肺动脉血管紧张素转换酶在缺氧性肺动脉高压演进过程中的作用

目的探讨肺动脉局部肾素－血管紧张素系统对缺氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）的影响。方法采用常压缺氧ＰＡＨ动物模型，观察缺氧后肺动脉收缩压（ＰＡＰｓ）、肺动脉血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、胶原蛋白含量（Ｈｐ）及血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）超微结构的变化，以及ＡＣＥ抑制剂－西拉普利对以上变化的影响。结果缺氧期间ＰＡＰｓ、ＡＣＥ活性、Ｈｐ显著增高，ＳＭＣ转为分泌型。西拉普利组ＡＣＥ活性下降，ＰＡＰｓ、Ｈｐ降至正常，ＳＭＣ恢复收缩表型。结论肺动脉ＡＣＥ参与缺氧性ＰＡＨ形成、转归过程中肺动脉胶原代谢、ＳＭＣ表型变化的调节。     

冠状动脉狭窄时某些血管活性物质的变化

１３只麻醉开胸犬，分级缩窄冠状动脉左旋支，直到血流中断。临床分３组：对照组、冠心病（ＣＨＤ）组、急性心肌梗塞（ＡＭＩ）组。均测定血浆心钠素（ＡＮＰ）、内源性洋地黄样物质（ＥＤＬＳ）、醛固酮（Ａｌｄｏ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），动物实验还增加左心功能检测。结果显示，实验性冠状动脉血流（ＣＢＦ）减少时心功能进行性减退；肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）激活；ＡＮＰ分泌增加；ＥＤＬＳ减少。ＡＭＩ患者早期ＲＡＡＳ激活，ＡＮＰ增加，ＥＤＬＳ无改变，恢复期ＡＮＰ降低而ＥＤＬＳ增加。探讨了血管活性物质变化和机制，以及ＡＭＩ时应用血管紧张素转换酶抑制剂及外源性ＡＮＰ的意义。     

肺动脉血管紧张素转换酶在缺氧性肺动脉高压演进过程中的…

目的 探讨肺动脉局部肾素血管紧张素系统对缺氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）的影响。方法 采用常压缺氧ＰＡＨ动物模型，观察缺氧后肺动脉收缩压（ＰＡＰｓ）、肺动脉血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、胶原蛋白含量（Ｈｐ）及血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）超微结构的变化，以及ＡＣＥ抑制剂－西拉普利对以上变化的影响。结果 缺氧期间ＰＡＰｓ、ＡＣＥ活性、Ｈｐ显著增高，ＳＭＣ较为分泌型。西拉普利组ＡＣＥ活性下降，ＰＡＰｓ、Ｈｐ降至     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素肾素血管紧张素变化

为研究组织局部肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）和内皮素对缺氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）的影响。采用常压缺氧ＰＡＨ动物模型,观察血液、右心室、肺组织肾素活性（ＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）及内皮素（ＥＴ）含量变化和西拉普利（Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ）的治疗作用。结果发现缺氧时血ＲＡ与对照组无显著差别,ＡｎｇⅡ、ＥＴ升高,ＡＣＥ下降。右心室肌的ＲＡ、ＡｎｇⅡ、ＥＴ升高。肺组织ＲＡ、ＡｎｇⅡ升高,而ＥＴ、ＡＣＥ与对照组无显著差别,Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ使血、肺组织ＡＣＥ、心肌ＡｎｇⅡ降低。结论为１．心肺组织ＲＡＳ与ＰＡＨ的发生有关;２．Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ治疗ＰＡＨ有效。     

先天性心脏病并肺动脉高压患儿肺动脉压力与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的观察先天性心脏病(CHD)并肺动脉高压患儿围术期血浆血管紧张素Ⅱ变化,探讨肺动脉压力与血浆血管紧张素Ⅱ的关系。方法选择40例左向右分流型CHD患儿,根据其静息状态下的肺动脉平均压(PAMP)分为4组,无肺动脉高压组、轻度肺动脉高压组、中度肺动脉高压组、重度肺动脉高压组各10例。术前、术后24 h、康复出院时检测各组的血浆血管紧张素Ⅱ,并行超声心动图检查估测PAMP;对肺动脉压与血浆血管紧张素Ⅱ的相关性行线性相关回归分析。结果康复出院时各组PAMP及血浆血管紧张素Ⅱ比较P均>0.05;轻度肺动脉高压组术前、康复出院时PAMP及血浆血管紧张素Ⅱ比较P均<0.05,中、重度肺动脉高压组术前、术后24 h、康复出院时比较P均<0.05。CHD患儿的PAMP与血浆血管紧张素Ⅱ水平呈正相关(r=0.768,P<0.05)。结论CHD并肺动脉高压患儿的PAMP与血浆血管紧张素Ⅱ水平呈正相关。     

重组链激酶溶栓治疗后急性心肌梗死患者纤溶活性及血管活性物质的改变

目的：探讨重组链激酶溶栓治疗后急性心肌梗死患者血浆纤溶活性及血管活性物质的改变及其相互关系。方法：以发光底物显色及放射免疫法测定３７例急性心肌梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、内皮素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量。结果：溶栓组和对照组相比ｔ－ＰＡ上升，ＰＡＩ下降，ｔ－ＰＡ／ＰＡＩ及ＣＧＲＰ上升，溶栓后２小时达高峰，６小时维持较高水平，２４小时回降。两组急性心肌梗死患者血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮持续升高达正常值的３～４倍。结论：溶栓后血浆ｔ－ＰＡ／ＰＡＩ及ＣＧＲＰ迅速升高表现出同步消长关系。所有急性心肌梗死患者内皮素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮持续升高，三者表现出正反馈调节。     

血管紧张素Ⅱ的综合效应

血管紧张素Ⅱ的综合效应［ＣｏｄｙＲＪ．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，１９９７，７９（５Ａ）：９（英文）］血管紧张素Ⅱ的作用：（１）血管作用——ＡｎｇⅡ是重要而强烈的内源性血管收缩因子之一，它可通过许多器官系统影响血压。血浆ＡｎｇⅡ升高时，可阻碍血流的流畅、减...     

吸入一氧化氮可降低犬急性缺氧性肺动脉高压

观察了一氧化氮吸入对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响。结果发现，吸入０．００４４％（即４４ｐｐｍ）一氧化氮可明显降低犬急性缺氧时的肺动脉平均压及肺血管阻力，而对体循环血压及全身血管阻力无影响，提示一氧化氮吸入可用于治疗急性肺动脉高压。     

充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素与内皮素、血管紧张素Ⅱ关系的初步研究

目的：研究充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）含量变化及其与血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的关系。方法：用放射免疫法测定了９５例心力衰竭患者（心力衰竭组）和５０例正常人（正常对照组）的血浆ＡＭ、内皮素和血管紧张素Ⅱ含量，同时用彩色超声心动图测定了５６例心力衰竭患者的左心室射血分数。结果：心力衰竭组患者血浆ＡＭ含量高于正常对照组（５０．６４±２３．１３ｎｇ／Ｌ比１６９２±４．０９ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；心力衰竭患者血浆ＡＭ、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量升高程度与心力衰竭严重程度相平行；心力衰竭患者血浆ＡＭ与内皮素、血浆ＡＭ与血管紧张素Ⅱ含量均呈显著正相关（ｒ＝０．７２１８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．６５６６，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ含量与左心室射血分数呈显著负相关（ｒ＝－０．６２５８，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ与心力衰竭的原发病因无关。结论：ＡＭ参与了心力衰竭的病理生理过程，血浆ＡＭ升高可能与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量升高有关     

心血管病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化

心血管病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化李智培采用放射免疫法测定２１６例心血管病患者血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）浓度变化，并对其临床意义初步探讨。对象与方法２１６例住院心血管病患者，男１４１例，女７５例，年龄...     

缺氧和牛磺酸对牛肺动脉内皮细胞血管收缩肽的影响

目的探讨（１）内皮素－１、血管紧张素－Ⅱ和内源性洋地黄三种血管收缩肽在缺氧性肺动脉高压中的意义；（２）缺氧有无促进肺动脉内皮细胞释放和转化生成三种血管收缩肽的作用及它们之间有无促进释放或转化的协同关系；（３）在缺氧条件下，牛磺酸对肺动脉内皮细胞的内皮素－１信息核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达及三种血管收缩肽的释放和转化有无抑制作用。方法采用体外培养新生牛肺动脉内皮细胞和斑点杂交。结果（１）缺氧诱导内皮素－１ｍＲＮＡ表达增强和生成释放内皮素－１、内源性洋地黄增加；（２）内皮素－１促进肺动脉内皮细胞对血管紧张素－Ⅱ的转化生成；（３）牛磺酸对肺动脉内皮细胞内皮素－１ｍＲＮＡ的表达及三种血管收缩肽的释放和转化有抑制作用。结论缺氧可以促进牛肺动脉内皮细胞合成和释放血管收缩肽增加。牛磺酸对牛肺动脉内皮细胞有保护作用。     

培哚普利对慢生缺氧高二氧化碳大鼠肺血管重建的影响

探讨培哚普利对常压缺氧高二氧化碳性肺动脉高压及肺血管重建的影响。采用常压低氧高二氧化碳化肺动脉高压大鼠模型。观察肺动脉平均压（ｍＰＡ）,血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及肺小血管平滑肌,外膜,内膜超微结构的变化,以及培哚普处对以上绵影响。结果显示缺氧高二氧化碳使ｍＰＡＰ,ＡｎｇⅡ上升,超微结构发生变化,培哚普利组ｍＰＡＰ,ＡｎｇⅡ下降,平滑肌超微结构病变减轻。提示缺氧高二氧化碳使肺血管重建,且与Ａｎｇ     

应激性高血压大鼠血浆与组织血管紧张素Ⅱ含量的变化

为了探讨血管紧张素Ⅱ在应激性高血压发病中的作用，采用电击大鼠足底加同步噪音作应激源，建立急性和慢性应激性高血压模型。用放射免疫测定法检测应激性高血压大鼠血浆和组织中血管紧张素Ⅱ的含量。结果发现，血管紧张素Ⅱ在急性应激性高血压大鼠的血浆和肾上腺中的含量急骤升高（P＜0．001和P＜0．01），在主动脉和下丘脑内电有所增加（P＜0．05）；在慢性应激性高血压大鼠的心血管和中枢神经组织内血管紧张素Ⅱ的含量也明显增加。结果提示血浆和肾上腺中血管紧张素Ⅱ可能与急性应激性高血压有关；心血管和中枢神经等组织内血管紧张素Ⅱ可能与慢性应激性高血压有关。     

培哚普利对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管重建的影响

探讨培哚普利对常压缺氧高二氧化碳性肺动脉高压及肺血管重建的影响。采用常压低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型,观察肺动脉平均压（ｍＰＡ）,血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及肺小血管平滑肌,外膜,内膜超微结构的变化,以及培哚普利对以上变化的影响。结果显示缺氧高二氧化碳使ｍＰＡＰ,ＡｎｇⅡ上升,超微结构发生变化,培哚普利组ｍＰＡＰ,ＡｎｇⅡ下降,平滑肌超微结构病变减轻。提示缺氧高二氧化碳使肺血管重建,且与ＡｎｇⅡ有关,培哚普利能减轻肺血管重建。     

PTMV前、后肾素－血管紧张素－醛固酮系统及心钠素的观察

ＰＴＭＶ前、后肾素－血管紧张素－醛固酮系统及心钠素的观察张维东，张金荣，杨燕斐，刘晓惠，朱小玲，陈　湛经皮穿刺二尖瓣成形术（ＰＴＭＶ）研究显示ＰＴＭＶ前后血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）及心钠素（ＡＮＰ）会发生明显变化...     

肾素-血管紧张素系统与肾脏疾病

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ（ＡｎｇⅠ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）以及血管紧张素受体（ＡＴＲ）等六大成分组成，其中ＡｎｇⅡ为主要的生物活性肽。本系统在肾脏疾病中的作用几乎涉及到肾脏疾病过...     

尼群地平与硝苯吡啶对高血压病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

尼群地平与硝苯吡啶对高血压病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响李智培本研究对比观察了钙拮抗剂尼群地平与硝苯吡啶对高血压病患者血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）的影响。现报告如下。对象与方法：４０例住院高血压病患者随机...     

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂应用的进展

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂应用的进展麦炜颐马虹综述（中山医科大学附属第一医院心内科广州５１００８０）关键词受体，血管紧张素拮抗剂，血管紧张素受体肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）是机体调节血压，维持体液平衡的重要系统。其中，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），对...     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗心衰作用及对神经内分泌激素的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ｃｏｚａａｒ（商品名科素亚）抗心力衰竭疗效及对充血性心力衰竭患者血浆部分神经内分泌激素的影响。方法：３５ 例充血性心力衰竭患者服用ｃｏｚａａｒ ２５ ｍ ｇ／ｄ～５０ｍ ｇ／ｄ 治疗１２ 周,观察其治疗前后血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ） 水平及治疗前后心功能改变情况。结果：ｃｏｚａａｒ 治疗１２ 周后心功能得到明显改善,血浆ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、ＮＥ、ＥＴ水平均显著下降,ＮＯ水平升高。结论：血管紧张素Ⅱ拮抗剂不仅能抑制肾素一血管紧张素活性,还能抑制交感神经系统活性,调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。