趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病，趋化因子是一种炎症的关键调节物，在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

维生素D及其受体诱导口腔扁平苔藓巨噬细胞IL-10表达

目的:探讨维生素D及其受体(VD/VDR)对口腔扁平苔藓(OLP)巨噬细胞炎性因子的调控作用。方法:选取OLP患者和健康对照志愿者各20例,分选组织巨噬细胞检测炎性因子和VDR表达量并分析两者间相关性;在单核源巨噬细胞和THP-1细胞系过表达VDR或加入维生素D,检测细胞白细胞介素-10(IL-10)表达量;染色体免疫共沉淀和荧光素酶报告基因实验检测VDR与IL-10基因启动子结合情况;维生素D处理OLP巨噬细胞检测炎性因子表达量。结果:OLP病变组织巨噬细胞VDR表达水平降低,且与炎症抑制因子IL-10表达水平呈正相关;细胞水平上,VD/VDR信号通路明显诱导巨噬细胞IL-10表达;分子机制上,VDR通过与IL-10基因启动子区域作用元件相结合,激活IL-10基因转录水平;维生素D处理后OLP巨噬细胞IL-10表达上调且促炎因子表达下调。结论:OLP巨噬细胞VD/VDR信号通路通过调控IL-10转录水平影响炎症因子表达。     

口腔扁平苔藓患者血清IL-2、IL-4、IL-6水平与临床症状的相关性

目的 探讨不同类型口腔扁平苔藓(OLP)患者血清IL-2、IL-4、IL-6在OLP发病及治疗中的意义。方法 采用ELISA方法检测60例各型OLP患者血清IL-2、IL-4、IL-6的水平，记录患者的疼痛程度、充血和糜烂面积。结果 OLP患者血清IL-2、IL-4水平较对照组无显著差异，而各型OLP患者IL-6显著升高。糜烂型OLP患者IL-4水平显著高于对照。血清IL-2、IL-4水平与疼痛程度、充血面积和糜烂面积之间无相关性，而IL-6与三者呈正相关。结论 本研究支持自身免疫机制是OLP的发病机制之一的观点；在OLP的不同阶段患者的免疫状态是变化的；IL-6在OLP的发病中发挥了一定作用。血清IL-6水平也许可以作为动态监测OLP疾病进展的指标和疗效观察的指标。     

口腔扁平苔藓患者外周血IFN-γ、IL-4和IL-17的表达及意义

目的：探讨Th1、Th2、Th17代表性细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17在口腔扁平苔藓（OLP）发病中的作用及意义。方法：采用ELISA法测定60例OLP患者（糜烂型30例,非糜烂型30例）及25例健康人血清中IFN-γ、IL-4、IL-17表达水平,并分析其与OLP临床特征相关性。结果：IFN-γ表达水平在非糜烂型及糜烂型OLP组均低于对照组（P＜0．01）;IL-4表达水平在非糜烂型及糜烂型OLP组均高于对照组（P＜0．01）;IFN-γ／IL-4比值水平在非糜烂型和糜烂型OLP组均低于正常对照组（P＜0．01）。IL-17表达水平在糜烂型OLP组高于对照组（P＜0．05）;非糜烂型OLP组与对照组差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：IFN-γ表达降低和IL-4表达增高导致IFN-γ／IL-4比值降低是OLP的免疫病因学因素之一,IL-17蛋白表达增高主要与糜烂型OLP炎症过程有关。     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病,趋化因子是一种炎症的关键调节物,在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

IL-17在OLP病损中的表达及其作用机制的研究

目的：进一步探索IL-17在OLP局部病变中的表达及其作用机制.方法：16位OLP患者和5位健康志愿者被募集参与本试验.采用免疫荧光染色法检测IL-17 （interleukin-17）在OLP病损组织中的表达.进一步采用免疫组织化学染色法检测IL-17受体（interleukin-17 receptor,IL-17R）在OLP病损组织中的表达情况.结果：IL-17＋细胞散在分布于OLP病损组织黏膜固有层中.OLP局部组织中均存在IL-17R的表达,IL-17R主要表达于上皮基底角质形成细胞;同时在上皮下淋巴细胞浸润层中也可见相当数量的炎症细胞表达IL-17R.结论：在OLP病损局部IL-17可与表达于上皮基底角质形成细胞和上皮下淋巴细胞浸润层中部分炎症细胞表面的特异性受体IL-17R结合,进而参与OLP的局部炎症反应.     

口腔扁平苔藓患者血清中白细胞介素-12和白细胞介素-27表达与免疫功能的相关性

目的了解口腔扁平苔藓（OLP）患者血清中白细胞介素（IL）-12和IL-27的表达与患者免疫功能状况的相关性,探讨IL-12和IL-27在OLP免疫发病机制中的作用及意义。方法 选取对照组健康者20例和OLP组患者30例（其中网纹型15例,糜烂型15例）,通过流式细胞术分析OLP患者外周血淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+56[自然杀伤细胞（NK）]的表达情况,散射比浊法检测患者体液免疫指标免疫球蛋白（Ig）G、IgA、IgM、C3、C4的表达情况。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血清中IL-12和IL-27的表达水平,分析IL-12和IL-27的表达与OLP患者免疫功能状况及临床特征的相关性。结果 与实验室标准值相比,OLP患者细胞免疫中CD3+、CD4+、CD8+水平降低,CD19+水平增高（P<0.05）;体液免疫中IgM水平增高,C4水平降低（P<0.05）。OLP患者血清中IL-12与IL-27表达水平均高于对照组（P<0.05）。同时相关分析显示,OLP患者血清中IL-12和IL-27的表达水平呈正相关关系（r=0.912,P<0.01）。但是IL-12及IL-27表达水平与OLP体征计分、病程计分等临床特征无相关性（P>0.05）。OLP患者中IL-12和IL-27的表达与CD16+56（NK）存在负相关关系（r₁=-0.416,P₁=0.022;r₂=-0.392,P₂=0.032）,与IgG存在正相关关系（r₁=0.445,P₁=0.014;r₂=0.549,P₂=0.002）。结论OLP患者主要以细胞免疫功能低下为主,同时伴有一定程度的体液免疫功能的紊乱。IL-12和IL-27的异常高表达可能协同引起且促进了OLP的炎症发生发展,并且通过机体代偿性负反馈作用参与了对炎症性免疫应答的调节,在OLP的发病机制中起到了一定作用。     

OLP角质形成细胞体外培养的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种病因不明的慢性炎症性疾病。在其病变发展过程中，角质形成细胞可作为非专职的抗原提呈细胞，对自身抗原进行识别、吞噬和提呈，因此成熟的角质形成细胞模型有助于研究OLP的发病机制。目前原代OLP角质形成细胞较难获取，其体外培养易受微生物污染，同时培养基以及细胞活力等诸多因素都是培养成功的关键。本文就OLP角质形成细胞体外培养的国内外进展作一综述。     

口腔扁平苔藓疗效评价体系浅析：

口腔扁平苔藓（OLP）是一种慢性炎症性皮肤黏膜疾病，病因尚不清，病情迁延，易反复。对OLP的治疗效果进行较客观的评价对提高其治疗水平颇为重要。本文仅就英文文献各时期较常采用的OLP疗效评价体系进行综述。     

口腔扁平苔藓的治疗循证医学分析

口腔扁平苔藓(OLP)是口腔黏膜病中常见病。目前OLP归于慢性、浅表性、非感染性炎症范畴。OLP是否属于癌前病变，文献报道不一，目前尚无定论，但倾向有癌变的可能。OLP病因复杂，目前尚不清楚，因而OLP的治疗也是多种多样。     

口腔扁平苔藓患者血清中γ干扰素、白细胞介素4表达水平对免疫应答的调节作用

目的：探讨口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者血清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)表达水平对免疫应答的调节作用。方法：选取2019年1月—2021年12月首都医科大学附属北京口腔医院王府井部收治的83例OLP患者为实验组，另纳入同期来院的61例健康志愿者为对照组。比较2组患者血清中IFN-γ、IL-4及免疫功能指标的表达情况，并分析实验组IFN-γ、IL-4表达水平与免疫功能指标的关系。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果：实验组IFN-γ、IL-4水平显著高于对照组(P<0.05)。实验组网纹型OLP、糜烂型OLP患者的IFN-γ水平对比差异无统计学意义(P>0.05)，实验组糜烂型OLP患者的IL-4水平显著高于网纹型OLP患者(P<0.05)。实验组CD3⁺、CD4⁺、CD16⁺+CD56⁺、CD4⁺/CD8⁺水平显著低于对照组(P<0.05)，实验组CD8     

口腔扁平苔藓与NF-κB通路相关因子IL-8和RANTES的关系研究

目的探讨NF-κB信号通路相关细胞因子白细胞介素-8 (IL-8),受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)在口腔扁平苔藓(OLP)患者组和健康对照组中的表达,并分析IL-8、RANTES表达的相关性,探讨在口腔扁平苔藓发生发展过程中NF-κB信号传导通路的作用。方法选取30例OLP患者作为实验组,30例健康者为对照组,取其相应黏膜组织。应用RT-PCR法检测NF-κB相关因子IL-8、RANTES在OLP患者组与健康对照组中的表达,分析患者组与对照组的表达差异及二者表达相关性。结果 RT-PCR结果显示IL-8、RANTES在OLP两组中均有表达,但患者组的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。OLP患者组中IL-8与RANTES的表达相关(P<0.05)。结论 OLP的发生发展可能与NF-κB引导的炎症通路及其介导的炎症因子IL-8、 RANTES相关,同时IL-8和RANTES在OLP的发病过程中可能具有协同致病作用。     

补血活血法对口腔扁平苔藓患者TNF-α、IL-8 及sIL-2R水平的调节作用

目的　探讨补血活血中药对口腔扁平苔藓（OLP）患者TNF-α、IL-8及sIL-2R水平调节作用，为临床用药提供依据。方法　40例OLP患者随机分为两组，分别给予补血活血中药和雷公藤总甙片进行治疗，采用双抗体夹心法检测治疗前后TNF-α、IL-8及sIL-2R水平的变化。结果　治疗2个月后补血活血中药对口腔扁平苔藓（OLP）患者的粘膜斑纹改善方面和TNF-α、IL-8及sIL-2R水平调节作用明显优于雷公藤总甙片；还显示患者粘膜充血及白色斑纹程度越重，TNF-α、IL-8及sIL-2R的水平就越高。结论　口腔扁平苔藓患者因病情不同免疫平衡失调的严重程度也不同；补血活血中药是治疗OLP有效的并具有调节免疫功能的药物，值得临床推广应用。     

口腔扁平苔藓免疫学因素的研究现状

口腔扁平苔藓(OLP)是一种严重影响患者身心健康的发生于口腔黏膜的非传染性炎症性疾病.OLP的病因尚不明确,可能与多种因素有关.目前的研究表明,OLP的发病与免疫因素密切相关,它是一种以T淋巴细胞介导的免疫应答为特征的慢性疾病.抗原特异性机制和非特异性机制可能参与OLP的免疫过程.首先由树突状细胞摄取、处理未知抗原触发...     

TNF—α阻断方法治疗类风湿性关节炎及其对口腔扁平苔藓研究的启示

肿瘤坏死因子（TNF-α）是一种由多种免疫细胞分泌的促炎细胞因子。实验证明TNF—α及其受体不仅在类风湿性关节炎（RA）患者的组织中高表达,而且参与关节炎症、关节破坏和相关复合病变的发生。因此,TNF—α阻断已经成功应用于RA治疗。口腔扁平苔藓（OLP）是一种病因不明的皮肤黏膜慢性免疫炎症性疾病,细胞因子变化与OLP发病密切相关。近年来,TNF—α在OLP发病机制中的作用引起广泛关注。TNF-α阻断疗法在RA中的应用给OLP的治疗带来新的启示。本文就TNF-α在RA和OLP中的作用及治疗前景作一综述。     

人β防御素2与口腔扁平苔藓相关性的研究进展

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种常见的口腔黏膜慢性免疫性炎症疾病,OLP的病因和发病机理目前尚未阐明,在临床诊疗过程中存在着诸多问题且OLP存在癌变风险,故OLP的发生发展及临床诊疗方面的研究历来受到重视.近年来的一些研究表明,OLP的发生与人β防御素2(humanβdefensin-...     

口腔扁平苔藓发病机制中T淋巴细胞作用及分布变化的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种发生于口腔黏膜的慢性炎症性疾病,是最常见的口腔黏膜疾病之一。因其长期糜烂病损有恶变现象,WHO将其列入癌前状态。0LP的主要病理改变是基底细胞液化变性及上皮下淋巴细胞浸润,其发病机制尚未完全明确,大量研究证实,OLP是一种由T细胞介导的自身免疫性疾病。近年来,国内外各项相关研究显示,无论在0LP患者的外周血还是1：3腔局部病损均显示出不同于正常人的T淋巴细胞分布。本文就T淋巴细胞在OLP发病中的作用及其亚群分布变化研究作一综述。     

中西医结合治疗口腔扁平苔藓40例临床观察

扁平苔藓（OLP）是一种皮肤黏膜慢性炎症性疾病，可单独发生于口腔黏膜或皮肤，也可二者同时并发。其病因与精神神经因素、内分泌因素、免疫因素有关，病损类型较多，其中以糜烂型为严重^[1]。目前一般采用全身用药与局部用药相结合进行治疗。我科近5年来采用中西医结合治疗OLP 40例，收效显著，报道如下。     

口腔扁平苔藓的免疫发病机制研究进展

免疫因素在口腔扁平苔藓 (OLP)的发生、发展过程中占主要地位 ,目前认为OLP是一种细胞介导的、由外来抗原或改变的自身抗原导致的口腔黏膜基底角质细胞的免疫破坏性慢性疾病