丹酚酸B对人牙周膜细胞成骨分化的影响

目的探讨中药丹参主要活性成分丹酚酸B（SalB）对人牙周膜细胞（hPDLCs）成骨分化的影响。方法取第3代hPDLCs进行实验,运用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测不同浓度丹酚酸B对hPDLCs增殖活性影响,通过检测碱性磷酸酶（ALP）活性、矿化结节染色、骨钙素（OCN）mRNA表达来探讨丹酚酸B对hPDLCs成骨分化的影响。结果丹酚酸B对hPDLCs增殖活性无影响。当丹酚酸B浓度为0.5、1、5 μmol·L^-1时均能增加hPDLCs的ALP活性和OCN mRNA表达,与OIM组比较差异有统计学意义（P<0.05）;且当丹酚酸B浓度为0.5、1、5 μmol·L^-1时hPDLCs形成矿化结节数量明显高于OIM组。结论适宜浓度的丹酚酸B能有效促进hPDLCs成骨分化。     

丹酚酸B对人牙本质自酸蚀粘结强度的影响

目的：探讨丹酚酸B对牙本质自酸蚀粘结即刻及长期粘结强度的影响。方法：将10颗新鲜拔除的人下颌第三磨牙去除面牙釉质,暴露中层牙本质,打磨后制备出标准粘结面,以硬组织切片机将每颗牙均分为近中及远中两部分,自凝塑料包埋牙根,随机选取每颗实验牙的近中或远中部分共10个牙体单位于牙本质粘结面涂布两层Adper Prompt自酸蚀粘结剂（3MESPE）,光固化10s后以Filtek Z350通用型纳米树脂（3MESPE）堆塑5mm高的树脂核;其余10个牙体单位则先以丹酚酸B处理牙本质粘结面,再以相同方法与材料制作树脂核。以硬组织切片机将各牙体单位切为1mm×1mm×8mm的微拉伸试件,每个牙体单位选出2个试件并随机分组,最终形成A1、A2、B1、B2四组（n=10）,A1设为对照组。对A1、B1组试件进行即刻微拉伸强度测试,A2、B2组试件水储6个月后进行微拉伸强度测试,评估其粘结强度。实验所得结果采用SPSS18.0软件进行ANOVA两因素方差分析和LSD多重检验。结果：丹酚酸B处理与未处理组的即刻微拉伸强度分别为（40.05±2.24）MPa、（41.58±1.98）MPa,两组即刻粘结强度无统计学差异;6个月水储后丹酚酸B处理组微拉伸强度为（18.96±2.05）MPa,高于未处理组（13.14±2.17）MPa（P〈0.05）。结论：丹酚酸B对牙本质自酸蚀粘结的即刻粘结强度没有明显影响,但能有效减缓长期（6个月）粘结强度的降。     

17种中药提取物对6种牙周可疑致病菌的体外抑菌实验

目的:评价17种中药提取物对6种牙周可疑致病菌的体外抑菌效果。方法:选择17种有较强抑菌作用的中草药提取物,采用微量液体稀释法,分别对牙龈卟啉单胞菌ATCC33277、具核梭杆菌ATCC25586、伴放线放线杆菌ATCCY4、产黑普氏菌ATCC25261、黏性放线菌ATCC19246、内氏放线菌ATCC45进行体外抑菌实验。结果:丹酚酸B、厚朴酚对产黑普氏菌、具核梭杆菌的MIC值在0.053～0.313mg/ml之间,抑菌效果最强;其次为川穹嗪、苦参碱、甘草酸、龙胆苦甙、苦豆碱、黄芩甙、齐敦果酸、银杏叶的MIC值在0.106～0.625mg/ml之间;白芍总苷、茴香醛、大黄素、广霍香、盐酸小檗碱、连翘苷、葛根素抑菌效果最差。结论:在本研究选择的17种中药提取物中,丹酚酸B、厚朴酚体外抑菌效果最好。     

微/纳米化载锶涂层对骨髓间充质干细胞生物活性影响的研究

目的:评价微/纳米化载锶涂层对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)生物活性的影响。方法:将纯钛片分为3组,A组:光滑组(未经任何处理,n=24);B组:氢氟酸(HF)酸蚀组(n=24);C组:HF酸蚀+磁控溅射组(n=27)。SEM观察钛片表面形貌;X射线能谱(EDS)分析其表面元素含量;表面接触角检测钛片表面亲水性;离子释放试验检测C组的锶离子释放情况。在3组钛片表面分别接种BMMSCs,观察BMMSCs早期粘附能力;MTT检测细胞增殖能力;ALP活性评估细胞成骨分化能力。结果:3组钛片经不同方法处理后,B组形成微米级表面形貌;C组形成微/纳米表面形貌,并载入了锶元素,且锶元素可以离子形式释放;B、C组的亲水性、细胞粘附及增殖能力均高于A组,且B组高于C组;C组表面细胞的ALP活性显著高于B组。结论:微/纳米化载锶涂层有助于促进BMMSCs的增殖和成骨分化能力。     

丹酚酸B及其磷脂复合纳米粒抑制口腔鳞癌和白斑细胞株的作用

目的:研究丹酚酸B(Sal B)及其磷脂复合纳米粒(Sal B-PLC-NPs)对口腔鳞癌HN13和白斑Leuk1的抑制活性。方法:利用激光共聚焦显微镜、荧光分光光度计、MTS法、流式细胞仪分析Sal B-PLC-NPs与Sal B影响HN13、Leuk1摄取药物和细胞活性的差异。结果:200μg/mL Sal B-PLC-NPs作用2 h,显示胞内更多、更强的蓝绿色荧光,提示Sal B-PLC-NPs促进细胞摄取药物。Sal B-PLC-NPs对25、50、100、200μg/mL HN13及25、200μg/mL Leuk1作用2 h,胞内荧光更强,差异有统计学意义(P<0.05)。相比空白组,Sal B-PLC-NPs和Sal B均抑制细胞增殖;Sal B-PLCNPs对HN13(200μg/mL,48 h)抑制增殖更强,对Leuk1 (200μg/mL,96 h)抑制作用强于Sal B。Sal B-PLC-NPs对HN13(200μg/mL,24 h)周期阻滞更强,而Sal B对Leuk1(200μg/mL,48 h)阻滞比Sal B-PLC-NPs明显。Sal B诱导HN13(200μg/mL,24 h)及Leuk1(200μg/mL,48 h)凋亡率比Sal B-PLC-NPs更高。阻滞周期、诱导凋亡结果与细胞抑制曲线相符。结论:本实验证实,Sal B-PLC-NPs被细胞摄取量更大,进而提高了Sal B对HN13、Leuk1抑制增殖、阻滞周期和诱导凋亡的活性,呈时间-浓度依赖性,Sal B-PLC-NPs有望成为防治白斑癌变的新剂型。     

纳米羟基磷灰石诱导人牙周膜细胞碱性磷酸酶表达的研究

目的研究纳米羟基磷灰石（HA）材料对牙周膜细胞（PDLC）骨化亚群分化的作用.探讨其对诱导牙周膜前体细胞分化的意义.方法采用溶胶-凝胶法制备纳米HA,取第4代人PDLC,按设计分别加入纳米HA、致密HA空白对照.在第5、8天测定碱性磷酸酶（ALP）活性,并作免疫组化染色和流式细胞检测.结果纳米HA、致密HA和对照组人PDLC的ALP活性差异有统计学意义.纳米HA组大部分细胞出现ALP阳性表达,染色较深,而致密HA组染色较淡.流式细胞检测结果表明,纳米HA组细胞抗ALP阳性细胞数分布明显高于致密HA和对照组.结论HA的纳米化粒子提高了磷酸钙材料促进成纤维细胞骨化分化的能力.     

麦考酚酸对斑马鱼胚胎颅面部发育的影响

目的　研究麦考酚酸对斑马鱼胚胎的颅面部发育毒性。方法：对斑马鱼胚胎进行麦考酚酸加药,观察不同时期麦考酚酸对胚胎造成的颅面部发育畸形。胚胎发育至72小时,软骨染色观察颅面部软骨的发育状况。Q-PCR方法检测次黄嘌呤核苷酸脱氢酶（IMPDH）基因的表达水平。同时鸟苷酸加药,从表型和基因层面考察鸟苷酸对麦考酚酸造成畸形的挽救情况。结果：麦考酚酸可以造成斑马鱼胚胎严重的颅面部畸形,染色结果显示颅面部软骨发育延迟,形态异常。基因检测发现麦考酚酸能够明显下调impdh1b和impdh2的表达水平。鸟苷酸可以挽救麦考酚酸造成的胚胎畸形。结论：麦考酚酸通过下调IMPDH基因,抑制了IMPDH活性,从而造成了斑马鱼胚胎的颅面部发育畸形。     

口腔颌面恶性肿瘤患者外周血自然杀伤(NK)细胞活性水平的临床研究

本研究用四甲基偶氮唑蓝法（ＭＴＴ）对３７例口腔颌面恶性肿瘤患者的外周血进行ＮＫ细胞活性的检测,结果发现肿瘤患者ＮＫ细胞活性显著低于正常对照组,并且不同分化程度的肿瘤患者其ＮＫ细胞活性亦有显著差异,而患者手术后其ＮＫ细胞活性则明显升高．这表明ＮＫ细胞活性的异常对于提示肿瘤的生物学行为,指导临床有重要意义。     

三种改性方法对钛合金表面变形链球菌黏附的影响

目的 比较表面脉冲等离子渗氮、超声滚压表面纳米化、纳米化后渗氮对钛合金表面变形链球菌黏附的影响,为提高临床口腔钛合金修复体表面改性方法提供依据.方法 制作相同规格的钛合金试件24片,通过查随机数字表将试件随机分为4组,分别为抛光组(对照组,A组)、表面纳米化组(B组)、表面等离子渗氮组(C组)、纳米化后渗氮组(D组),每组6片.试件表面黏附变形链球菌1h后对细菌进行吖啶橙染色.用荧光显微镜对每片试件选5个点作为观测区并拍照.利用Image-ProPlus6.0软件进行细菌计数.采用SPSS13.0对计数结果进行方差分析.结果 对照组表面变形链球菌为(214 ±29)个/视野,B组为(220±30)个/视野,C组为(162±27)个/视野,D组为(45 ±24)个/视野.A、B组差异无统计学意义(P＞0.05);A组和C、D组差异均有统计学意义(P＜0.01);B组和C、D组差异均有统计学意义(P＜0.01);C、D组差异有统计学意义(P＜0.01).结论 表面等离子渗氮及纳米化后渗氮两种表面处理方法均能在一定程度上改善钛合金表面性能,并能减少变形链球菌黏附.纳米化后渗氮在减少变形链球菌黏附方面效果明显.     

羟基喜树碱纳米微球治疗金黄地鼠颊囊癌的实验研究

目的探讨改良羟基喜树碱纳米微球剂型对口腔鳞癌疗效提升的作用。方法制备闭环羟基喜树碱／聚乙二醇一聚谷氨酸苄酯（HCPT／PEG－PBLG）纳米微球．对金黄地鼠颊囊鳞癌动物模型进行干预实验：设生理氯化钠、PEG—PBLG对照组和HCPT、HCPT／PEG—PBLG治疗组,药物腹腔注射（3mg／kg,qd）连续5d。计算肿瘤体积变化、肿瘤倍增时间（DT）和抑瘤率并检测药代动力学各参数。结果成功制备HCPT／PEG—PBLG纳米微球,包封率56．8％;载药率7．5％。金黄地鼠颊囊癌干预实验：HCPT治疗组肿瘤体积于化疗第4天缩小达到最小值后复又开始增大,DT延长,抑瘤率：63．58％：HCPT／PEG—PBLG治疗组肿瘤体积于化疗第4天缩小,第8天达到最小值,DT与HCPT组比较明显延长（P=0．01）,抑瘤率（76．50％）提高。HCPT体内代谢呈二室模型;HCPT／PEG—PBLG呈缓释－突释模型．峰值浓度减少,达峰时间、消除半衰期延长;浓度－时间曲线下面积、表观分布容积增加。结论HCPT对金黄地鼠颊囊癌具有较强的抑瘤作用．但开环HCPT羧酸钠盐助溶剂型降低了抑瘤活性,体内代谢快,组织亲和力差,限制其临床应用。HCPT／PEG—PBLG纳米微球剂型可保留抑瘤关键结构内酯环,增加难溶性闭环HCPT水溶性、提高内酯环稳定性,具有药物缓释、延长体内代谢时间、增加组织亲和力等优点．提高了抑癌疗效。     

NF-κB信号转导通路和肿瘤发生、转移关系的研究进展

大量研究表明,NF-κB信号转导通路可以促进肿瘤的发生.许多炎症因子、致癌剂、促癌剂和肿瘤微环境都可以激活NF-κB.NF-κB蛋白本身和其调控的蛋白与肿瘤的发生、增殖、抗凋亡、侵袭、血管生成和转移有关.在多种肿瘤中NF-κB都处于持续性激活状态.本文就NF-κB信号通路和肿瘤发生和转移之间关系的研究新进展做一综述.     

核转录因子NF-κB与口腔鳞癌关系的研究进展

NFK-κB是一种重要的核转录因子,由一个复杂的体系组成。近年来的研究表明,NF-κB在肿瘤的抗凋亡机制中起着至关重要的作用。目前研究发现NF-κB与口腔鳞癌的发生、发展和侵袭密切相关。NF-κB的激活是肿瘤细胞抵抗TNF介导的细胞凋亡的重要机制,而抑制NF-κB的激活可以导致肿瘤细胞的大量凋亡。通过基因治疗来抑制NF-κB的活性,再辅以常规的化疗将有望成为一种治疗口腔鳞癌的有效方法。     

气电纺聚羟基丁酸酯支架用于大鼠骨髓基质细胞体外培养的研究

目的研究气电纺聚羟基丁酸酯[poly（3-hydroxybutyrate）,PHB]纳米纤维支架的体外生物相容性。方法实验组用PHB纳米纤维支架接种大鼠骨髓基质细胞进行体外培养,对照组用培养板培养孔接种大鼠骨髓基质细胞进行体外培养,通过扫描电镜、四甲基偶氮唑盐比色法以及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）检测来评价PHB纳米纤维支架对大鼠骨髓基质细胞粘附、增殖活性以及ALP活性的影响。结果气电纺PHB纳米纤维支架材料对大鼠骨髓基质细胞具有良好的亲和性;与细胞培养板相比,气电纺PHB纳米纤维支架材料上的大鼠骨髓基质细胞具有较高的增殖活性及ALP活性。结论气电纺PHB纳米纤维支架有望用作骨组织工程支架材料。     

塑性变形纳米化结构对小鼠成骨细胞骨架肌动蛋白影响的研究

目的研究纯钛表面塑性变形纳米化结构对小鼠成骨细胞系MC3T3细胞骨架肌动蛋白的影响。方法采用塑性变形技术使纯钛表面纳米化,应用激光共聚焦显微镜检测钛板表面纳米化程度。应用罗丹明-鬼笔环肽染色细胞,在激光共聚焦显微镜下观察细胞接种于纳米化钛板表面和对照钛板表面不同时间点后,MC3T3细胞骨架肌动蛋白的变化情况。结果激光共聚焦显微镜下观察发现,纳米化钛板表面的结构早期能促进细胞骨架肌动蛋白纤维更充分的伸展,微丝纤维更清晰,6-12h差异最为明显,至24h后差异变得不明显。结论纯钛表面塑性变形纳米化结构有利于MC3T3细胞的黏附、铺展和细胞骨架蛋白的充分伸展。     

头颈部鳞癌患者肿瘤血管生成与预后的关系

现已证明,肿瘤生长超过一定程度后,需要新生血管补充营养。血管新生(angiogenesis)由多肽释放而触发,可被多种血管稳定剂抑制。实体瘤如血管化程度高,容易进入全身循环,促进癌细胞扩散。最近对乳腺癌血管生成活性的研究表明,在肿瘤早期,肿瘤内血管生成密度与总生存率和复发后无瘤生存率高度相关。在其它肿瘤如皮肤黑色素瘤、非小细胞肺癌,前列腺癌,睾丸癌及头颈癌中,发现微血管密度与转移之间有一定关系。作者从1980～1990年间收治的头颈癌病例中,随机选择48例作为研究对象,对肿瘤内微血管密度(microvessel density)进行测定,旨在明确肿瘤血管化程度与预后的关系。     

纳米羟基磷灰石及其复合物的研究进展

纳米羟基磷灰石及其复合物具有良好的生物相容性和生物活性,是较好的生物材料,被广泛应用于骨组织的修复和替代技术,但是由于其本身的生物安全性存在争议,制约了它的快速发展,因此提高及制备综合性能更优越的纳米羟基磷灰石生物材料是现在研究的热点。本文就近年来纳米羟基磷灰石的特点、临床应用、抗瘤活性、生物安全性等作一综述。     

B7H5于口腔颌面头颈肿瘤免疫治疗中作为联合用药靶点的应用潜力探究

［摘要］利用负性调节因子（NCR）进行肿瘤免疫治疗是目前口腔头颈肿瘤研究的一大热点。临床试验证明,相对于化疗药物,抗负性调节因子靶向药的疗效更加显著且对机体的伤害性更小。但随着肿瘤耐药机制研究的日趋深入,发现了大量针对靶向药物的肿瘤耐药案例,因而临床越来越强调联合用药,以期在降低肿瘤耐药及细胞毒性的同时,保证足够的治疗效果。B7H5,又名VISTA,是B7-CD28家族成员之一,与负性调节因子CTLA-4、PD-1、PD-L1等存在极高的同源性,亦属于NCR家族。目前关于B7H5免疫抑制方面的机制仍尚未完全阐明,其分子结构提示可能成为一个理想的联合用药靶点。本文就关于B7H5分子在口腔颌面头颈肿瘤免疫治疗方面的研究现状作一综述。     

核转录因子NF-кB与口腔鳞癌关系的研究进展

NE-кB是一种重要的核转录因子,由一个复杂的体系组成.近年来的研究表明,NF-кB在肿瘤的抗凋亡机制中起着至关重要的作用.目前研究发现NF-кB与口腔鳞癌的发生、发展和侵袭密切相关.NF-кB的激活是肿瘤细胞抵抗TNF介导的细胞凋亡的重要机制,而抑制NF-кB的激活可以导致肿瘤细胞的大量凋亡.通过基因治疗来抑制NF-кB的活性,再辅以常规的化疗将有望成为一种治疗口腔鳞癌的有效方法.     

核转录因子NF－κB与口腔鳞癌关系的研究进展

NF-κB是一种重要的核转录因子，由一个复杂的体系组成。近年来的研究表明。NF-κB在肿瘤的抗凋亡机制中起着至关重要的作用。目前研究发现NF-κB与口腔鳞癌的发生、发展和侵袭密切相关。NF-κB的激活是肿瘤细胞抵抗TNF介导的细胞凋亡的重要机制。而抑制NF-κB的激活可以导致肿瘤细胞的大量凋亡。通过基因治疗来抑制NF-κB的活性。再辅以常规的化疗将有望成为一种治疗口腔鳞癌的有效方法。     

口腔颌面部肿瘤组织和血清中PAI—1蛋白表达及临床意义

目的 研究Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制剂（Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)在口腔颌面部肿瘤组织和患者血液中的表达,探讨其与各病理参数间的关系及在肿瘤侵袭和转移中的作用。方法 采用发色底物法及ELISA法分别测定PAI-1在患者血液中以及在恶性肿瘤,良性肿瘤和正常组织 的活性与含量。结果 30例恶性肿瘤组织PAI-1活性及含量水平高于良性肿瘤组织及相应瘤旁正常组织。伴有淋巴结转移的癌组织PAI-1活性及含量高于无淋巴结转移的癌组织,恶性肿瘤患者术前血液中PAI-1活性和含量明显高于术后血液中PAI-1含量及活性,血液和肿瘤组织中的PAI-1活性及含量呈显著正相关关系。结论 PAI-1参与了口腔颌面部恶性肿瘤的生物学行为,其活性及含量水平可作为肿瘤侵袭和转移的标志。Ⅰ