新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床特征及胰岛素抵抗特点分析

目的探讨新诊断2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）临床特征及胰岛素抵抗（IR）特点。方法将符合标准的新诊断T2DM患者根据有无合并NAFLD分为NAFLD组140例与非NAFLD组60例。记录患者的身高、体质量、血压、血糖、血脂、尿酸、生化、肝酶等。计算患者体质量指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素C肽指数（HO—MA—C肽）。比较两组指标特点。结果NAFLD组患者的BMI、空腹血糖（FBG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰基转肽酶（GGT）及血尿酸（UA）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）高于非NAFLD组（P＜0．05）;与非NAFLD组比较,NAFLD组患者的空腹血浆胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）、糖化血红蛋白（HbAlc）及HOMA—IR、HOMA—C肽均明显升高（P＜0．05）;Logistic回归分析发现BMI、TG、GGT、uA是新诊断T2DM合并NAFLD重要的危险因素（P＜0．05,OR值分别为1．82、1．53、1．37、1．09）。结论肥胖、高尿酸血症、高TG血症以及GGT升高是新诊断T2DM发生NAFLD的重要危险因素。当新诊断T2DM同时合并NAFLD时,IR更加严重。     

体成分与胰岛β细胞功能变化对生育期正常糖代谢肥胖女性骨密度的影响

目的探讨生育期正常糖代谢肥胖女性体成分、胰岛β细胞功能变化及其对骨密度的影响。方法根据体重指数（BMI）将95例生育期正常糖代谢女性分为4组：非肥胖组（BMI〈23,20例）、超重组（23≤BMI〈25,20例）、Ⅰ度肥胖组（25≤BMI〈30,28例）和Ⅱ度肥胖组（BMI≥30,27例）。身体各部位骨密度和脂肪、瘦组织质量采用双能X线骨密度仪检测,并行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）计算胰岛素曲线下面积（AUCins）、胰岛素急性分泌时相（AIR）评估早期胰岛素分泌功能,以稳态模型B细胞功能指数（HOMA2-％B）、胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）估测β细胞功能和胰岛素抵抗情况。结果随BMI增加,上肢、下肢、躯干、全身脂肪质量、瘦组织质量和骨密度均递增（P〈0．05）,以脂肪增加更为显著;IVGTT第0分钟胰岛素（IVGTTins0）、AIR、AUCins、HOMA2-％B、HOMA2-IR亦呈增加趋势（P〈0．01）。上肢、下肢、躯干、全身骨密度与BMI、空腹血糖、对应部位瘦组织质量和（或）脂肪质量呈正相关（P〈0．05）;躯干、全身骨密度分别与IVGTTins0、AIR、AUCins和HOMA2-IR呈正相关（P〈0．05）。多元回归分析显示HOMA2-％B、HOMA2-IR与骨密度具有线性关系;若引入体成分指标,HOMA2值则不能进入方程。偏相关分析显示,控制体成分因素后,β细胞功能指标与身体各部位骨密度均无相关。结论以脂肪增加为主的肥胖人群所伴随的胰岛素抵抗或β细胞功能代偿对骨密度益处较小,其作用可能是体成分改变的间接反映。体成分尤其瘦组织是肥胖女性骨密度最主要的决定因素。     

腰围/身高比值与2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系

目的通过计算患者腰围／身高比值∽HtR）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹C肽（FCP）水平的测定，研究腹型肥胖对2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛8细胞功能的影响。方法将411例初诊2型糖尿病病人按照WHtR≥0．5或〈0．5分为2组。比较其空腹及餐后血糖（FBG，P2hBG）、血压、血脂、HOMA—IR、FCP水平的异同。结果2组间FBG、HbAlc、HOMA—IR、FCP及血压、血脂差异存在显著性。结论以WHtR．作为腹型肥胖指标有助于初步判断患者胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能。     

非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢的关系

目的：研究非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系。方法：测定72例非肥胖糖尿病患者及60例非肥胖正常人空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c)、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）及脂代谢指标，并进行相关性分析。结果：（1）72例非肥胖糖尿病患者FPG、HbA1c、FINS、胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）及胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）明显高于正常对照组。（2）Pearson相关分析表明HOMA－IR与CHO、TG、LDL呈正相关。（3）逐步回归分析发现以HOMA－IR为因变量，CHO、TG、LDL为自变量，TG对HOMA－IR有影响。结论：高TG是非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的特点，TG升高可作为非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的独立因素。     

四川大学华西医院住院初诊早发糖尿病患者的回顾性分析

目的 研究早发糖尿病人群的临床特征、代谢状况、胰岛素抵抗以及胰岛β-细胞功能,探讨糖尿病早发的原因。 方法 回顾性分折638例华西医院住院糖尿病患者中新诊断及病程≤1年,且谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体、胰岛素抗体均为阴性者的临床资料,根据诊断时的年龄分为2组。早发糖尿病组 （诊断年龄15～45岁）342例,晚发糖尿病组 （诊断年龄>45岁）296例。收集所有对象住院病历资料,并用胰岛素抵抗指数 （HOMA2-IR）评估胰岛素抵抗,胰岛素敏感指数 （HOMA2-%S）评估胰岛素敏感性,胰岛细胞功能指数 （HOMA2-%β）评估胰岛细胞分泌功能,餐后30 min胰岛素和空腹胰岛素差值 （ΔI30）与餐后30 min血糖和空腹血糖差值 （ΔG30）的比值 （ΔI30/ΔG30）评估早期胰岛素分泌。比较两组的临床特征、代谢状况、胰岛素抵抗以及胰岛β-细胞功能。 结果 早发糖尿病组患者以酮症、酮症酸中毒起病的比例、糖尿病家族史阳性率、需要使用胰岛素治疗的比例、空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白 （HbAlc)、甘油三酯 （TG）均高于晚发糖尿病组 （P均＜0.01）。早发糖尿病组患者收缩压、舒张压、体质指数 （BMI）、腰臀比、尿酸 （UA）、空腹及餐后胰岛素和C肽水平低于晚发糖尿病组 （P均＜0.01）。早发糖尿病组患者高血压、中心性肥胖、高尿酸、代谢综合征的发生率以及合并3种以上代谢异常的比例低于晚发组 （P<0.05,或P<0.01）。早发糖尿病组HOMA2-%β、ΔI30/ΔG30以及HOMA2-IR降低,而HOMA2-%S升高 （P<0.01）。多元回归分析显示低HOMA2-%β、低ΔI30/ΔG30以及糖尿病阳性家族史是糖尿病早发的独立预测因素。 结论 早发糖尿病患者代谢异常的发生率低,代谢综合征、胰岛素抵抗以及胰岛素敏感性降低并不是影响糖尿病早发的因素,胰岛β细胞功能障碍可能是其影响因素。     

新诊断2型糖尿病患者体重指数和年龄与胰岛功能关系的观察

目的 探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数（BMI）和年龄与胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的关系.方法 对2006至2007年本院新诊断2型糖尿病住院患者304例,依照BMI分为BMI正常组（18.5≤BMI〈23.0）68例,超重组（23.0≤BMI＜25.0）69例,肥胖组（BMI≥25.0）167例,测定其血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白,行口服糖耐量试验（OGTY）联合胰岛素及C肽测定,了解内稳态模型评估（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（△I30/△G30）及校正后胰岛β细胞功能指数（MBCI）,评估胰岛功能.结果 ①肥胖组HOMA-IR及MBCI均显著高于BMI正常组及超重组（P＜0.05）,肥胖组△I30/△G30显著高于BMI正常组（P＜0.05）,多元线件回归分析显示BMI与HOMA-IR呈独立线性相关（P＜0.05）;②肥胖组中,年龄≥60岁者胰岛功能参数△I30/△G30及MBCI显著高于年龄＜60岁者（P＜0.05）.结论 新诊断2型糖尿病患者中非肥胖者胰岛素分泌缺陷较肥胖者明显;随BMI的增加,胰岛素抵抗程度加重.未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性.     

利拉鲁肽对2型糖尿病肥胖患者胰岛细胞功能及NLRP3炎症小体、IL-1β、IL-18的影响

目的 探讨利拉鲁肽对2型糖尿病肥胖患者核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体家族3(NLRP3)炎症小体、白细胞介素1β（IL 1β）、白细胞介素18（IL 18）及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA β）的影响。方法 选取2型糖尿病肥胖患者44例,按随机数字表法分为观察组和对照组各22例,对照组给予口服二甲双胍降糖方案,观察组在对照组基础上给予利拉鲁肽降糖方案。分析两组治疗前和治疗后空腹胰高血糖素、C肽、空腹血糖、HbA1c、总胆固醇水平、NLRP3 mRNA、IL 1β、IL 18及HOMA IR、HOMA β的变化。结果 治疗前两组各指标均没有显著性差异。治疗后观察组患者BMI、空腹血糖、餐后2小时血糖及HbA1c均显著降低,且显著低于对照组;30min、60minC肽及AUC C肽显著增大,30min、60min、120min胰高血糖素及AUC 胰高血糖素显著下降;两组NLRP3 mRNA、IL 1β、IL 18均显著性降低,且观察组显著低于对照组;两组患者HOMA IR均显著性降低,且观察组HOMA IR显著低于对照组,而HOMA β均显著性升高,且观察组HOMA β显著高于对照组。 结论 利拉鲁肽可以抑制NLRP3激活减小IL 1β、IL 18炎症因子的释放,改善胰岛β细胞功能。     

初发2型糖尿病患者体重指数与胰岛功能关系研究

目的探讨初发2型糖尿病患者体重与胰岛功能的关系,为合理选择降糖药物和有效地控制血糖提供理论依据。方法对新诊断的157例2型糖尿病患者（男96例,女61例）分别测量腰围、臀围、体重、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1C）。按体重指数分为低体重、正常体重以及超重3组,并分别计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛β细胞功能（HOMA—β）及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果超重组重要表现为腹型肥胖、高甘油三酯血症、HOMA—IR明显增高,ISI下降,低体重组患者胰岛素分泌水平低下,HbA1C及FPG增高。结论超重2型糖尿病患者胰岛素抵抗明显,β细胞分泌能力加强,正常及低体重患者β细胞功能减弱甚至衰竭。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）及血脂异常的关系。方法随机选取我院健康查体中心2006年6月至12月查体者中NAFLD患者100例,排除饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝病及糖尿病患者。同时随机选择100例年龄、性别相匹配的正常对照者,进行血压、肝功能、肾功能、血脂、空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、血浆胰岛素（FINS）及餐后2h血浆胰岛素（2hINS）的测定,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IRI）、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）比较。结果NAFLD患者甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA—IRI、BMI、wHR平均水平较对照组明显升高（P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平较对照组明显降低（P〈0．05）。结论NAFLD患者存在着明显的IR及脂质代谢异常,与对照组比较差异有统计学意义,提示IR在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位;NAFLD可能是代谢综合征的一个组成部分。IR及脂质代谢异常在NAFLD发病中具有十分重要的地位,IR可能是NAFLD原发病理基础。     

短期胰岛素强化治疗对初沏型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能及胰岛素敏感性的影响。方法对30例初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,分析并比较其治疗前后空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（Fins）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）变化,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）（HOMA—IR=FBG×Fins／22．5）,同时化学发光法行C肽释放试验。结果经2周胰岛素强化治疗后,与治疗前相比,短期胰岛素治疗后FBG、Fins、PBG、HbAlc均显著降低（P〈0．01）,C肽值较治疗前有所好转（P〈0．01）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论对初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性。     

中老年人群胰岛β细胞功能对糖代谢的影响

目的探讨中老年人群胰岛β细胞功能对糖代谢状态的影响。方法研究对象为2005年5月-2007年5月在我院行糖尿病筛查的中老年人群,所有受检者行75g口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance tes[,OGTT）以评估糖代谢状态;根据OGTT结果分为糖耐量正常（nomal glucose tolerance,NGT）组、糖调节受损（impaired glucose tolerance,IGR）组及新诊断糖尿病（diabetes mellitus,DM）组,以校正胰岛素抵抗后的胰岛β细胞功能（HBCI／IR）评估β细胞功能,以胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）作为胰岛素抵抗评估指标。结果共纳入756例受检者。糖代谢状态从NGT—IGR—DM,校正胰岛素抵抗后的胰岛β细胞功能（HBCI／IR）逐渐下降（P〈0．001）,而胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）逐渐增加（P〈0．001）。单因素直线回归分析显示HBCI／IR与糖代谢状态（β=-10．0;95％CI：-12．6,-7．3;P〈0．001）显著相关。多因素直线回归分析显示,在调整性别、年龄、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）后,胰岛B细胞功能（HBCI／IR）是中老年人群糖代谢状态的重要影响因素（B一0．003;95％CI：一0．006,0．000;P〈0．05）。结论胰岛8细胞功能是中老年人群糖代谢状态的重要影响因素。     

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

目的研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的代谢特征、胰岛功能及胰岛素抵抗水平,并探讨其主要危险因素。方法根据肝脏B超结果,将113例2型糖尿病患者分为NAFLD组和非NAFLD组,比较两组之间的体质指数(BMI)、血脂、血糖、胰岛素、C肽、肝酶、尿酸、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能等指标,并采用Logistic回归分析2型糖尿病患者合并NAFLD的独立危险因素。结果 NAFLD组BMI、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIns)和C肽(FCP)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较非NAFLD组均显著升高,而年龄、高密度脂蛋白(HDL)则显著降低。Logistic回归显示年龄、BMI、TG、HOMA-IR与2型糖尿病患者合并NAFLD独立相关(OR=0.95,P=0.024;OR=1.24,P=0.024;OR=2.81,P=0.025;OR=11.96,P=0.001),其中HOMA-IR是主要的危险因素。结论 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者存在更严重的肥胖倾向和代谢紊乱,而胰岛素抵抗是其主要危险因素。     

司美格鲁肽对2型糖尿病合并超重及肥胖患者的胰腺和肝脏脂肪含量以及胰岛β细胞功能的影响

目的探讨司美格鲁肽对2型糖尿病（T2DM）合并超重及肥胖患者的血糖控制、胰腺和肝脏脂肪含量以及胰岛β细胞功能的影响。方法采用单中心、前瞻性、临床病例对照试验的方法,选取2021年10月至2022年10月在金华市中心医院诊断为T2DM合并超重（BMI25~＜28kg/m2）及肥胖（BMI≥28kg/m2）的86例患者为研究对象,均接受稳定剂量的二甲双胍单药或联合口服用药至少3个月,糖化血红蛋白（HbA1C）为6.5%~8.0%。采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各43例。对照组继续原方案口服降糖,观察组在原方案的基础上联合司美格鲁肽（起始剂量0.25mg,4周后增加至0.5mg并稳定,1次/周,皮下注射）。两组均干预24周。比较两组患者血糖（FPG、餐后2h血糖和HbA1C）、血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、BMI、腰围、胰岛细胞功能[空腹胰岛素（FINS）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]。通过非对称回波的最小二乘估算法迭代水脂分离序列测量胰头、胰体和胰尾的胰腺脂肪分数（PFF）,计算平均PFF并进行组间比较;测量肝脏右上、右下和左叶的肝脏脂肪分数（HFF）,计算平均HFF并进行组间比较。结果对照组39例和观察组40例随访至研究结束。治疗后观察组患者FPG、餐后2h血糖、HbA1C、BMI、FINS、HOMA-IR、平均PFF和平均HFF均低于对照组,而HOMA-β高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。结论司美格鲁肽应用方便,对T2DM合并超重及肥胖患者能够在常规降糖药的基础上进一步改善胰岛素和胰岛β细胞功能,降低血糖水平、胰腺和肝脏脂肪含量,同时可产生额外的减重获益。     

初诊不同年龄组2型糖尿病患者代谢特征差异分析

目的研究不同年龄初诊2型糖尿病（T2DM）患者临床代谢特征。方法202例初诊T2DM患者按年龄分为青年组、中年组和老年组,比较3组在体重指数（BMI）、血压、血糖、血脂、血尿酸、胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及0细胞功能指数（HOMA—β）等方面的差别。结果青年组具有最高的BMI、血尿酸、吸烟率及HOMA—IR;老年组具有最高的空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、尿白蛋白（UAlb）、血压及高血压患病率;中年组的血压、血尿酸、UAlb、吸烟率及甘油三酯较高。3组间HOMA—β无统计学差异。青年组HOMA—IR与HbAlc、高密度脂蛋白相关（r=0．499、r=-0．643）,HOMA—B与总胆固醇相关（r=-0．519）;中年组HOMA-β与BMI、HbAlC相关（r=0．555,r=-0．481）;老年组HOMA—IR及HOMA—β与代谢参数间无相关性。结论初诊T2DM代谢异常特征随年龄不同而不同,青年T2DM患者表现为肥胖与胰岛素抵抗,中老年T2DM患者以高血压与高白蛋白尿为特征。     

初诊2型糖尿病患者氧化应激状况与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的相关性

目的：观察初诊2型糖尿病（T2DM）患者体内氧化应激改变,分析氧化应激改变与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降的关系。方法：测定60例初诊2型糖尿病患者和50名正常对照者的血清活性氧活力、丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶水平,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型测定胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能,比较氧化应激指标与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。结果：T2DM组与对照组相比,ROS显著增强,MDA明显增高,GSH、SOD明显降低。ROS、MDA与HOMA—IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。GSH、SOD与HOMA—IR呈负相关,与HOMA—β呈正相关。结论：T2DM患者体内氧化应激明显增强,氧化应激增强与T2DM患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降密切相关。     

肥胖对2型糖尿病患者血清CTRP3及胰岛素抵抗的影响

目的：检测肥胖与非肥胖2型糖尿病患者血清C1q／TNF相关蛋白3（CTRP3）水平,探讨肥胖对T2DM患者血清C1q／TNF相关蛋白3水平变化及胰岛素抵抗的影响。方法选取新诊断的2型糖尿病患者60例,以体质指数（BMI）≥25kg／m2为分割点,将糖尿病分为肥胖组30例、非肥胖组30例,选取非肥胖的健康者25例作为对照组。分别测定身高、体重、血脂、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血糖、空腹胰岛素、C反应蛋白（CRP）及血清C1q／TNF相关蛋白3水平,计算体重指数（BMI）及胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）。进行相关分析及逐步回归分析。结果正常对照组、T2DM非肥胖组、T2DM肥胖组CTRP3水平依次降低（ P ＜0.05）,而CRP水平明显升高（ P ＜0.05）,线性相关分析显示血清CTRP3与BMI、甘油三酯（TG）、HbA1C、FBG、CRP、HOMA－IR呈负相关,与高密度脂蛋白（HDL）呈正相关,BMI与HOMA－IR呈正相关;多元逐步回归分析表明,CTRP水平与BMI、CRP独立相关（ P ＜0.05）。结论肥胖是影响T2 DM患者血清CTRP3水平及胰岛素抵抗的重要因素;血清CTRP3可能参与T2 DM发病,对改善T2 DM胰岛素抵抗、抗炎及抗动脉硬化等方面有益,可能成为治疗肥胖和调整血糖的新思路。     

新诊断2型糖尿病患者β抑制素2与脂肪甘油三酯脂酶水平变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨新诊断2型糖尿病（T2DM）患者β抑制素2（β－arrestin 2）与脂肪甘油三酯脂酶（ATGL）水平变化及二者间相互关系及与胰岛素抵抗（ IR）的关系。方法选取2014－01～2014－06间牡丹江医学院第二附属医院内分泌科新诊断2型糖尿病患者60例为T2 DM组,同时选取该院同期健康体检者25例为正常对照（ NC）组。检测两组的一般状况,空腹血清β抑制素2、脂肪甘油三酯脂酶水平及其他相关生化指标,计算胰岛素抵抗指数（ HOMA－IR）。采用pearson线性相关分析和多元逐步回归分析血清β抑制素2、脂肪甘油三酯脂酶之间的相关性及二者与IR的关系。结果 NC组与T2 DM组的年龄、身高、SBP、BMI比较,差异无统计学意义（ P ＞0.05）。单因素分析显示,血浆ATGL与体重、BMI、SBP、DBP、LDL、TG、HBA1c、FPG、FINS、HOMA－IR均呈负相关（ P ＜0.05）,与β抑制素2呈正相关（ P ＜0.05）;β抑制素2与体重、BMI、SBP、DBP、LDL、FPG、FINS、HOMA－IR均呈负相关（P＜0.05）,与ATGL呈正相关（ P ＜0.05）。多元逐步回归分析提示,HOMA－IR为ATGL独立危险因素,HOMA－IR、HDL、HBA1c为β抑制素2独立危险因素,且HOMA－IR为影响ATGL及β抑制素2的最显著的因素。结论血ATGL及β抑制素2在2型糖尿病的发生及胰岛素抵抗形成中,发挥重要的作用。通过调节AT-GL、β抑制素2的表达水平可能减轻胰岛素抵抗,可能成为2型糖尿病治疗的新方向。     

文达敏治疗2型糖尿病的疗效观察

目的：观察文达敏治疗2型糖尿病的疗效与安全性。方法选择120例应用较大剂量胰岛素（诺和锐30）血糖及糖化血红蛋白仍控制不佳的2型糖尿病患者,给予文达敏治疗12周,比较治疗前后患者空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、糖化血红蛋白、腰围、体重指数（BMI）及全天胰岛素用量指标,并计算胰岛素抵抗（IR）指数（HOMA - IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛β细胞分泌功能指数（HOMA - IS）。结果治疗后患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素显著降低（P 〈0.05）;BMI、腰围稍有增加,差异无统计学意义（ P 〉0.05）;HOMA - IR 显著降低,HOMA -IS、ISI 升高（P 〈0.01）,并且全天胰岛素用量明显下降（P 〈0.01）。结论文达敏能显著降低2型糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白,并且能减轻 IR,增加胰岛素敏感性,恢复胰岛β细胞功能,减少全天胰岛素的用量。     

老年人非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年人非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法2008-09-2012-10在我院内科住院的≥60岁的老年患者112例,分为2组：NAFLD组52例,非NAFLD组60例。比较两组间年龄、性别、BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FPG、FINS和HOMA—IR的差异,并进行Logistic回归分析。结果NAFLD组与非NAFLD组BMI、WHR、TG、ALT、FPG、FINS、HOMA—IR的差异有统计学意义。Logistic回归分析显示BMI、WHR、TG、HOMA—IR是NAFLD的独立影响因素。结论肥胖、高甘油三脂血症和胰岛素抵抗是NAFLD的独立危险因素。     

胰岛素强化治疗对应激性高血糖症的治疗价值

目的观察胰岛素强化治疗能否改善重症监护室（ICU）危重症合并应激性高血糖症（SHG）患者的胰岛p细胞功能和胰岛素抵抗（IR）,并改善患者的预后。方法将86例收治于综合ICU的符合SHG诊断的患者随机分为胰岛素传统治疗组（传统组）、胰岛素强化治疗组（强化组）两组,每组各43例。传统组血糖控制在10．0-11．1mmol／L;强化组血糖控制在4．4—6．4mmol／L。观察每天6AM血糖、肾功能损害（血肌酐〉221umol／L）及高胆红素血症（血清总胆红素〉34．2uol／L）发生例数、住院28天后死亡例数,以及治疗前、治疗72小时后的血清胰岛素（INS）、C肽（C—P）水平,并计算HOMA胰岛素分泌指数（HOMA—β）、HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果①传统组发生肾功能损害（10例）多于强化组（3例）,传统组病死率（44．18％）高于强化组（20．93％）,差异有显著性（P〈0．05）。②两组治疗后HOMA—β均较治疗前升高,治疗后HOMA-β组间差异无统计学意义（P〉0．05）;传统组治疗前后HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05）,强化组治疗后HOMA—IR较治疗前下降（P〈0．05）。结论胰岛素强化治疗能改善SHG患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,降低患者病死率。