实时三维超声心动图在肥厚型心肌病诊断中的价值

目的探讨应用实时三维超声心动图评价肥厚型心肌病的临床应用价值。方法对11例肥厚型心肌病患者进行实时三维成像,其中7例为非梗阻型肥厚型心肌病,4例为梗阻型肥厚型心肌病,其中2例左心室流出道梗阻,1例左心室中部梗阻,1例左、右心室流出道均梗阻。结果实时三维超声心动图能清晰显示肥厚型心肌病的肥厚部位、肥厚肌束、室壁运动状况及收缩期前向运动(SAM)现象。结论与二维超声心动图相比,实时三维超声心动图能够反映肥厚型心肌病患者心脏的立体空间结构,能够确定二尖瓣前叶运动与左心室流出道梗阻的关系。     

肥厚性心肌病梗阻程度与QT离散度及室性心律失常关系的研究

目的:探讨肥厚性心肌病梗阻程度与QT离散度(QTd)及室性心律失常的关系.方法:肥厚性心肌病患者51例,梗阻型28例,非梗阻型23例,体表心电图分别测定QTd及校正后QT间期(QTc),动态心电图统计室性心律失常类型及程度,多谱勒超声测定左室流出道压力阶差(LVOTG),并比较二组间差异.结果:肥厚梗阻与非梗阻型心肌病静息时QTd分别为(61.2=23.1)ms和(47.0±18.6)ms(P＜0.05),QTc分别为(60.2±24.1)ms和(4 7.2±21.6)ms(P＜0.05),发生Lowns2级以上室性心律失常分别为71.5%和21.7%(P＜0.001),LVOTG分别为(70.1±23.8)mmHg和(13.2±5.8)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(P＜0.001);梗阻型心肌病LVOTG与QTc呈正相关(r=0.48,P＜0.05),24 h室性早搏次数与QTc亦有良好相关性(r=0.51,P＜0.01).结论:肥厚性心肌病随左室流出道梗阻程度加重,QTd及室性心律失常程度加重.     

肥厚型心肌病病人的护理

肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征.典型者左心室肥厚,以室间隔为甚,偶尔可呈同心性肥厚.左心室腔容积正常或减小.偶尔病变发生于右心室.根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,家族性通常为常染色体显性遗传,多发生心律失常及早年猝死肥厚型心肌病,一个家族中可有多人发病.     

浅析肥厚型心肌病的诊断与治疗

目的 讨论肥厚型心肌病的诊断与治疗.方法 根据患者临床表现与辅助检查结果 结合进行诊断并治疗.结论 治疗原则为改善肥厚心肌的顺应性,预防左心室流出道狭窄和梗阻,改善血流动力学,抗室性心律失常,预防心脏猝死.     

肥厚型心肌病临床治疗

肥厚型心肌病(HCM)的重要特征是心肌肥厚,心室腔正常或变小,左心室血液充盈受限,舒张期顺应性下降.HCM伴有显著非对称性室间隔肥厚且引起左室流出道明显压力阶差或梗阻者,称之为肥厚型梗阻性心肌病.猝死是其主要危险,一般成人10年存活率为80%,小儿为50%,在高危病人中年病死率为4%～6%.成人死亡多为猝死;小儿则多死于心力衰竭,其次为猝死.     

肥厚型心肌病QT离散度的临床意义

肥厚型心肌病 (HCM )为临床上常见的一种心脏病 ,主要表现以左心室或右心室肥厚为特征 ,通常表现为室间隔非对称性。肥厚型心肌病最大危险是严重心律失常致猝死 ,因此预测其早期危险性非常重要。我们对 2 0 0 0年 3月— 2 0 0 3年3月来我院就诊的 4 0例肥厚型心肌病患者QT离散度 (QTd)进行分析 ,并对梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病QTd进行比较 ,从而分析预测肥厚型心肌病危险度。1　资料与方法1.1.　一般资料　 4 0例患者 ,男 2 4例 ,女 16例 ,年龄 35～ 6 5岁 ,平均 5 0岁 ,其中梗阻性肥厚型心肌病 2 2例 (梗阻组 ) ,非梗阻…     

肥厚性心肌病的起搏器治疗

近年来起搏器功能不断拓宽,不仅用于缓慢心律失常,而且用于改善血液动力学障碍-减轻肥厚性心肌病的梗阻和晚期心脏病的心力衰竭.肥厚性心肌病(HCM)是危害人类身体健康和造成心脏性猝死的重要疾病.随着电生理学和分子生物学的进展,对HCM有了许多新的认识,从而对HCM开展了心脏起搏器治疗的新途径. 1 HCM的病理生理 HCM是心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左室舒张期顺应性下降,心室充盈受阻为基本病态的原因不明的心肌病.文献[1]报道肥厚性心肌病与HLA B27,DR3,DR4相关联,表明HLA基因与肥厚性心肌病的发病有一定关系.据左室流出道有无梗阻而分为肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)和肥厚性非梗阻型心肌病(NHOCM).由于非对称性室间隔肥厚,特别是HOCM时出现左室与主动脉根部之间的跨流出道(LVOT)压力差,此压力阶≥4.0kPa,梗阻越重压力差就越大.梗阻的另一个重要原因是由于流体力学的"射流相应”(venturi effect)使二尖瓣前叶向前移位(SAM)形成的梗阻[2].为克服心室内的阻力,左室需要强力的收缩,心肌代偿性肥厚,室间隔的进一步肥厚,使梗阻加重形成恶性循环,这一耗能过程使心肌储备下降,电稳定性降低;同时,由于心肌的异常肥厚,舒张顺应性明显减低,致舒张功能障碍,造成舒张压和舒张阻力增高,舒张容量减少以及肺静脉瘀血.以上的病理生理改变可使患者出现劳力性呼吸困难,心前区闷痛,各种心律失常.约1/3患者有先兆晕厥,常在活动后发生,这是由于左室流出道梗阻引起脑供血不足所致,每年约4%～6%的患者发生猝死[3].     

肥厚型心肌病与QT离散度

BujaG等首先研究发现肥厚型心肌病(HCM)患者QT离散度(QTd)明显增大，并与恶性心律失常有密切关系。随后，大量研究显示QTd与HCM左室流出道梗阻程度及左室重量成正相关。本文就QTd与HCM的类型、心律失常、心功能损害程度作综述。     

肥厚型心肌病诊疗

肥厚型心肌病(hpertrophic crdio myopathy,HCM)的重要特征是心肌肥厚,心室腔正常或变小,左心室血液充盈受限,舒张期顺应性下降.HCM伴有显著非对称性室间隔肥厚且引起左室流出道明显压力阶差或梗阻者,称之为肥厚型梗阻性心肌病.猝死是其主要危险,一般成人10年存活率为80%,小儿为50%,在高危病人中年病死率为4%～6%.成人死亡多为猝死;小儿则多死于心力衰竭,其次为猝死.     

肥厚性心肌病(文献综述)

<正> 肥厚性心肌病并不少见。Goodwin曾说如把心肌病中的肥厚型与充血型(扩张型)两者加在一起,其重要性堪与冠心病相匹敌。 肥厚性心肌病(Hypertrophic cardiomy-opathy,HCM)的命名比较混乱,有人统计各家提出的名称竟有58种之多。通常把伴有流出道梗阻者叫肥厚性梗阻性(型)心     

肥厚型心肌病患者的心电图分析

目的探讨肥厚型心肌病(HCM)患者的心电图特点。方法32例心超已确诊的HCM患者,按肥厚部位分为室间隔肥厚21例,游离壁肥厚3例,心尖部肥厚2例,全心弥漫性肥厚6例,并对各型HCM的心电图表现进行比较分析。结果ST-T改变最为多见,占93.7%,ST段下移的程度在4型间差异无显著性意义(>0.05),T波倒置多出现于V3～V6导联,且心尖肥厚型明显多于室间隔肥厚型(<0.05)。左心室高电压(RV5>2.5mV或RV5 SV1>3.5mV)10例,占31.2%,心电图改变与左室肥厚相关性差。异常Q波11例,占34.3%,病理性Q波多出现在室间隔肥厚型患者中。心律失常17例,占53.1%,其中室性心律失常5例,占29.4%。QTc在室间隔肥厚型流出道梗阻亚组中较非梗阻亚组延长更为明显,两者有统计学差异(<0.05)。结论HCM患者的心电图表现呈多样性,特异性不高,但敏感性较高,其中ST-T非特异性改变最多见。临床上应提高对HCM患者心电图表现的认识。     

肥厚型心肌病药物治疗

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以心肌具有非对称性的,不均匀的肥厚为特征的,原因不明的心脏病.典型者室间隔肥厚远较游离壁明显,引起左室流出道狭窄,所以又名为原发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS).偶尔可呈南心性肥厚,不伴梗阻;亦可心尖部肥厚,称心尖肥厚型心肌病,为本病的亚型.广泛分布于全世界,家族发病较多,常可发生心律失常及早年猝死.     

心电图酷似下壁心肌梗死的肥厚型心肌病2例

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是以左心室和（或）右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本表现的心肌病.根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病.本病常为青年猝死的原因,后期可出现心力衰竭.近年我国大范围资料显示患病率为180/10万,世界范围内HCM的人群患病率为200/10万,我国的患病率与全球相近.本病常有明显家族史（约占1/3）,目前被认为是常染色体显性遗传疾病[1].     

肥厚型心肌病患者的诊治体会

肥厚型心肌病是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病.分两种类型:①以室间隔肥厚为主,造成左心室流出道梗阻,称肥厚梗阻型心肌病;②心肌肥厚而无流出道梗阻,称非梗阻型心肌病.其肥厚部位亦可为室间隔中部、左心室游离壁、右心室.根据流行病学资料,有家族史者占50%,男女比例为2:1,发病以青壮年多见.本病常为青年人猝死的原因.     

心肌组织多普勒成像技术评估肥厚型心肌病左室收缩运动协调性及功能

[目的]应用组织多普勒成像技术(TDI)评价肥厚型心肌病(HCM)左室收缩运动协调性及功能.[方法]正常对照组18例、肥厚型心肌病患者30例.测量左室收缩期电机械运动的时间离散度(DTQ-S)、室间隔和左室侧壁6个位点的心肌收缩期峰值速率(Vs).[结果]与对照组(15.6±3.5) ms相比,HCM组DTQ-S延长,梗阻型(31.5±12.3 )ms、非梗阻型(28.2±15.2) ms均为P＜0.001,而二者之间比较差异无显著性意义(P=0.623).HCM组各位点Vs值降低(P＜0.05),但是梗阻型与非梗阻型相比差异均无显著性意义.[结论]肥厚型心肌病梗阻型与非梗阻型均存在左室收缩运动协调障碍和收缩功能下降,TDI能够评价HCM左室运动而不受负荷影响.     

多巴酚丁胺负荷超声心动图评价肥厚型心肌病隐匿性梗阻

目的 应用多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)检测肥厚型心肌病左心室流出道血流速度及压力阶差,分析负荷后左心室流出道动力性梗阻的程度及其意义.方法 选择静息状态下左室流出道流速及压力阶差正常27例肥厚型心肌病患者做为研究对象,分别于基础状态及不同剂量多巴酚丁胺检测量左心室流出道血流速度及压力阶差.结果 DSE检查前27例患者左心室流出道血流速度均在正常范围,DSE达到峰值剂量后左心室流出道血流速度均增快,其中14例左心室流出道血流速度明显增快,大于2.7cm/s(2.75～6.92m/s),压力阶差大于30mmHg(30.2～191.55mmHg,1mmHg＝0.133kPa).结论 DSE检测隐匿性梗阻性肥厚型心肌病患者左心室流出道压力阶差可明确有无潜在左心室流出道梗阻,对基础状态左心室流出道压差正常,心室肥厚特别在室间隔基底部明显肥厚、临床症状明显者,是明确左心室流出道隐匿性梗阻的重要手段.     

二维及多普勒超声诊断家族性肥厚型心肌病(附6例报告)

应用二维及多普勘超声心动圈对肥厚型心肌病(HCM)家系7例做了检查,发现6例为HCM,1例正常。6例家族性HCM 室间隔厚度24.5±5.7mm,室间隔与左室后壁比值为2.52±0.64,部分病例伴左房扩大、左室流出道狭窄、二尖瓣收缩期向前运动,房室瓣及主动脉瓣相对关闭不全等表现。研究表明,同一家族HCM 患者,室壁肥厚部位及程度不同,临床表现梗阻型及非梗阻两种类型。对超声诊断HCM 患者,应做家系检查,发现家族性HCM。     

江西省首例经皮心肌内室间隔射频消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病

<正>肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)是肥厚型心肌病(HCM)中最严重的类型,约占HCM患者总数的60%,其主要表现为不对称的左室肥厚和二尖瓣收缩期前向运动引起的左室流出道梗阻,并伴有二尖瓣关闭不全和不同程度的左室舒张收缩功能障碍[1]。经皮心肌内室间隔射频消融术(PIMSRA)是空军军医大学西京医院刘丽文教授团队于2016年提出的一项国际首创的HOCM治疗方法,亦称Liwen术式。PIMSRA通过导管途径直接消融肥厚的室间隔,     

心尖肥厚型心肌病9例报告

心尖肥厚型心肌病是原发性肥厚型心肌病的特殊类型,肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖处．而室问隔基底部多无肥厚,常不伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差此病临床少见．笔收集9例．现报告如下。     

肥厚型心肌病超声改变与危险性室性期前收缩的关系

肥厚型心肌病是指室间隔、心尖部或左室游离壁心肌呈病态肥厚的一组疾病,容易伴发室性心律失常.但危险性室性期前收缩与左心室肥厚的部位和程度是否有关,目前尚不十分清楚.本文结合超声检查就此问题进行了探讨.