抑郁症患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化

目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。     

肿瘤坏死因子-α与抑郁症患者躯体疼痛症状相关性的研究

目的:探讨抑郁症患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与伴有的躯体疼痛症状的关系。方法:对42例伴有躯体疼痛症状的抑郁症患者(研究组)和79例不伴有躯体疼痛症状的抑郁症患者(对照组)测定血清TNF-α水平,并采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、视觉模拟评分(VAS)分别评估患者的抑郁症状、焦虑症状、躯体疼痛症状的程度,并进行相关性分析。结果:研究组血清TNF-α水平[(29.6±4.8)ng/L]显著高于对照组[(27.5±4.2)ng/L](t=2.491,P=0.027);经协方差分析调整影响因素后,两组血清TNF-α水平差异仍有统计学意义(F=3.855,P=0.036)。相关分析显示,研究组血清TNF-α水平与VAS评分、HAMD评分、HAMA评分呈正相关(r=0.362,P=0.018;r=0.408,P=0.006;r=0.336,P=0.038),对照组血清TNF-α水平与HAMD评分正相关(r=0.307,P=0.029)。结论:伴有躯体疼痛的抑郁症患者血清TNF-α水平增高,并可能与躯体疼痛症状的发生有关。     

度洛西汀对伴躯体疼痛症状的抑郁症患者血浆P物质水平的影响及其与疗效的关系

目的探讨伴躯体疼痛症状的抑郁症患者在度洛西汀治疗过程中,血浆P物质水平的变化与药物疗效间的关系。方法 30例伴躯体疼痛症状的抑郁症患者(患者组)接受度洛西汀治疗(60 mg/d),疗程4周。于治疗前、治疗后4周末测定血浆P物质水平,并与30例健康志愿者(对照组)进行对照;同时评定疼痛视觉模拟评分(VAS)、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分。结果 (1)患者组治疗前血浆P物质水平较对照组显著增高(P=0.000);治疗4周末较治疗前显著降低(P=0.001),但仍高于对照组(P=0.028)。(2)患者组治疗4周末VAS、HAMD-17、HAMA评分较治疗前均有显著下降(P=0.000)。(3)治疗后血浆P物质的下降率与VAS减分率、HAMD-17减分率呈正相关(r=0.457、0.401,P=0.011,0.029)。结论度洛西汀可降低伴躯体疼痛症状的抑郁症患者血浆P物质水平,可能是度洛西汀治疗抑郁症患者躯体疼痛症状的药理作用机制之一。     

抑郁障碍对颅脑创伤患者反应抑制功能的影响

目的初步探讨抑郁障碍对颅脑创伤患者反应抑制功能的影响。方法采用Glasgow昏迷量表、汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)和日常生活活动能力量表(ADL)评价104例颅脑创伤患者(伴抑郁障碍54例、不伴抑郁障碍50例)颅脑创伤和抑郁障碍严重程度,刺激-反应相容性试验记录反应抑制任务反应时间。结果颅脑创伤伴抑郁障碍组HAMD-17(P=0.000,0.000)和ADL(P=0.000,0.000)评分高于颅脑创伤不伴抑郁障碍组和对照组,颅脑创伤不伴抑郁障碍组HAMD-17(P=0.000)和ADL(P=0.000)评分亦高于对照组。无论执行相容性还是不相容性任务,颅脑创伤伴或不伴抑郁障碍组患者反应时间均长于对照组(P=0.000,0.000),颅脑创伤伴抑郁障碍组患者反应时间亦长于颅脑创伤不伴抑郁障碍组(P=0.000)。结论颅脑创伤后可发生认知功能障碍,且在伤后6个月或更长时间仍存在。颅脑创伤伴抑郁障碍可以加重患者认知功能障碍,应早期识别并及时干预。     

盐酸文拉法辛缓释片联合舒肝解郁胶囊治疗伴躯体症状抑郁症的临床对照研究

目的比较盐酸文拉法辛缓释片联合舒肝解郁胶囊与单用盐酸文拉法辛缓释片治疗伴躯体症状抑郁症的效果及安全性。方法选择符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)的抑郁症伴躯体症状患者60例,按就诊时间和入院顺序单双号分为研究组和对照组各30例。两组均服用盐酸文拉法辛缓释片,研究组在此基础上加用舒肝解郁胶囊治疗,疗程6周,在治疗第2、4、6周对患者进行汉密顿抑郁量表17项版(HAMD-17)及副反应量表(TESS)评定。结果治疗第6周末,研究组显效率高于对照组(86.67%vs.73.33%,χ2=6.125,P0.05);两组HAMD-17评分差异有统计学意义[(7.36±3.41)vs.(11.14±3.25),t=4.59,P0.01];两组HAMD-17焦虑/躯体化因子评分差异有统计学意义[(4.64±1.11)vs.(1.57±1.45),t=6.324,P0.01];两组TESS评分差异无统计学意义[(3.47±0.85)vs.(3.96±1.23),t=1.12,P0.05]。结论盐酸文拉法辛缓释片联合舒肝解郁胶囊治疗伴躯体症状抑郁症较单用盐酸文拉法辛缓释片起效更快,更快改善躯体症状,不增加药物的不良反应。     

双相情感障碍混合发作血清细胞因子水平研究

目的：比较双相情感障碍混合发作与躁狂发作及抑郁发作患者之间血清细胞因子的水平。方法：采用酶联免疫吸附法测定38例双相情感障碍混合发作患者（混合组）、54例躁狂发作患者（躁狂组）、47例抑郁发作患者（抑郁组）及38名正常人（对照组）血清白介素-1（IL-1β）、白介素-2（IL-2）及白介素-6（IL-6）的浓度;混合组患者于治疗前和治疗8周进行Hamilton抑郁量表（HAMD-24）和Young躁狂量表（YMRS）评定。结果：混合组IL-1β浓度显著高于躁狂组及抑郁组（P〈0.01）,但与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。混合组IL-2浓度与躁狂组、抑郁组及对照组之间差异均无统计学意义（P〉0.05）。混合组IL-6浓度显著高于躁狂组、抑郁组及对照组（P〈0.001）。混合组IL-6浓度治疗8周后较治疗前显著下降（t=3.372,P〈0.01）,与对照组比较差异无统计学意义（t=1.823,P〉0.05）。混合组治疗前后IL-6浓度差值与HAMD-24、YMRS减分率之间均无显著相关（r分别=-0.211、-0.100,P均〉0.05）。结论：双相情感障碍混合发作可能存在IL-6诱导的免疫功能异常,有不同于双相情感障碍躁狂发作及抑郁发作的生物学特征。     

银杏酮酯对缺血性卒中患者血浆促炎因子及认知功能的作用研究

目的研究银杏酮酯分散片对缺血性卒中后炎症反应及认知功能的影响及临床意义。方法本研究为前瞻性临床随机对照试验,选取2012年10月-2014年6月在南京鼓楼医院和扬州市第一人民医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者,并随机分为试验组[银杏酮酯分散片(0.15 g,tid)联合阿司匹林治疗(0.1 g qd)]和对照组[阿司匹林(0.1 g qd)治疗],用药180 d。比较两组血清炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-15、IL-17A、IL-23、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)水平。使用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)、改良Rankin量表、简易精神状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)、蒙特利尔认知量表(Montreal Cognitive Assessment,MOCA)评分评估两组治疗前及治疗后(13±1)d、(30±7)d、(90±7)d、(180±7)d的神经功能缺损和卒中后认知功能的改变,比较两组治疗前后量表评分的变化情况。结果研究纳入60例患者,因血液标本不合格脱落8例,纳入统计分析的有试验组27例,对照组25例。治疗(13±1)d时,试验组血清IL-1β([1.55±0.43)pg/ml vs(2.05±0.74)pg/ml,P0.001],IL-15([1.88±0.82)pg/ml vs(3.17±1.93)pg/ml,P0.001],IL-6([5.57±4.96)pg/ml vs(8.81±8.00)pg/ml,P=0.042],IL-17A([5.11±1.51)pg/ml vs(6.67±2.24)pg/ml,P0.001],IL-23([0.42±0.88)pg/ml vs(0.67±0.98)pg/ml,P0.001],TNF-alpha([15.12±6.97)pg/ml vs(18.31±6.61)pg/ml,P=0.009]水平较用药前有显著下降;而在对照组中仅IL-15([2.01±0.72)pg/ml vs(2.53±1.20)pg/ml,P=0.036]较用药前有显著下降。两组各随访点MMSE和MOCA评分虽无显著差异,但试验组用药后(30±7)d、(90±7)d、(180±7)d与用药前MMSE相比,比对照组改善更显著(P分别为0.036、0.012和0.048)。结论银杏酮酯分散片联合阿司匹林比单用阿司匹林能更显著降低急性缺血性卒中患者血清炎症因子水平,改善其认知功能。     

单相与双相抑郁障碍患者临床特征的对照研究

目的比较单相与双相抑郁障碍患者的临床特征,为单相和双相抑郁障碍的鉴别诊断提供参考。方法连续入组2012年6月-2013年11月在广州医科大学附属脑科医院住院、符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的单相抑郁障碍(单相组,n=72)和双相抑郁障碍(双相组,n=64)患者,收集并分析两组一般人口学资料和临床特征,采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定抑郁症状。结果单相组女性及已婚患者比例均高于双相组(χ2=18.74、4.68,P0.05或0.01);双相组平均起病年龄小于单相组(t=-2.13,P=0.035);双相组性格外向者比例高于单相组(χ2=9.74,P=0.002);单相组有病前诱因者比例高于双相组(χ2=18.96,P0.01);双相组伴不典型抑郁症状者比例高于单相组(χ2=24.60,P0.01);双相组既往抑郁发作次数多于单相组(Z=-5.37,P0.01);单相组HAMD-17总评分及躯体化焦虑和食欲减退因子评分均高于双相组,差异均有统计学意义(t=-2.78~-2.06,P0.05或0.01)。结论单相与双相抑郁障碍患者在性别、婚姻状况、发病年龄、是否有病前诱因、是否伴不典型抑郁症状、既往发作次数及HAMD-17评分方面存在差异。     

双相障碍抑郁发作患者血清谷氨酸系统代谢紊乱特征及相关因素

目的探讨双相障碍抑郁发作患者外周血清中谷氨酸系统各指标变化的特点及其相关因素。方法选取50例双相障碍抑郁发作患者及48名正常对照,以汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale-17,HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评估患者抑郁和焦虑症状,以酶联免疫吸附法测定被试血清谷胺酰胺(glutamine,Gln)、谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及谷氨酸脱羧酶(glutamic acid dehydrogenase,GAD)水平,计算Glu/GABA比值。结果双相障碍抑郁发作组较之对照组,血清Glu水平[(35.80±6.34)mg/L vs.(28.69±5.73)mg/L,t=4.68,P0.01]及Glu/GABA[(6.18±1.40)vs.(5.06±1.29),t=3.44,P0.01]增高,血清GABA水平[(5.09±0.71)μmol/L vs.(5.83±1.17)μmol/L,t=3.10,P=0.01]、GAD水平[(28.72±5.39)U/L vs.(35.78±7.22)U/L,t=4.46,P0.01]降低。双相障碍抑郁发作组血清Glu水平与HAMD总分呈正相关(r=0.52,P=0.03),血清GABA水平与HAMD睡眠障碍因子分呈负相关(r=-0.38,P=0.04)。结论双相障碍抑郁发作患者存在Glu能神经元活性增强,GABA能神经元活性降低,兴奋性神经元与抑制性神经元功能失平衡。     

单双相抑郁患者的情感气质特征及其与抗抑郁治疗反应的关系

目的探索单相抑郁、双相I型和双相II型抑郁患者情感气质特征的差异及其与抗抑郁治疗反应的关系。方法收集广州医科大学附属脑科医院和暨南大学第一附属医院的住院和门诊患者,包括332例单相抑郁患者、116例双相I型患者和152例双相II型患者,所有患者均处于重性抑郁发作期。在为期6周的半自然临床试验中,所有患者均接受抗抑郁药治疗,完成情感气质问卷中文版(TEMPS-A)和汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定。比较治疗4、6周末不同气质类型为主导气质患者HAMD-17评分减分率。结果双相I型患者旺盛情感气质评分高于单相抑郁患者和双相II型患者[(9.91±4.53)分vs.(8.20±4.34)分vs.(8.53±4.14),F=6.562,P=0.002];而双相II型患者环性气质评分高于单相抑郁患者[(10.05±5.02)分vs.(7.47±5.22)分,F=12.89,P0.01]。治疗6周后,情感旺盛气质主导组HAMD-17评分减分率高于情感旺盛气质非主导组(F=6.44,P=0.011)。结论单双相抑郁患者的情感旺盛气质和环性气质的特征有所差异,旺盛情感气质可能可以作为处于重性抑郁发作期的情感障碍患者抗抑郁治疗反应的预测因子。     

阿尔茨海默病患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α水平与认知功能的相关性

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与认知功能的相关性.方法 选择2015年1月~2016年1月在济宁医学院附属医院兖州院区治疗的AD患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检的90名健康人作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组研究对象的外周血IL-6、IL-8及TNF-α水平,并采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对其认知功能和日常行为能力进行评估.比较各组间炎性因子水平的差异,分析炎性因子表达水平与认知功能的相关性.结果 研究组AD患者外周血的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组[(128.64±10.28)pg/ml比(103.59±8.72)pg/ml,(134.32±9.67)pg/ml比(101.45±7.32)pg/ml,(221.39±23.54)pg/ml比(109.68±18.76)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).受教育年限为AD患者认知功能的保护因素,IL-6、IL-8及TNF-α水平为危险因素(P<0.05).整体人群中IL-6、TNF-α水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.314,-0.079;P<0.05),IL-8与MMSE无相关性.结论 外周血IL-6及TNF-α水平与轻度AD患者的认知功能相关.     

The serum level of interleukin-6 in patients with intellectual disability and refractory epilepsy

We aimed to study the influences of active epilepsy and intellectual disability (ID) on the serum interleukin-6 (IL-6) by determining levels in 74 patients with developmental disorder with epilepsy and 63 healthy controls. The patients showed significantly higher IL-6 levels than the controls (4.1±4.5pg/ml vs. 2.1±1.0pg/ml; p<0.001). High seizure frequency and severe intellectual disability emerged as predictors for elevated serum levels of IL-6.     

躯体形式障碍伴发抑郁的影响因素

目的探讨躯体形式障碍（SFD）伴发抑郁的影响因素。方法采用自编的躯体症状报告单、Beck抑郁自评问卷（BDI）、认知情绪调节问卷（CERQ—c）、多伦多述情量表（TAS）对115例SFD患者进行评定。结果纳入研究的109例SFD中,69例（SFD抑郁组）BDI总分≥14分,40例（SFD非抑郁组）BDI总分≤13分。SFD抑郁组CERQ—C不适应性策略总分[（46．83±7．58）比（41．35±9．32）]、TAS总分[（61．55±7．05）比（55．20±9．84）]均高于非抑郁组,差异有统计学意义（P〈0．01）。SFD抑郁组的认知功能、运动系统、疼痛、泌尿生殖系统症状及症状清单总分[（26．38±6．80）比（22．35±6．30）]显著高于非抑郁组,差异有统计学意义（P〈0．05）。以是否抑郁为因变量,对有关变量进行Logistic回归分析,CERQ—C不适应性策略总分、性别、受教育年限依次进入方程。结论SFD伴发抑郁较为常见,SFD抑郁组较非抑郁组存在更为严重的述情障碍与躯体化症状。SFD抑郁的发生与不适应性策略、性别及受教育年限等密切相关。     

Systemic interleukin-6 concentrations in patients with perimesencephalic non-aneurysmal subarachnoid hemorrhage

Patients with spontaneous non-aneurysmal subarachnoid hemorrhage (non-aSAH) are considered to have a benign illness in contrast to patients with aSAH. The occurrence of the systemic inflammatory response syndrome has been linked to worse outcomes in patients with aSAH. We analyzed systemic interleukin (IL)-6, a proinflammatory cytokine, to determine whether its concentration differs between patients with non-aSAH and those with aSAH, reflecting the more benign illness. Daily systemic IL-6 levels were measured in the acute phase in 11 patients with non-aneurysmal perimesencephalic SAH (pmSAH), with bleeding strictly located around the midbrain, and in nine patients with non-aneurysmal non-perimesencephalic (non-pmSAH), with hemorrhage extending into adjacent cisterns (group 1). IL-6 levels were compared with those from patients suffering from aSAH with cerebral vasospasm (CVS) (group 2) and without CVS (group 3). The mean IL-6 level (±standard error of the mean) was significantly lower in group 1 compared to group 2 (9.9±1.9 vs. 29.1±6.7 pg/mL, p=0.018). The difference in mean IL-6 level between group 1 and 3 fell short of significance (9.9±1.9 vs. 14.9±1.1 pg/mL, p=0.073). Patients in group 1 had a significantly better outcome (Glasgow Outcome Scale score 4-5) compared to group 2 (p<0.001) and a trend towards better outcome compared to group 3 (p=0.102). A subgroup analysis revealed a higher mean IL-6 concentration in patients with non-pmSAH compared to patients with pm-SAH (p=0.001). We concluded that systemic IL-6 concentration reflects the severity of the inflammatory stress response and course of the illness. The more benign illness and good prognosis of patients with pmSAH or non-pmSAH in contrast to patients with aSAH is reflected by the lower concentrations of IL-6.     

偏头痛大鼠硬脑膜肥大细胞脱颗粒与神经源性炎症相关因子的变化

目的 观察偏头痛大鼠硬脑膜肥大细胞脱颗粒与神经源性炎症相关因子的变化,探讨偏头痛疼痛产生的可能机制.方法 64只SD大鼠随机分为刺激组(32只)和假手术组(32只).电刺激大鼠单侧三叉神经节建立偏头痛模型,放射免疫法测定刺激侧颈静脉血中降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.酶联免疫吸附法测定刺激侧颈静脉血中组胺和硬脑膜中前列腺素E2(PGE2)的含量,甲苯胺蓝染色观察硬脑膜肥大细胞的数量及脱颗粒百分率,免疫组织化学染色法、免疫蛋白质印迹技术观察硬脑膜中环氧化酶-2(COX-2)的阳性细胞数及蛋白表达.结果 假手术组和刺激组颈静脉血中CGRP含量分别为(59.20±11.66)pg/ml和(82.84±16.24)pg/ml(t=-3.34);组胺含量分别为(9.87±0.88)ng/ml和(11.59±1.20)ng/ml(t=-3.27);硬脑膜中肥大细胞数量分别为15.46±2.40和11.63±1.67(t=3.71),脱颗粒百分率分别为14.09%±4.53%、29.10%±9.39%(t=-4.07).两组硬脑膜中PGE2的含量分别为(80.70±10.60)pg/ml和(382.30±20.90)pg/ml(t=-16.674);硬脑膜中COX-2阳性细胞数分别为42.00±18.40和139.00±20.50(t=-7.994),COX-2蛋白表达(吸光度值)分别为19.50±9.20和359.20±21.90(t=-5.190).两组间比较,上述指标差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 电刺激单侧三叉神经节可诱导硬脑膜肥大细胞脱颗粒及神经源性炎症的产生,相关炎症因子的改变可能是偏头痛疼痛发生的重要病理生理基础.     

A lzheimer病患者血清IL-2、sIL-2R水平的研究

目的 :Alzheimer病 (AD)是由多种病因引起的涉及多种病理机制和出现多种病理表现的多因素性疾病。近年来研究发现 AD患者血清中细胞因子水平增高以及皮质、海马内神经炎性斑数量增加 ,表明免疫炎症机制在 AD的发生、发展中起重要作用。本研究拟通过对 AD患者血清 IL - 2、 s IL - 2 R水平的检测 ,来探讨其在 AD慢性炎症病理过程中的作用。方法 :采用双抗体酶联免疫吸附试验 (EL ISA) ,检测 10例 AD患者血清 IL 2及 s IL 2 R水平 ,并与血管性痴呆 (VD)组及正常对照组做了比较。结果 :AD组血清中 IL- 2水平为 35 2± 33.4pg/ ml,明显高于 VD组 (2 83.6± 6 2 .9pg/ ml)和正常对照组 (2 5 8.5± 49.1pg/ ml) ,差异显著 (P<0 .0 0 5 ) ;AD组 s IL - 2 R水平为 81± 37.3pmol/ L ,明显高于VD组 (5 4.1± 30 .9pmol/ L )和正常对照组 (48.3± 18.3pmol/ L ) ,差异显著 (P<0 .0 5 )。结论 :说明 AD患者脑内免疫细胞被激活 ,IL- 2、s IL- 2 R参与了 AD的慢性炎症改变过程。血清 IL- 2和 s IL- 2 R可作为检测 AD外周血的免疫标记物。     

抑郁症患者血清细胞因子水平的研究

目的探讨细胞因子在抑郁症发病中的作用。方法用酶联免疫吸附法检测22例抑郁症患者（抑郁症组）和20名正常人（对照组）的血清白细胞介素（IL）1-β、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和γ-干扰素（IFN-γ）水平,均以nmol/L计。结果抑郁症组血清IL-2水平为0.46±0.52,明显高于对照组的0.15±0.19（t=2.517,P<0.05）。抑郁症组的IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平分别为0.32±0.57,0.14±0.37,0.03±0.05和0.05±0.13,与对照组（分别为0.23±0.25,0.08±0.23,0.05±0.09和0.01±0.04）比较,差异无显著性（t分别为0.645,0.589,1.099和1.110,P>0.05）。结论抑郁症患者的血清IL-2水平升高,提示IL-2可能在抑郁症的发病中起一定作用。     

Tourette综合征患者血清可溶性白细胞介素6受体与自身抗体表达水平的研究

目的 通过研究Tourette综合征(TS)患者血清自身抗体和可溶性白细胞介素6受体表达水平改变及其之间的相关性,探讨白细胞介素6受体介导的免疫调节在疾病发生中的作用.方法 应用抗脑抗体(ABAb)、抗核抗体(ANA)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)及可溶性细胞因子受体gp130(sgp 130)的酶联免疫吸附法商品试剂盒,检测67例TS患者(TS组)和64名正常人(对照组)血清sIL-6R、sgp130及相应抗体的浓度,同时采用胶乳增强免疫比浊法检测抗链球菌溶血素O(ASO)水平.结果 TS组血清sIL-6R(44±16)pg/L,sgp130(69±25)pg/L,均显著高于对照组[(30±9)pg/L,(47±14)pg/L];差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.000,P均＜0.01).TS组血清ABAb检出率为(67%)、ANA为(53%),均显著高于对照组(3%,25%),差异均有统计学意义(P=0.000,P＜0.01;P=0.001,P＜0.01);且ASO增高的比例(20%)高于对照组(0%)(P=0.000,P＜0.01).TS组ABAb浓度与sgp130呈负相关(r=-0.375,P＜0.05).结论 TS患者IL-6受体和自身抗体表达异常,中枢神经组织的自身免疫损伤可能参与了疾病发生发展的病理生理过程.