUNEL与GFAP免疫组化染色光镜观察;并对海马CA3区神经元、凋亡神经元及GFAP免疫组化染色阳性神经元进行计数,测量GFAP阳性反应产物的平均光密度值.结果 Y型迷宫检测结果显示,与对照组相比,镉中毒组小鼠的学习、记忆能力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色及尼氏染色结果显示,对照组小鼠海马CA3区神经元细胞排列整齐、规则、结构完整;镉中毒组小鼠海马CA3区部分神经元胞体变小,胞浆内可见大小、数量不等的嗜酸性颗粒,尼氏体明显减少或消失,有软化灶形成,并出现大量淋巴细胞浸润,而胶质细胞体积增大,数量增多.与对照组相比,镉中毒组海马CA3区神经元的数量较少,胶质细胞的数量较多,差异有统计学意义(P＜0.05).TUNEL免疫组化染色结果显示,对照组小鼠海马CA3区凋亡细胞皱缩,但质膜完整,细胞核、核仁消失,染色质呈颗粒状,边集于核膜下;镉中毒组小鼠海马CA3区凋亡细胞的细胞核染色质凝集成块,核固缩、颜色深、致密度高,进而核碎裂.对照组小鼠海马凋亡细胞数低于镉中毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).GFAP免疫染色结果显示,对照组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞较少,呈星形,胞浆内棕黄色反应颗粒较少,胞核不着色,位于细胞中央;镉中毒组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞较多,胞浆内有丰富的棕黄色阳性反应颗粒,细胞胞体较大,突起多.与对照组相比,镉中毒组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞数较多,胞浆内GFAP免疫反应阳性产物光密度值较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性镉中毒可导致小鼠学习记忆能力降低,海马CA3区神经元减少、星型胶质细胞反应性增多,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一.     

鱼油对儿童记忆功能的影响研究

目的观察鱼油对儿童记忆功能的影响。方法使用《临床记忆量表》测试受试儿童的学习记忆水平。结果研究表明鱼油可以明显提高儿童图像自由回忆量表分、人像特点联系回忆量表分和记忆商（P〈0．05）。结论鱼油可以提高儿童的学习记忆能力。     

慢性铅接触对大鼠学习和记忆的影响

目的　观察长期低铅暴露对大鼠学习及记忆功能的影响并探讨其可能的机理。方法　选择刚断乳的Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为实验组 (n =13)和对照组 (n =7) ,分别饮用 0 0 5%醋酸铅水溶液和蒸馏水。饲养10 0～ 110d后用Y迷宫检测分辨学习及记忆能力 ,然后取血和脑行铅、钙含量的测定。结果　慢性低铅接触后大鼠的学习能力 (2 0 2 3± 5 52 )和记忆保持百分数 (6 4 17± 9 92 )均显著低于正常对照组 (分别为 13 86± 1 95,86 6 7± 5 16 ) ,(P <0 0 1,t =2 95,2 98)。染铅大鼠血铅 (0 399± 0 82 ) μg/ml、脑铅 (2 189± 0 818) μg/g湿重 ,浓度均显著高于对照组 (0 0 4 93± 0 0 12 μg/ml,0 6 9± 0 0 8μg/g湿重 ) ,(P <0 0 1,t =10 94和 4 4 1) ;而两组间血钙和脑钙差异无显著性。学习记忆能力与血铅、脑铅含量有关。结论　慢性铅接触可损害大鼠的学习记忆功能 ,铅通过血脑屏障沉积于大脑并与钙离子拮抗 ,干扰了细胞内的钙稳态 ,是造成脑损害的机制之一。