口腔黏膜下纤维性变治疗的研究进展

口腔黏膜下纤维性变 (OSF)是一种慢性、隐匿性 ,具有癌变可能的疾病。OSF的发生与咀嚼槟榔习惯有关 ,其发病机理尚不清楚 ,OSF的治疗方法很多 ,但疗效不够理想 ,本文将近年来OSF治疗进展作一综述     

口腔黏膜下纤维性变的治疗研究进展

本文回顾了近些年国内外临床上治疗口腔黏膜下纤维性变的方法,总结出目前口腔黏膜下纤维性变仍然缺乏特效治疗手段的结论。该病应在患者戒除咀嚼槟榔习惯的前提下,根据病情采用多种治疗方法进行综合治疗。     

口腔黏膜下纤维性变癌变的发生机制研究进展

口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis, OSF)是口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)的主要癌前病变之一,其癌变过程复杂,癌变机制尚不明确。本文从咀嚼槟榔与OSF恶性进展、低氧与血管生成、上皮-间质转化和表观遗传调控等方面,对OSF癌变机制的最新研究进展作一综述。     

口腔黏膜下纤维性变恶变机制的研究进展

口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)是一种慢性、进行性、与咀嚼槟榔有关的口腔黏膜疾病,主要表现为口腔黏膜苍白、进食刺激性食物时口腔黏膜烧灼疼痛、张口受限、软腭区水疱等.OSF具有恶变倾向,其恶变率为7％～13％.因此,WHO将其列入口腔潜在恶性疾患的范畴.OSF的恶变机制尚未完全...     

口腔黏膜下纤维性变癌变防治策略研究进展

口腔黏膜下纤维性变（OSF）是一种癌前病变,其恶性进展与多种内、外因素有关,包括咀嚼槟榔、饮食习惯和不良口腔环境等,尤其与咀嚼槟榔关系最为密切。我国湖南、海南等地居民有咀嚼槟榔的习惯,导致OSF和口腔癌高发,且呈逐年上升趋势。尽管目前口腔癌的治疗方法有所发展,但其5年生存率依然较低。因此,要提高OSF癌变患者的生存率和生活质量,应力争做到早发现、早诊断和早治疗。本文就目前OSF癌变防治策略研究进展相关问题进行综述。     

口腔黏膜下纤维性变发病相关基因的功能分析

目的：应用cDNA芯片技术研究口腔黏膜下纤维性变（oral submucous fibrosis,OSF）颊黏膜上皮组织和正常口腔颊黏膜组织基因的差异表达,并对差异表达基因进行gene ontology（GO）分析,为探讨OSF发病相关基因提供初步筛选资料。方法：对切取OSF和正常对照颊黏膜组织进行总RNA抽提,逆转录制备探针,纯化后与含有21571条基因的人类全基因组寡核苷酸芯片杂交,杂交后信号经扫描仪检测和计算机分析筛选OSF发病相关差异表达基因,并进行GO分析。结果：GO分析发现,2372条差异表达基因涉及细胞组成的基因群主要集中于细胞外基质和细胞骨架,与溶酶体囊胞、细胞小凹等蛋白相关基因多呈上调表达。结论：细胞外基质、细胞骨架、溶酶体囊胞、细胞小凹等蛋白相关基因群差异表达可能与OSF发病有关。     

微血管病变与口腔黏膜下纤维性变

微血管病变能引起局部组织缺血、缺氧,激活血管内皮细胞分泌生物活性物质,激发凝血、纤溶、补体及免疫系统,参与口腔黏膜下纤维性变（oral submucous fibrosis,OSF）的发生,活血化淤及扩血管药物治疗OSF有疗效。     

口腔黏膜下纤维性变癌变的研究进展

口腔黏膜下纤维性变（oral submucous fibrosis, OSF）是一种口腔潜在恶性疾患（oral potentially malignant disorder,OPMD）,可进展为口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）,其癌变率约为10.4%。OSF癌变的危险因素包括长时间咀嚼槟榔、合并白斑或扁平苔藓、吸烟、饮酒等。在OSF癌变进展中起作用的分子包括血管生成相关分子、免疫相关分子、细胞增殖黏附相关分子等。OSF随访中应重点关注其癌变风险。     

口腔黏膜下纤维性变癌变的回顾性研究

目的 :探讨湖南地区口腔黏膜下纤维性变 (OSF)癌变情况。方法 :对近 2 0年来就诊于湖南数家大医院 1166名OSF病例及其癌变病例进行分析。结果 :1166例OSF患者 ,有 2 0例伴有口腔鳞状细胞癌 ,癌变率为1.7% ,其中男 18例 ,女 2例 ,癌变病例主要来源于湘潭地区 ,均为长期咀嚼槟榔者 ,18例 (90 % )有 15年以上吸烟史 ,癌变部位主要位于颊部 ,患者均存在不同程度的张口受限。另外 ,还有 74例 (6.3 % )伴有口腔白斑 ,3 7例(3 .2 % )伴有口腔扁平苔藓。结论 :OSF是一种与嚼槟榔有关的癌前状态 ,可以出现癌变。     

口腔黏膜下纤维性变的药物治疗进展

由于口腔黏膜下纤维性变(OSF)发病机制复杂,目前尚缺乏特效治疗手段,主要治疗方式仍为药物治疗.本文回顾介绍了近年来国内外临床上治疗OSF的药物种类,并主张根据疾病的病程选择不同的药物治疗.     

口腔黏膜下纤维性变数据库的初步建立及临床应用

目的    设计一个用于口腔黏膜下纤维性变（OSF）患者临床资料收集、查询的数据库,介绍其临床应用。 方法    首先建立数据库的最初模型,然后由程序员利用 Visual Studio 2013和Microsoft SQL server 2005等专业工具进行计算机编程支持,构建OSF患者临床资料数据库。将2014年6月至2015年12月就诊于中南大学湘雅二医院口腔医疗中心及长沙市口腔医院门诊的154例OSF患者的临床资料输入数据库,进行使用性测试。 结果    成功建立了OSF患者临床资料数据库,该数据库具有数据录入简单快捷、数据查询方便、数据统计实用并有针对性、数据维护安全可靠的特点,可对病案实行信息化管理。结论    建立OSF患者临床资料数据库,为OSF患者的临床资料信息化管理提供了一种有用的工具。     

丹参治疗前后口腔黏膜下纤维性变超微结构的研究

目的：观察丹参治疗口腔黏膜下纤维性变（OSF）前后内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞超微结构的变化,验证丹参对OSF的临床治疗作用。方法：选取经丹参治疗前后的OSF颊黏膜组织做透射电镜观察。结果：OSF经丹参治疗后的内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞超微结构可接近正常细胞。结论：丹参治疗OSF临床有效。     

43例口腔黏膜下纤维性变血液流变学的研究

目的 了解口腔黏膜下纤维性变(oral subumcous fibrosis,OSF)患者血液流变方面的情况变化。方法 采用常规的血液流变学检测方法 ,对OSF患者的血液流变结果与正常值进行观察分析。结果 43例OSF患者的血液流变学40例出现异常。结论 提示OSF患者需做血液流变检查和在治疗时应作降脂、降粘的综合处理。?     

泼尼松龙治疗口腔黏膜下纤维性变的临床效果观察

目的 探究泼尼松龙治疗口腔黏膜下纤维性变的临床效果.方法 随机选取我院2016年12月至2018年12月的收治的50例口腔黏膜下纤维性变的患者,按照完全随机法分为常规用药组和泼尼松龙组,各25例,常规用药组使用复方丹参注射液+利多卡因治疗,泼尼龙松组在常规用药基础上使用醋酸泼尼松龙注射液治疗.采用酶联免疫吸附试验法检测...     

口腔黏膜下纤维性变并存白斑74例的临床病理分析

目的：???观察口腔黏膜下纤维性变（OSF）并存白斑（OLK）患者的临床表现以及病理特征,探讨其上皮异常增生程度与纤维性变严重程度的相关性。方法整理74例OSF并存OLK患者的临床病理资料并进行分析。结果74例OSF并存OLK患者多见于中青年男性,均有咀嚼槟榔史,以20~49岁年龄段发病率较高,临床上同时具有OSF、OLK的临床症状和体征。病理表现为上皮细胞间隙增宽;基底膜增厚、不规则;胶原纤维水肿,变性。结论 OSF并存OLK患者的上皮异常增生程度与纤维性变严重程度无显著相关性;OSF并存OLK并非两种疾病的单纯叠加,而具有其特征性的表现。     

口腔黏膜下纤维性变发病机制的研究进展

口腔黏膜下纤维性变 (OSF)的发病机理尚不清楚 ,近年来研究发现 :口腔黏膜角朊细胞、多种细胞因子、铜、细胞免疫等因素与OSF的发生密切相关 ,本文就这些因素在OSF发生发展过程中的可能作用作一综述。     

口腔黏膜下纤维性变病损黏膜下曲安奈德联合丹参酮液注射方法及疗效探讨

目的:评价曲安奈德联合丹参酮注射液口腔黏膜病变下注射治疗口腔黏膜下纤维性变的方法和效果.方法:对127例口腔黏膜下纤维性变患者,采用曲安德奈联合丹参酮注射液行双侧颊黏膜病变下局部注射.每周注射1次,每10次为1个疗程,每注射10次后间隔30 d,然后进行第2个疗程10次,间隔30 d,再进行第3个疗程的治疗,共注射30次.对临床疗程完成后12、24和36个月的开口度及双侧颊黏膜由灰白变红色面积进行评估,应用SPSS21.0软件包对数据进行统计学处理.结果:114例患者完成治疗全过程的疗效观察.早期组治疗3a后获净开口度(12.0±1.2)mm,中期组治疗3 a后获净开口度(14.5±2.4)mm,后期组治疗3 a后获净开口度(15.5±1.5)mm.颊黏膜的颜色和血管数量增多的程度,早期组在治疗追踪的第3年结束时,19例患者毛细血管数量增多程度的有效率为100％,中期组为94.7％,后期组为90.7％.结论:曲安德奈联合丹参酮注射液注射治疗口腔黏膜下纤维性变,对患者开口度、病变黏膜颜色及毛细血管数量的恢复有良好效果.     

口腔黏膜下纤维性变的免疫学研究进展

口腔黏膜下纤维性变,Joshi^[1]于1953年首先报道。Pindborg等[2]于1966年将此病定义为一种隐匿的可以侵犯口腔,有时也可以侵犯咽部的慢性疾病,主要是上皮下炎症反应导致黏膜固有层纤维组织变性机上皮萎缩,口腔黏膜硬化,引起牙关紧闭和进食困难。