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相似文献
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1.
目的 探讨血管性认知障碍(VCI)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对42例VCI患者(其中轻度认知障碍20例,中度14例,重度8例)、49例同期非认知障碍脑梗死(NDCI)患者、46例同期正常体检者(NC)的血清BDNF水平进行测定并分析.结果 血清BDNF浓度呈非正态分布,VCI组血清BDNF得分均数(32.369)低于NDCI组(48.026),差异有统计学意义(P<0.05);VCI组血清BDNF水平得分均数虽低于NC组(45.688),但差异无统计学意义.VCI组中,轻度、中度及重度认知障碍患者血清BDNF得分比较差异无统计学意义;在VCI组、NDCI组及NC组中,未发现血清BDNF水平与性别、年龄、体质量指数、文化程度、简易精神状态检查量表评分存在相关性.结论 VCI患者血清BDNF水平明显低于NDCI患者,提示BDNF可能参与了脑梗死进展为认知障碍的病理生理过程,但并不能反映认知障碍的严重程度.  相似文献   

2.
目的 探讨脑出血患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)与痴呆的相关性.方法 选取180例脑出血患者,出院后6个月根据认知功能评分分为血管性认知功能障碍组(VCI)60例,其中血管性痴呆组(VD)22例,非痴呆型血管性认知功能障碍组(VCIND)38例;对照组为无认知障碍者120例.入院后及出院后6个月采用酶联免疫吸附法...  相似文献   

3.
目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素,为防治抑郁症提供重要依据.方法 采用酶联免疫吸附法和汉密尔顿抑郁量表分别测定40例抑郁症患者(患者组)的血清BDNF水平和抑郁严重程度,并与49名正常者(对照组)进行对比分析.结果 患者组治疗前血清BDNF水平明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).患者组治疗8周末血清BDNF水平明显升高,HAMD总分明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).患者组治疗前后血清BDNF水平与性别及年龄均呈负相关,差异具有统计学意义(P<0.05),与受教育程度、病程及HAMD总分比较无统计学意义(P>0.05).结论 抑郁症患者存在血清BDNF水平的下降,抗抑郁治疗可改善抑郁症状,并显著提高血清BDNF水平.  相似文献   

4.
目的研究阿尔茨海默病(AD)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的改变及意义。方法对40例AD患者(AD组)用酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对APOE基因进行分型及神经心理评估,并与遗忘型轻度认知障碍(a MCI组)患者和正常对照者(正常对照组)进行比较,分析AD患者血清BDNF水平及与临床指标的相关性。结果与正常对照组相比,AD和a MCI血清BDNF水平差异无统计学意义(F=1.21,P=0.33);a MCI、轻度AD、中重度AD组间BDNF水平差异无统计学意义(F=2.31,P=0.08);相关分析发现是否携带APOEε4等位基因和简易精神状态检查(MMSE)评分不能影响血清BDNF水平(P>0.05)。结论血清BDNF水平既不能作为AD早期诊断的外周标志物,也不能反映AD病情的严重程度。  相似文献   

5.
目的 探讨Tourette's综合征(TS)患者血清脑源性神经营养因子水平.方法 用ELISA法检测31例TS患者和29例年龄性别相匹配的正常人血清中BDNF含量.结果 TS组血清BDNF含量显著低于正常对照组[(14.26±10.69)ng/ml vs(23.34±6.86)ng/ml,P=0.001].结论 BDNF表达的下调可能是导致TS神经退行性改变的细胞分子机制之一.  相似文献   

6.
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)与血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的关系。方法 采用酶联免疫吸附法对46例AD患者(研究组)和44例正常对照者(对照组)的外周血清进行BDNF水平检测。所有受试者均进行简易精神状态量表(MMSE)、Hachinski缺血指数(HIS)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,AD患者用临床痴呆评定量表(CDR)进行痴呆严重程度分级。结果 研究组血清BDNF水平低于对照组(P〈0.01)。研究组轻度、中度与重度AD患者血清BDNF水平均低于对照组(P〈0.01),重度AD血清BDNF水平低于轻度AD(P〈0.05)。研究组血清BDNF水平与年龄、病程呈负相关(P〈0.01),与MMSE评分呈正相关(P〈0.01)。结论 AD患者存在血清BDNF水平降低,且与其年龄、病程及痴呆程度显著相关。  相似文献   

7.
脑源性神经营养因子BDNF在精神分裂症发病中的作用得到了越来越广泛的关注。目前研究发现,BDNF与精神分裂症发病机制假说、分裂症动物模型的建立及分裂症治疗均存在相关性。通过综合评价该领域近年来的实验结果,对BDNF与精神分裂症的关系作一综述。  相似文献   

8.
背景近年来发现,脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的血清浓度与双相障碍症状关系的研究结果不一致。目的检验BDNF血清浓度与双相障碍的关系,并讨论双相障碍家族史在两者关系中的作用。方法检测了228例双相障碍患者和153名健康对照者的BDNF血清浓度,采用杨氏躁狂量表和汉密尔顿抑郁量表(17项)评估患者的躁狂或抑郁症状,将杨氏躁狂量表评分≥20分定义为躁狂发作,共计85例;将汉密尔顿抑郁量表评分≥17分定义为抑郁发作,共计14例;将杨氏躁狂量表评分〈20分并且汉密尔顿抑郁量表评分〈17分定义为缓解期,共计129例。结果患者组平均(标准差)BDNF血清浓度低于健康对照组[18.75(8.98)ng/d比23.72(5.60).g/ml,t=6.09,P〈0.001】,且各个亚组(躁狂组、抑郁组和缓解期组)与健康对照组BDNF血清浓度的差异均有统计学意义。躁狂发作期与缓解期之间的BDNF血清浓度差异有统计学意义,其余各亚组间的差异无统计学意义。在多元线性回归模型中控制各个因素后,发现仅有杨氏躁狂量表评分与BDNF血清浓度呈正相关(标准回归系数=0.17,P=0.011)。结论双相障碍患者的BDNF血清浓度低于健康对照组,BDNF血清浓度与躁狂症状存在正相关,与是否存在家族史并不相关。  相似文献   

9.
脑源性神经营养因子和脑缺血   总被引:5,自引:0,他引:5  
有证据表明BDNF在脑缺血的保护中起重要作用。BDNF保护缺血引起的神经细胞损伤的机制为(1)稳定细胞内钙离子水平,减少兴奋性氨基酸引起的损伤;(2)拮抗NO介导的细胞毒作用;(3)调节自由基代谢;(4)对损伤神经元具有修复作用。  相似文献   

10.
脑源性神经营养因子和抑郁症   总被引:5,自引:3,他引:2  
抑郁症是以显著而持久的情绪低落或心境改变为主要特征的一组精神疾病。其高发病率、致死率、高疾病负担已引起社会各界的关注。然而,由于其发病机制的不详,患者很难获得完全治愈的机会。近年来,国内外研究者发现脑源性神经营养因子可能参与抑郁症的发病和治疗过程。脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BD-NF)在中枢神经系统及周围神经系统的多种神经元均有分布,尤以海马和皮层含量最高。其基因定位于11p13,酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)是其特异性受体,当BDNF与TrkB结合时,受体分子二聚化,其多…  相似文献   

11.
目的:探讨慢性精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子水平(GDNF)和神经认知功能的变化及它们之间关系。方法:入组慢性精神分裂症患者57例和正常对照39名。采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评估患者的精神症状。使用酶联免疫吸附法检测血清BDNF、GDNF蛋白水平,采用数字划消测验、连线测验(TMT)、WMS-III空间广度测验(WMS-III SST)、定步调连续加法任务测验(PASAT)、Stroop测验、木块图评估神经认知功能。结果:患者组血清BDNF水平低于对照组,差异有统计学意义(t=9.112,P0.01),患者组血清GDNF与对照组相比差异无统计学意义(t=1.513,P0.05)。患者组数字划消测验、TMT-A、TMT-B、Stroop测验、木块图、WMS-III SST逆行分、PASAT成绩均差于对照组(P0.05)。患者组血清BDNF水平与PANSS阳性症状分、数字划消测验中的错误个数呈负相关(分别为r=-0.295,P=0.026;r=-0.262,P=0.049),血清GDNF水平与Stroop色词干扰测验分呈正相关(r=0.263,P=0.048)。结论:慢性稳定期的精神分裂症患者仍存在广泛的神经认知损害。BDNF可能是精神分裂症的一种素质性标记,可能参与了患者的注意障碍。  相似文献   

12.
目的探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平与抑郁症患者自杀行为的关系。方法采用酶联免疫分析实验测定抑郁症自杀未遂患者(36例)、无自杀行为患者(55例)及36名正常对照血清BDNF水平,对抑郁症患者以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁症状,以自杀意念自评量表(SIOSS)评定自杀意念的强烈程度。结果抑郁症患者组血清BDNF水平低于正常对照组(P〈0.01)。自杀未遂组血清BDNF水平低于无自杀组及正常对照组(P〈0.01)。自杀未遂组HAMD总分和SIOSS总分高于无自杀组。抑郁症患者血清BDNF水平与SIOSS总分呈负相关。结论抑郁症患者存在血清BDNF降低,BDNF水平可能是自杀倾向行为的生物学标志。  相似文献   

13.
目的探讨精神分裂症患者认知功能状况,分析其与血清脑源性神经营养因子的相关性。方法选取已确诊的居家精神分裂症患者36例,另选择34例健康对照组,收集一般人口学资料,运用威斯康星卡片分类测验(WCST)和Stroop色词测验评估所有受试者的认知功能,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者的血清BDNF水平,HCY水平采用全自动生化分析仪检测。结果 WCST检测显示:病例组正确应答数、持续性应答数、完成测验用时高于对照组,错误应答数、非持续错误数低于于对照组,两组间差异均具有统计学意义(P0.05);STROOP测验显示:病例组与对照组正确数差异无统计学意义(P0.05),病例组BDNF水平与对照组差异无统计学意义,病例组HCY水平高于对照组,差异具有统计学意义;病例组血清HCY水平与Stroop正确数呈正相关(P0.05),BDNF水平与威斯康辛正确应答数、错误应答数、持续性错误数、非持续性错误数、完成测验用时和Stroop正确数均无相关性(P0.05)。结论精神分裂症患者,HCY水平高于对照组,精神分裂者患者的血清HCY浓度与认知功能存在一定的相关性。  相似文献   

14.
目的分析抑郁症患者应用无抽搐电休克治疗对患者血清脑源性神经营养因子的影响。方法将160例抑郁症患者按照入院先后顺序依次编号,采用数字随机表法分组,单号为研究组,双号为对照组。对照组采用艾司西酞普兰治疗;研究组采用艾司西酞普兰联合无抽搐电休克治疗。结果治疗前,2组患者BDNF水平比较无显著差异(P0.05);治疗后,2组患者均出现明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);但研究组优于对照组(P0.05)。研究组治疗有效率为92.50%(74/80)与对照组82.50%(66/80)比较差异有统计学意义(P0.05)。同时2组患者治疗前后HAMD、HAMA及CGI、认知功能均得到明显改善(P0.05)。此外,2组患者均未发生性功能障碍等不良反应。结论采用无抽搐电休克治疗抑郁症,有效改善患者抑郁、焦虑及认知功能,提高患者BDNF水平,对患者性功能无影响,是一种安全有效的治疗方式,值得推广应用。  相似文献   

15.
脑源性神经营养因子与癫痫研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
癫痫发作后 ,脑内BDNF的表达升高 ,其在时间和地域分布上有一定规律 ,这与其维持神经元存活和再生的功能紧密相关 ;BDNF对癫痫动物模型的痫性发作有阻止作用 ;痫性发作后 ,BDNF的表达受到多种分子的影响  相似文献   

16.
目的:了解首发精神分裂症未治疗患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化,为临床诊治提供一定的依据。方法:抽取初诊的住院或门诊符合ICD-10精神分裂症诊断标准首发未治疗患者计66例,正常对照组40例。入组后使用阳性和阴性症状量表(PANSS)判别精神症状程度,抽取晨血,测定血清BDNF浓度。结果:精神分裂症患者血清BDNF水平(21.35±3.94)ug/L,显著低于正常对照组[(23.68±6.14)ug/L,P0.05];未治疗时间与血清BDNF水平具有相关性(r=3.216,P0.05)。结论:精神分裂症患者未治疗期越长,BDNF水平下降越明显,提示BDNF水平或许是精神分裂症患者发展的生物学指标之一。  相似文献   

17.
许多研究表明脑源性神经营养因子(Brain—derived neurotrophic factor,BDNF)与阿片依赖有一定关系。本文介绍BDNF在阿片成瘾中的作用;阿片成瘾后BDNF表达的变化;阿片成瘾相关脑区适应性变化与BDNF信号传导的关系。  相似文献   

18.
目的探讨Touretteg综合征(TS)患者血清脑源性神经营养因子水平。方法用ELISA法检测31例TS患者和29例年龄性别相匹配的正常人血清中BDNF含量。结果TS组血清BDNF含量显著低于正常对照纽[(14.26±10.69)ng/mlvs(23.34±6.86)ng/ml,P=0.001]。结论BDNF表达的下调可能是导致TS神经退行性改变的细胞分子机制之一。  相似文献   

19.
目的:探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平与抑郁症患者自杀行为之间的关系.方法:采用酶联吸附反应方法对有自杀行为的21例抑郁症患者(自杀组)、无自杀行为的52例抑郁症患者(非自杀组)以及80例正常人(对照组)血清的BDNF进行检测,应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对抑郁症患者的抑郁症状进行评定. 结果:抑郁症患者...  相似文献   

20.
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是一种广泛分布于哺乳类动物脑中的一种蛋白。近年来的研究表明其对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的临床症状和病理改变有重要影响。此文就BNDF的基因、转录物、功能、与AD的关系、在AD时功能和表达降低的原因、及仍有待研究的问题作一综述。  相似文献   

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