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1.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)与舌癌组织临床病理指标的关系.方法:40例手术切除的舌癌原发病灶蜡块标本常规切片,免疫组化染色法观察各标本VEGF表达及MVD.结果:VEGF阳性表达的舌癌组织有较高的微血管密度(p<0.01);VEGF表达和MVD在淋巴结转移组间有显著性差异(p<0.01)、病理分型组间有显著性差异(p<0.05),而在原发病灶临床分级组间差异无统计学意义(p>0.05).结论:VEGF表达和MVD与舌癌病理分型及淋巴转移关系密切,可作为预测性检测指标. 相似文献
2.
目的:探讨舌癌组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达情况。方法:采用免疫组化SABC方法和高分辨率溶解法,检测43例舌癌组织、11例正常舌组织中HMGB1蛋白及mRNA的表达情况,分析其与肿瘤大小、分化程度、转移和复发的关系。结果:HMGB1蛋白在舌癌组织中表达强阳性率为72.1%,弱阳性率为27.9%,在正常舌组织中弱阳性表达(P<0.01),HMGB1mRNA在舌癌组织的定量明显高于正常组织(P<0.05);HMGB1表达强度与舌癌分化程度无关(P>0.05),与病灶大小、淋巴结转移、临床分期、复发相关(P<0.05)。结论:HMGB1在舌癌组织中呈强阳性表达,可作为舌癌复发、转移及预后的判定指标之一。 相似文献
3.
目的:探讨舌鳞癌中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达及其对淋巴结转移和疾病转归的关系。方法:收集51例有完整临床及随访资料的舌鳞癌石蜡标本,采用免疫组织化学染色法观察HMGB1在不同分类的口腔鳞癌组织中的表达,并分析HMGB1与肿瘤分化程度、淋巴结转移及患者预后之间的关系。结果:HMGB1在舌鳞癌组织中呈高表达,阳性率92.2%;HMGB1表达与肿瘤分化程度在统计学上无显著相关性;有淋巴结转移的高表达率为81.2% ,无淋巴结转移的高表达率为32.6%,其差异具有统计学意义(P<0.05)。高表达HMGB1的舌鳞癌患者较低表达者转归差,其生存率较低(P<0.05)。结论:舌鳞癌组织中HMGB1与淋巴结转移及转归密切相关; HMG1的表达在一定程度上可用作反映舌鳞癌预后的重要生物学指标。 相似文献
4.
HMGB1——肿瘤治疗的新靶点 总被引:1,自引:0,他引:1
高迁移率族蛋白B-1(high mobility group box-B1,HMGB1),是一种非组蛋白DNA结合蛋白,在正常情况下位于细胞内,参与多种生物学过程。HMGB1主要参与炎症反应,并与肿瘤细胞的生长、浸润和转移有密切关系。HMGB1可能是一种抗凋亡结合蛋白,其过表达可抑制细胞凋亡,从而导致肿瘤的发生、生长。另外,HMGB1与纤维蛋白溶酶催化剂系统、基质金属蛋白酶的活化和促进黏附细胞迁移有关,这些与细胞侵袭、转移有关。拮抗HMGB1能起到抑制肿瘤生长、浸润及转移的作用,将成为治疗肿瘤的一个新的靶点,本文就此做一综述。 相似文献
5.
目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)在腺样囊性癌(ACC)中的表达和临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测30例正常唾液腺组织,28例多形性腺瘤(PA)、31例ACC中TGF-β1和VEGF的表达和相关性,并由CD34标记MVD计数,采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,... 相似文献
6.
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGBl)对于大鼠骨髓基质干细胞BMSCs增殖、成骨/破骨的影响。方法:原代培养的大鼠BMSCs,分别以浓度为0,100,500ng/mLHMGBl作用于BMSCs,M‘rr法检测细胞数目;以浓度为0,100,500ng/mLHMGBl作用于BMSCs,7d后行AIJP染色和RT—PCR检测成骨/破骨基因的表达(骨钙素OCN,骨保护素OPG,核因子KB受体活化因子配体RANKL)。结果:HMGBl存100、500ng/mL浓度时,第3d和第5dBMSCs的OD值有明显升高,在第7d对BMSCs的ALP染色没有明显的改变,OCN和OPG基因的表达也没有明显变化,HMGBl明显提高了BMSCs的RANKI.及RANKI./OPG基因表达。结论:HMGBl对大鼠BMSCs的增殖和破骨基因表达有明显的促进作用,为HMGBl应用于临床提供实验依据。 相似文献
7.
目的:观察小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达对裸鼠皮下人舌癌Tca8113细胞移植瘤血管生成的影响.方法:构建人舌癌Tca8113细胞20只裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组.将两对针对VEGF的siRNA真核表达载体(Pu-VEGF-siRNA1,Pu-VEGF-siRNA2)脂质体法作瘤体内及瘤周注射;以注射空质粒组作实验对照组;未注射组作空白对照组.注射1次/3 d×10次,末次注射3d后,剥离瘤体,RT-PCR检测瘤组织VEGF-mRNA表达,免疫印迹技术检测瘤组织VEGF蛋白表达.免疫组化染色法观察VEGF阳性染色及微血管参数.结果:Pu-VEGF-siRNA2组移植瘤VEGF-mRNA表达及VEGF蛋白表达、总体微血管密度、有腔微血管密度、有腔血管平均血管周长及管腔面积均较空质粒组及空白对照组低(p<0.05).而Pu-VEGF-siRNA1组未观察到上述差别(P>0.05).结论:siRNA能在体内抑制舌癌VEGF表达,有效减少肿瘤血管生成.不同的干扰片段体内作用效果存在差异. 相似文献
8.
VEGF表达在口腔癌中的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在口腔鳞癌中的表达,探讨其与临床病理、预后的关系。方法采用SABC免疫组织化学染色方法,检测56例口腔癌中VEGF的表达和病灶微血管密度(MVD)记数,采用SPSS软件行统计分析。结果51.8%口腔癌组织VEGF呈阳性表达。VEGF表达阳性的口腔癌组织MVD显著高于VEGF表达阴性者(P<0.05)。VEGF表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关,而与肿瘤的临床分期无关。VEGF阴性表达的病人术后5年生存率较阳性表达者高。结论VEGF是口腔癌主要的新生血管诱导因子之一,可促进口腔癌的血管生成;VEGF可作为口腔癌预后的一个有效指标,用于识别高危转移和不良预后者。 相似文献
9.
血管内皮生长因子表达及微血管密度在舌鳞癌侵袭性生长中的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)与舌鳞癌侵袭性生长的关系。方法 按Anner oth等描述的肿瘤浸润方式评估舌鳞癌的恶性程度 ,应用免疫组化SP法检测 61例舌鳞癌组织中VEGF、FⅧ的阳性表达 ,并进行微血管计数。分析舌鳞癌组织中VEGF表达 ,MVD与其浸润方式的关系。结果 VEGF阳性表达率及MVD在舌鳞癌浸润方式Ⅲ、Ⅳ型中显著高于Ⅰ、Ⅱ型 (P <0 .0 5 )。结论 VEGF阳性表达和肿瘤新生血管形成在舌鳞癌的侵袭性生长中起着重要作用 ,是舌鳞癌恶性生物学行为的重要标志。 相似文献
10.
目的检测Smad相互作用蛋白1(SIP1)在人舌癌Tca8113细胞系中的定位及融合蛋白的表达鉴定。方法 PCR扩增SIP1编码序列的全长,克隆到pCMV-Flag-MAT-Tag 1载体。利用共聚焦激光扫描显微镜观察SIP1和SIP1-Flag在人舌癌Tca8113细胞系中定位,并将构建好的Flag标签SIP1(SIP1-Flag)真核表达载体转染到人舌癌Tca8113细胞系中,提取蛋白进行Western blot检测,利用Flag标签抗体进行免疫沉淀纯化SIP1-Flag融合蛋白。结果构建了SIP1-Flag真核表达载体。SIP1和SIP1-Flag融合蛋白主要定位于人舌癌Tca8113的细胞核中,Western blot检测到SIP1-Flag融合蛋白表达,且在人舌癌Tca8113细胞中成功纯化SIP1-Flag蛋白。结论成功构建真核表达载体。SIP1和SIP1-Flag主要定位于细胞核,成功鉴定融合蛋白表达并纯化SIP1-Flag融合蛋白。 相似文献
11.
目的:观察血管内皮细胞生长因子C(vascualrendothelialgrowthfactor,VEGF-C)在舌鳞癌癌内及癌周淋巴管生成、淋巴转移中的作用。方法:以自行建立的过表达VEGF-C的舌鳞癌细胞株接种于裸鼠下肢股肌内(A组),设立对照组(B、C组),解剖观察肿瘤淋巴转移情况;RT-PCR、Western杂交检测移植瘤VEGF-C的表达情况;5’-核苷酸酶染色显示癌内及癌周淋巴管,并进行形态学测量。多组资料间的均数比较用方差分析,计数资料的比较用χ2检验。结果:各组移植瘤均接种成功,A组VEGF-C表达显著高于对照组,VEGF-C的表达强度对肿瘤生长无影响;大体解剖未发现引流区淋巴结转移,但A组的癌周淋巴管管径(128±16.7)μm、面积(104±8.5)μm2及密度(8.2±2.1)个/视野均高于对照组,分别为(96±9.5)μm,(74±6.4)μm2,(6.3±1.7)个/视野,有显著性差异(P<0.05);各组瘤内淋巴管多为闭锁结构,未进行形态学测量及图像分析。结论:过表达的VEGF-C能够诱导癌周淋巴管的增殖和扩张,但并未引起肿瘤淋巴转移,VEGF-C参与的淋巴管增殖只是肿瘤转移的步骤之一。 相似文献
12.
目的 :探讨舌鳞状细胞癌 (简称舌鳞癌 ,下同 )组织中新生微血管的密度 (microvesseldensity ,MVD)与舌鳞癌患者预后的关系。方法 :用免疫组织化学S P法对 85例舌鳞癌标本进行CD3 4染色 ,按Weidner法对肿瘤组织中微血管密度进行计数。MVD与病例的病理分级、颈淋巴结转移及患者 5年生存率作相关性分析。结果 :不同分化程度舌鳞癌组织中微血管密度不同 (P <0 .0 1) ;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MVD分别为 2 3 .4±6.3 ,3 1.7± 8.2和 47.1± 11.4;分化程度越低 ,MVD越高。颈淋巴结转移组MVD为 3 9.6± 9.4,无颈淋巴结转移组MVD为 2 8.1± 7.6(P <0 .0 1) ;5年生存组MVD为 2 6.5± 8.9,5年内死亡组MVD为 3 5 .2± 10 .3 (P <0 .0 1)。结论 :舌鳞癌组织中微血管密度与肿瘤生物学行为具有相关性 ,可作为判断舌鳞癌患者预后的指标。 相似文献
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舌鳞癌组织细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达及其与预后的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究舌鳞癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达及其与舌癌患者临床病理特征和生存期之间的相关性。方法:应用SP免疫组织化学法,检测68例舌鳞癌组织及相应的癌旁组织中EMMPRIN的表达情况,并对68例舌鳞癌患者进行随访观察。应用非参数秩和检验检测两个独立样本的EMMPRIN的表达差异,应用SPSS 13.0软件包进行生存分析;应用Cox比例风险模型分析预后。结果:EMMPRIN在舌鳞癌组织中的表达阳性率高于相应的癌旁组织(P〈0.05)。舌鳞癌组织中EMMPRIN的表达与肿瘤大小和临床分期密切相关,与性别、年龄、淋巴结转移和肿瘤病理分化程度不相关。Cox比例风险模型多因素预后分析显示,EMMPRIN表达是影响舌鳞癌患者预后的独立因素。结论:EMMPRIN可以作为舌鳞癌预后判断的参考指标,并有望成为口腔癌生物治疗的潜在靶点。 相似文献
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目的:探讨iASPP在舌鳞癌组织中的表达及意义。方法临床收集16例舌鳞癌癌旁组织、71例舌鳞癌组织,通过免疫组化检测 iASPP的表达情况,并对其表达水平进行统计学分析。结果在舌癌旁组织中, iASPP少量位于棘层细胞胞浆中,呈淡黄色颗粒。在舌鳞癌组织中iASPP主要分布于上皮全层,其表达显著高于舌癌旁组织(P<0.05)。不同分化程度及是否淋巴结转移舌鳞癌患者中,iASPP的平均表达水平有显著性差异(P<0.05)。低分化者表达水平最高,高分化者表达水平最低,有淋巴结转移者表达水平高于无淋巴结转移者( P<0.05)。不同临床分期iASPP的表达无显著差异。结论 iASPP表达的改变可能与舌鳞癌的发生发展有关。 相似文献
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舌鳞状细胞癌中锰超氧化物歧化酶的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨锰超氧化物歧化酶(SOD2)在舌鳞癌中的表达及意义。方法对19例正常舌黏膜、80例舌鳞癌的石蜡切片用免疫组化检测SOD2的表达,同时对其表达水平进行统计学分析。结果在正常舌黏膜上皮中SOD2主要表达于基底层和棘层细胞胞浆。与正常舌黏膜比较,舌鳞癌组织中SOD2的表达明显升高,但其差异无统计学意义(P〉0.05),发生淋巴结转移患者SOD2的表达高于未转移者(P〈0.05);分化程度不同的患者间SOD2的表达水平差异有统计学意义(P〈0.001),高分化组织中SOD2表达水平最高,低分化表达水平最低;不同年龄、不同性别及不同T分期患者SOD2的表达水平差异没有统计学差异。结论舌鳞癌的发生发展与SOD2表达的升高密切相关。 相似文献
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目的 观察热疗后舌鳞癌Tscca细胞中热休克蛋白27 (heat shock protein 27,HSP27)的变化及其对凋亡的作用.方法 常规培养的Tscca细胞分6组,对照组不加热,其余5组43℃水浴法热处理40 min后分别常规培养2、4、8、12、24h,应用蛋白组学方法检测HSP27变化.运用空载质粒(pcDNA3)、pcDNA3-HSP27质粒转染Tscca细胞24h,免疫印迹分析靶细胞中的HSP27表达.43℃水浴处理未转染及转染组细胞0 min、40 min,再培养24 h后流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 加热后12 h内细胞内HSP27持续升高.HSP27质粒转染细胞中HSP27蛋白表达增强.0 min热处理,未转染组、pcDNA3转染组及HSP27质粒转染组细胞凋亡率无差异;40min热处理,未转染组与pcDNA3转染组凋亡率无差异,HSP27质粒转染组分别与未转染组及空载质粒转染组比较,均有差异(P<0.05).结论 热处理后舌鳞癌Tscca细胞中HSP27含量升高.HSP27的变化与Tscca细胞凋亡的变化有关. 相似文献
18.
血管内皮细胞生长因子fvascular endothelial growth factor。VEGF)是目前被鉴定出的最强的血管生长因子,其家族由7个配体、3种受体以及2种共受体组成。通过多条信号通路.VEGF表现出促进血管内皮细胞增殖和新生血管形成、淋巴内皮细胞生长和淋巴道转移、抗凋亡等多种细胞学效应。肿瘤的生长、转移及预后与VEGF密切相关,新生血管既为肿瘤生长提供营养.也为肿瘤的转移提供通道。本文针对VEGF及其受体的分子结构、信号机制、细胞学效应,以及其与口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,oscc)进展和预后的关系等进行综述。 相似文献