大黄等中药对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的影响

目的：探讨大黄等中药对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的影响。方法：胆总管下段结扎制成梗阻性黄疸的动物模型。60只Wister大鼠随机分为假手术组(A组，20只)、胆总管结扎组(B组，20只)、胆总管结扎加中药治疗组(C组，20只)。观察各组血浆肝功能、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)，对末端回肠肠粘膜进行病理学检查以及对胰腺、肺、肠系膜淋巴结细菌培养。结果：术后第21天，C组和B组血浆总胆红素值、谷丙转氨酶值无差别。血浆内毒素、TNF-α、IL-6的值C组明显低于B组。肠粘膜损伤C组轻于B组。胰腺、肺、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率C组明显低于B组。结论：中药可以保护肠粘膜屏障，减少肠道细菌内毒素的易位，降低血浆中细胞因子的水平。     

阻断肠道淋巴通道对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位的影响

目的 从细菌易位途径的角度探讨重症急性胰腺炎(SAP)肠道细菌易位作用的机理.方法 采用胰管内注入5%牛磺胆酸钠溶液诱发大鼠SAP模型,36只Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组和SAP+乳糜管结扎组.每组各12只,于术后16 h剖腹分别抽取下腔静脉血、门静脉血及乳糜管中收集淋巴液,检测其内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,并对肠系膜淋巴结、肺组织、胰腺组织行细菌培养,对肺组织、胰腺组织及末端小肠行病理学检查.结果 诱发SAP 16 h,外周静脉血、淋巴液及门静脉血中内毒素含量均明显升高.同时外周静脉血浆TNF-α、IL-6含量、肠系膜淋巴结、肺组织及胰腺组织细菌培养阳性率亦明显升高,肺损伤及胰腺病理损害严重;乳糜管结扎阻断肠道淋巴通道虽不能阻止SAP所致的肠黏膜病理损害、肠系膜淋巴结细菌易位率及门静脉血内毒素含量,但可显著降低外周血内毒素、TNF-α、IL-6含量.明显减轻肺、胰细菌易位率及其病理损害程度.结论 阻断肠道淋巴通道可减轻SAP时肠道细菌易位所致的高内毒素血症及炎症因子的过表达,改善肺损伤及胰腺病理损害程度.     

通腑法通腑利肺作用机制的实验研究

目的 从整体、细胞及分子3个层面探讨通腑法通腑利肺的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、解扎组及治疗组，每组各10只，采用体外直肠不全结扎法造模。然后用放射免疫分析法检测各组血清IL-8含量，RT-PCR法检测肺组织TNFα mRNA水平，检测各组支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中肺泡巨噬细胞（pulmonary alveolar macrophage，PAM）死亡百分率，并将通腑治疗组、解扎组与模型组及正常对照组对照。结果 模型组血清IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织TNF-α mRNA表达明显增高（P〈0．01）；通腑法治疗后IL-8含量和TNF-α mRNA表达均低于模型组（P〈0．01）。且肺损伤程度减轻。结论 IL-8、TNF-α在肠源性肺损伤过程中起重要作用。通腑法对损伤肺组织起保护作用。     

中医清泻法对梗阻性黄疸内毒素血症大鼠内毒素、ALT、TNF-a的影响

目的：观察中医清泻法对梗阻性黄疸肠源性内毒素血症的疗效。方法：将大鼠分成4组，即模型清泻法组、模型西药组、模型对照组、空白组，模型清泻法组、模型西药组、模型对照组开腹胆总管结扎法造模，空白组仅游离牵拉胆总管即可，不结扎。模型清泻法组、模型西药组灌喂实验试剂。实验结束后，检测各组大鼠血浆中内毒素、TNF-α依据实验数据，分析清泻法对梗阻性黄疸内毒素血症大鼠内毒素、TNF—α等的影响。结果：梗阻性黄疸内毒素血症大鼠经过清泻法自拟汤治疗后，可降低各项实验室指标，各指标均明显低于模型对照组（P均〈0．01），对TNF—α指标的改善优于西药组（P均〈0．05），其他疗效指标与西药组相比疗效相近（P均〉0．05），且总体指标改善情况有高于后者之，表明清泻法自拟汤对梗阻性黄疸内毒素血症治疗有效，疗效有优于西药乳果糖对照组之趋势。结论：中医清泻法治疗梗阻性黄疸内毒素血症安全、有效。     

蛙皮素对梗阻性黄疸时肠道细菌移位的影响

目的：观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及蛙皮素对肠道细菌移位的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组,Ⅰ空白对照组（m=10）、Ⅱ假手术组（n=10）、Ⅲ阻塞性黄疸组（n=10）、Ⅳ蛙皮素治疗组（n=10,30μg／kg·d）,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ用生理盐水作对照。检测第10天各组静脉血内毒素水平、取静脉血、肠系膜淋巴结作细菌定性培养,并取腹水作细菌定量培养,同时测定末端回肠粘膜厚度和绒毛高度。结果：Ⅳ组静脉血内毒素（129．58±13．79）pg／ml较Ⅲ组（239．03±32．0）pg／ml明显降低（P〈0．05）,Ⅳ组静脉血、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率较Ⅲ组明显降低（P〈0．05）,Ⅳ组腹水作茵落集数（113．67±8．0）CFU／ml较Ⅲ组（363．19±15．1）CFU／ml明显降低（P〈0．05）,Ⅳ组回肠末端粘膜厚度和绒毛高度较Ⅲ组明显增加（P〈0．05）。结论：蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症。     

地塞米松、谷氨酰胺对内毒素血症大鼠心肌TNF-α的影响

目的 通过观察地塞米松、谷氨酰胺对内毒素血症大鼠心肌TNF-α的影响，探讨地塞米松、谷氨酰胺对内毒素血症大鼠心肌的保护途径。方法 选健康18日龄Wistar大鼠248只，随机取8只腹腔注射生理盐水作对照组（0h）。其余大鼠按腹腔注射药物不同分成内毒素（L）、地塞米松预防（Dex）、谷氨酰胺预防（Gln）地塞米松治疗（D1）及混合Ⅰ（GD）混合Ⅱ（GD，）组，每组40只，各组于加LPS后2、4、6、24及72h分别断头取心脏固定，石蜡切片，用免疫组化方法测定TNF-α。结果 L组心肌TNF-α在2、24h出现两次升高．、后者升高程度更明显，差异显著，P〈0．01；Dex、Gln、D1、GD和GD1组均出现心肌TNF-α升高减弱或后移现象，而且后者抑制作用更强，差异显著，P〈0．01，其中抑制作用最强的组为GD1组。结论 TNF-α在内毒素血症心肌中起一定的损害作用，地塞米松对TNF-α的合成有抑制作用，这种作用在推后1h给予效果更明显；谷氨酰胺对TNF-α的合成也有抑制作用，在使第一个高峰后移的同时各个时间点TNF-α峰值均降低；二者有协同作用。     

核因子-κB活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用

目的：探讨NF-КB的活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用。方法：30只体重为230g～260g雄性Wistar大鼠随机分三组：假手术组（sham operation，SH组）（n=10）、梗阻性黄疸组（obstructivejaundice，OJ组）（n=10）、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗组（OJ＋PDTC组）（n=10）。建立梗阻性黄疸的动物模型，术后3周分批行下腔静脉采血后处死，取胰腺和回肠末段组织。检测血浆内毒素、D-乳酸、TNF—α、IL-6及细菌易位的变化情况，观察各组大鼠回肠黏膜的形态学变化，免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF．KB的活化。结果：OJ组细菌易位、血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6浓度比SH组明显升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。OJ＋PDTC组细菌易位、血浆内毒素和D-乳酸浓度比OJ组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。SH组回肠黏膜少见NF-КB活化的细胞。而OJ组出现大量核内NF-КB活化，比SH组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。OJ＋PDTC组NF-КB活化细胞明显少于OJ组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：NF-КB活化在梗阻性黄疸时肠道黏膜屏障功能损伤中可能起重要调控作用。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠血清TNF—α和IL-8浓度的影响

目的：探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤（ALI）时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法：36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5mg／kg），对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析，检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量，光镜观察肺病理形态学变化。结果：ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织病理学改变明显；CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0．05），肺损伤相对较轻。结论：TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用，卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度，减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。     

实验性急性肝衰竭大鼠血清中TNF-α的来源及水平变化

目的研究D-氨基半乳糖／内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中血清内TNF-α的来源及不同时间点的水平变化。方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖／内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型（AHF组，n=30），于建模3h、6h、12h、24h、48h、72h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶（ALT）与肝组织的病理形态学变化；采用ELISA检测不同时间点动物血清中TNF-α水平的变化；通过免疫组化法检测不同时间点动物肝、肺组织内TNF-α的表达。另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照（N组，n=30）。结果AHF组各时间点血清ALT的增高与N组相比有统计学差异（P〈0．05），肝脏内炎细胞浸润、坏死明显；AHF组与N组相比血清内TNF-α的增高在3h（P〈0．01）、6h（P〈0．05）有统计学差异；AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3h、6h、12h（均为P〈0．01）有统计学差异。结论本实验成功建立了大鼠AHF模型；TNF-α在此模型的早期阶段起重要作用；肺脏可能是血清内TNF-α的主要来源之一。     

谷氨酰胺治疗梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障损伤的实验观察

４５只大鼠随机分成３组,Ａ组为手术对照组,Ｂ组为梗阻性黄疸组,Ｃ组为梗阻性黄疸谷氨酰胺治疗组。结果显示,Ｃ组肠壁蛋白质和ＤＮＡ含量明显高于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。粘膜厚度、绒毛高度及绒毛表面积等指标Ｃ组也明显优于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）,Ｃ组在上述组织学观察数据上均与Ａ组相近（Ｐ＞０．０５）,且肠道细菌易位率及门静脉内毒素水平明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。结果表明,口服谷氨酰胺有助于防治梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障损伤和肠萎缩,降低肠道细菌易位率及内毒素血症的发生率     

肺气虚证和肺阳虚证模型大鼠血清中细胞因子含量变化研究

目的：探讨肺气虚和肺阳虚证大鼠血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）的变化及其作用。方法：雌雄Wistar大鼠30只,随机分为对照组、肺气虚证组、肺阳虚证组,各组10只,其中肺气虚证组以单纯烟熏造模（香烟＋锯末、刨花,0.5h/d）,肺阳虚证组采用烟熏＋寒冷刺激造模（0～2℃,2h×2次/d）,以上各组连续处理7周后取大鼠腹主动脉血,采用放射免疫法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量。结果：对照组始终无症状,肺气虚证、肺阳虚证组大鼠均出现咳嗽、痰涎清稀,且肺阳虚证组大鼠出现少动、大便稀薄等寒象;两模型大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-8的含量均高于对照组（P〈0.05）,且肺阳虚证组更为明显;气虚证组IL-6含量显著高于对照组（P〈0.01）,但肺阳虚证组IL-6含量的升高较对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论：细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8参与了肺气虚证与肺阳虚证的病理发展过程。     

谷氨酰胺治疗梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障损伤的实验观察

４５只大鼠随机分成３组，Ａ组为手术对照组，Ｂ组为梗阻性黄疸组，Ｃ组为梗阻性黄疸谷氨酰胺治疗组。结果显示，Ｃ组肠壁蛋白质和ＤＮＡ含量明显高于Ｂ组。粘膜厚度、绒毛高度及绒毛表面积等指标Ｃ组民于Ｂ组，Ｃ组在上述组织学观察数据上均与Ａ组相近，且肠道细菌易位率及门静脉内毒素水平明显低于Ｂ组，结果表明，口服谷安有助于防治梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障损伤和肠萎缩，降低肠道细菌易位率及内毒素血症的发生率。     

TNF-α单克隆抗体对梗阻性黄疸大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在梗阻性黄疸大鼠肾损伤中的作用及抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体（anti-TNF-αMcAb）的保护作用。方法将雄性SD大鼠24只随机分为胆总管结扎组（BDL）、胆总管结扎＋抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体治疗组（BDL＋anti-TNF-αMcAb）、假手术组（SO）。BDL组和BDL＋anti-TNF-αMcAb组均作胆总管结扎复制梗阻性黄疸模型,假手术组（SO）仅麻醉、开腹而不结扎胆总管。BDL＋anti-TNF-αMcAb治疗组于胆总管结扎第3天开始经尾静脉注射anti-TNF-αMcAb（1mg/kg）,连用5d;BDL组和SO组以同样的方法注射等量的生理盐水。分别检测各组大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和TNF-α水平,并在光镜和电镜下观察各组大鼠肾组织的病理变化。结果 BDL组及BDL＋anti-TNF-αMcAb组大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和TNF-α水平高于假手术组（SO）,P〈0.05。但BDL＋anti-TNF-αMcAb组增高的程度低于BDL组（P〈0.05）,并且肾组织病理改变也较轻。SO组肾组织无明显病理改变。结论 TNF-α可能是梗阻性黄疸时肾损伤的重要介导因子,使用抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体,可以减轻实验鼠梗阻性黄疸时的肾损伤。     

黑木耳提取物对脓毒血症大鼠细胞因子TNF-α、IL-1的影响

目的观察脓毒血症大鼠血清中TNF-α、IL-1含量,初步探讨黑木耳对脓毒血症的影响。方法健康Wistar大鼠随机分为4组,对照组、实验组、思密达组、黑木耳多糖组,术前灌胃3d,第4d行手术,除对照组只翻动盲肠不结扎外,其余均结扎盲肠穿刺,术后随时观察大鼠的一般状况,造模12h后处死大鼠,腹主动脉取血,分光光度计检测血清内毒素含量;血气分析,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1含量。结果对照组血清内毒素、TNF-α、IL-1、PaO2、PaCO2、与实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),思密达组内毒素、TNF-α、IL-1、与对照组、实验组差异均有统计学意义(P<0.05),黑木耳多糖组内毒素、TNF-α、IL-1与对照组、实验组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论黑木耳粗提物能显著降低脓毒症大鼠血清中内毒素、TNF-α、IL-1含量。     

血清白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子-α与慢性肝病的相关性研究

摘要目的：探讨白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在慢性肝病患者血清中含量变化的临床意义。方法：40例健康组、40例慢性肝炎组、40例肝硬化组,且肝硬化组按Child—pu出分级分为A、B、C级,用放免法检测血清中IL-1、IL-6、TNF-α、透明脂酸（HA）、层连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型前胶原（C-Ⅳ）的含量。结果：慢性肝炎组血清IL-1、IL-6、TNF-α、HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量高于正常对照组（P〈0．05）,肝硬化组高于正常对照组（P〈0．01）,肝硬化组高于慢性肝炎组（P〈0．05）;肝硬化各组比较,B级高于A级（P〈0．05）,C级高于A级（P〈0．01）,C级高于B级（P〈0．05）;IL-1、IL-6、TNF-α与HA、LN、PC—Ⅲ、C-Ⅳ间呈正相关（P〈0．05）。结论：IL-1、IL-6、TNF-α是肝纤维化非创伤性诊断的血清学指标之一,可判断肝病发展的程度,可作为临床动态观察慢性肝病严重程度及判断预后的指标,也为慢性肝病肝纤维化的治疗提供新的思路。     

TNF-α和CGRP在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义

目的：观察肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide．CGRP）在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义。方法：25只雄性sD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。实验组采用门静脉两步结扎法左肾上腺静脉结扎。对照组入腹后仅分离出门静脉主干,并显露左肾及左肾静脉。门静脉完全结扎2w后检测门静脉压力以及胃组织中TNF-α、CGRP表达。结果：术后2w实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高（P〈0．05）。TNF-α阳性细胞为胞浆内可见棕黄色颗粒,主要分布在黏膜下层,实验组呈强阳性表达,对照组为阴性或仅为弱阳性。CGRP于黏膜层和黏膜下层可见阳性产物及少量的黄染CGRP神经纤维,实验组CGRP的表达强度明显高于对照组（P〈0．05）。结论：TNF-α和CGRP在门静脉高压症导致的胃黏膜病变中起一定的作用。     

床边纤支镜治疗重型颅脑外伤患者肺灌洗液中细胞学、白细胞介素-8及肿瘤坏死因子-α的变化

目的 探讨应用床边纤支镜治疗对重型颅脑外伤患者肺灌洗液中细胞学、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（INF-α）的影响。方法 将68例重型颅脑外伤患者分为纤支镜治疗组（纤支镜组）和对照组，对支气管肺灌洗液做细胞学检查，同时应用放射免疫测定（RIA）法测定IL-8、TNF-α水平。结果 纤支镜治疗组与对照组相比，肺灌洗液中细胞总数在治疗第7、9天显著降低（均P〈0．01）；中性粒细胞在第5、7、9天显著降低（均P〈0．01）；IL-8在第5、7、9天显著降低（均P〈0．01）；TNF-α在第5、7、9天显著降低（均P〈0．01）；IL-8、TNF—α水平与支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数、中性粒细胞均成正相关（均P〈0．01）。结论 应用床边纤支镜对重型颅脑外伤患者进行支气管肺泡灌洗术治疗，能够改善气道的炎症状态；IL-8、TNF-α联合检测能准确反映气道的炎症状况。     

己酮可可碱对梗阻性黄疸大鼠肝肾的保护作用

①目的探讨梗阻性黄疸时己酮可可碱（PTX）对大鼠肝、肾保护作用。②方法77只大鼠随机分为3组；假手术（Sham）组7只，胆总管结扎（BDL）组35只，抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（PTX）组35只。BDL组与PTX组均作胆总管双重结扎复制梗阻性黄疸模型，两组大鼠随机各分为5个小组，每小组7只。PTX组于术后第1天开始注射5g／LPTX，每100mg体质量1mL，每日1次。直至按计划处死大鼠当日。各小组大鼠分别于术后第1、4、7、10、14天处死，经股动脉采血测总胆红素（TB）、谷丙转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）、TNF—，将两组第14天处死大鼠的肝、肾组织进行病理学检查。③结果术后第14天BDL组血清中TNF-α的水平明显高于Sham组及PTX组（F=6．33，q=3．18、4．97，P〈0．01）。BDL组TNF—α与ALT的变化呈正相关（r=0．758，P〈0．01），与Cr的变化呈正相关（r=0．502，P〈0．05）。PTX组TNF—α与ALT的变化呈正相关（r=0．835，P〈0．01），与Cr的变化无相关性（r=0．098，P〉0．05）。光镜下检查：BDL组及PTX组均可见肝细胞坏死及增生，汇管区可见胆管扩张、胆汁淤积，肝坏死程度以BDL组为重。两组肾脏肾小球无明显改变，肾小管上皮细胞肿胀。④结论梗阻性黄疸时TNF-α明显升高。注射PTX对梗阻性黄疸大鼠肝脏的损伤有一定的保护作用；对大鼠的肾脏损伤无保护作用。     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型,将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组）,每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组,A,B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水,C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）,再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度,门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况,末端回肠黏膜组织丙二醛浓度,肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0,T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）,其中C组低于B组（P〈0．05）;B,C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌,其中C组阳性率低于B组,A组未培养出细菌;B,C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05）,其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）;C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位,提高大鼠生存率作用。