山柰酚对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障变化及免疫功能的影响北大核心CSCD

目的:探究山柰酚对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的变化及免疫功能的影响。方法:建立重症急性胰腺炎大鼠模型,将大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、山柰醇低剂量组、山柰醇中剂量组、山柰醇高剂量组和地塞米松组。HE染色检测胰腺组织病理损伤并进行病理评分;ELISA检测血清二胺氧化酶(DAO)、血清D-乳酸、IL-6、TNF-α和IL-1β水平;全自动生物化学分析仪检测血清淀粉酶和脂肪酶;全自动图像分析仪测定黏膜厚度、绒毛高度;Western blot检测NLRP3、ASC和Cleaved caspase-1/Caspase-1、p-Nrf2、Nrf2、NQO1和HO-1表达。结果:与假手术组比较,模型组血清DAO、D-乳酸、淀粉酶和脂肪酶水平升高(P<0.05),黏膜厚度、绒毛高度降低(P<0.05),IL-6、TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.05),NLRP3、ASC和Cleaved caspase-1/Caspase-1表达升高(P<0.05);与模型组比较,山柰酚中、高剂量组和地塞米松组胰腺组织病理损伤明显改善,胰腺组织病理学评分降低(P<0.05),血清DAO、D-乳酸、淀粉酶和脂肪酶水平降低(P<0.05),黏膜厚度、绒毛高度升高(P<0.05),IL-6、TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05),NLRP3、ASC和Cleaved caspase-1/Caspase-1表达降低(P<0.05),p-Nrf2/Nrf2和NQO1、HO-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论:山柰酚可有效改善重症急症胰腺炎模型大鼠免疫功能,提高肠黏膜屏障功能的保护能力,抑制炎症因子释放,抑制NLRP3/ASC/Caspase-1通路活化,激活Nrf2/NQO1/HO-1通路。     

原花青素对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗作用

目的： 观察原花青素(GSP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)的治疗作用及其可能机制。方法：采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠48 只, 采用随机分配原则分4组:假手术组给予NS 3 mL/kg；ANP模型组；GSP组给予腹腔注射GSP 50 mg/kg；GSP+ANP组于造模型后给予腹腔注射GSP 50 mg/kg。采用酶联免疫法(ELISA) 检测血液及肺组织TNF-α、IL-1β及ICAM-1 含量。Western boltting法检测GSP对MAPKs信号通路的影响以及用电泳迁移率实验（EMSA）检测肺组织NF-κB的DNA结合活性。 结果：GSP能够减轻ANP大鼠胰腺和肺组织损伤。ANP大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的水平、肺组织MPO水平均明显高于对照组(P<005)、ANP大鼠ERKs、 p38和JNKs MAPKs的磷酸化水平及NF-κB的DNA结合活性显著高于对照组。GSP+ANP组上述指标明显轻于ANP组。结论：GSP可能通过抑制肺MAPKs及NF-κB通路的激活，抑制炎症因子的表达而减轻ANP所致的肺损伤；对ANP组大鼠胰腺损伤有显著的减轻作用。     

肝细胞生长因子对重症急性胰腺炎小鼠肠黏膜屏障保护作用

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠肠黏膜屏障功能障碍修复作用及机制,以及肠道干细胞在黏膜损伤修复中的作用。方法健康雄性昆明小鼠60只,按数字表法随机分成正常对照（NC）组10只、SAP组25只和HGF组25只。酶耦联紫外分光光度法检测血清D哥L酸水平,肠系膜淋巴结、胰腺、肝脏、脾脏及肺组织细菌培养,流式细胞仪检测肠上皮细胞增殖指数,免疫组化染色法检测小肠隐窝干细胞变化。结果SAP组血清D-乳酸值为（11．17±1．90）mg／L,较NC组（4．87±0．73）mg／L和HGF组（7．30±0．88）mg／L高,差异均有统计学意义（F=78．20,P值均〈0．01）。胰腺、肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、肺脏细菌培养器官移位率SAP组（50％,40／80）高与NC组（14％,7／50）和HGF组（29％,29／100）（χ^2=7．427,χ^2=4．112,P值均〈0．01）。肠黏膜上皮细胞增殖指数SAP组较NC组和HGF组明显下降（F=42．71,P值均〈0．05）,HGF组与NC组比较则明显升高（P〈0．01）。SAP组小肠隐窝干细胞数（1．26±0．87）个,低于NC组（2．16±0．90）个和HGF组（2．50±0．96）个,差异均有统计学意义（F=8．34,P值均〈0．01）。结论HGF可促进肠黏膜上皮细胞的增殖,降低肠道通透性及肠道细菌移位率,减轻急性胰腺炎小鼠肠黏膜的损伤。     

重症胰腺炎大鼠肠道免疫功能改变及精氨酸的调节作用

目的：探讨重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis，SAP）大鼠肠道黏膜免疫功能变化及L-精氨酸（L-Arg）对SAP大鼠肠道黏膜免疫功能的影响。方法：成年、雄性Wistar大鼠随机分为胰腺炎组、假手术组和L．精氨酸治疗组。分别于造模后24、48和72小时取标本检测：鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒索水平、免疫组化方法检测并计数小肠黏膜固有层内CD3、CD4、CD8阳性T淋巴细胞百分数、放射免疫法检测盲肠内容物中分泌型IgA（sIgA）含量。结果：SAP组大鼠各时段门静脉血内毒素水平显著升高，回肠末段黏膜固有层CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞百分数明显减少，CD^＋／CD8^＋T淋巴细胞比值降低，盲肠内容物sIgA含量明显降低；与SAP组比较，L-精氨酸组大鼠各时段门静脉血内毒素水平明显降低，回肠末段黏膜固有层CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞百分数明显增加，CD4^＋／CD8^＋T淋巴细胞数比值升高，盲肠内容物SIgA含量增加。结论：SAP大鼠早期即发生肠黏膜免疫功能明显下降，可能是导致肠道内毒素移位的主要原因，L-精氨酸可以改善SAP大鼠肠道黏膜免疫功能，降低SAP大鼠肠道内毒索移位发生。     

胰高血糖素样肽-2对急性胰腺炎小鼠肠黏膜免疫屏障的影响

目的：探讨胰高血糖素样肽-2（GLP-2）对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠肠黏膜免疫屏障的影响。方法健康雌性BALB/C小鼠60只,按数字表法随机分成3组：正常对照组（ NC组）、SAP组和GLP-2治疗组（ GLP组）,每组20只。 SAP组、GLP-2组采用腹腔分次注射大剂量L-精氨酸方法制备SAP模型。观察SAP小鼠血和腹水淀粉酶及肠黏膜CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和IgA λ链的改变,应用GLP-2治疗后观察上述指标的改变。结果 SAP 组小鼠血和腹水淀粉酶值分别为（1260.93±58.99）U/L和（389.33±30.31） U/L,均高于 NC组和 GLP-2组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。免疫组化法检测SAP组小鼠肠黏膜CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和IgA λ链的表达分别为（19.57±6.56）个/HP、（5.49±2.97）个/HP、（2.96±1.22）个/HP、（6.20±3.22）个/HP,低于NC组和GLP-2组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）;但GLP-2治疗组与NC组比较,CD4＋淋巴细胞和IgAλ链的表达差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。结论 GLP-2能够提高SAP小鼠肠黏膜CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和IgA λ链的表达,对肠黏膜免疫屏障具有一定的保护作用。     

急性胰腺炎肠屏障功能损害病情监测及治疗进展

重症急性胰腺炎(SAP)是一种发病急、发展快、预后差、并发症多的消化系疾病的危重症,SAP的发病机制尚未很清楚,而病情演变过程更是十分复杂,在病情进展中,肠屏障功能破坏的现象已渐得到公认。现已有实验证明肠道是导致SAP发生全身炎症反应综合征(SIRS)并引起多器官功能障碍综合征(MODS)的中心器官和能动器官,肠黏膜屏障功能(IBF)的破坏是SAP发生级联反应的关键点和转折点,因此IBF是当今SAP研究的关注点。本文对IBF的现状特别是IBF的检测体系、保护手段等作一回顾及展望。1IBF的组成及SAP时对IBF损害1.1肠道黏膜上皮细胞及…     

肠道屏障功能障碍对HIV相关性免疫激活的作用

CD4+T,CD8+T等免疫细胞过度激活是人类缺陷免疫病毒(HIV)感染早期出现的免疫激活状态.最早出现的位置在肠道黏膜上皮,免疫激活的同时伴随免疫细胞凋亡的增加、T细胞消耗加快、黏膜屏障的完整性遭到破坏、肠道内环境紊乱、微生物失调.表现为菌群种类、数量和位置的改变及其相关代谢产物增加,这些因素均促进了全身免疫激活的发...     

粪菌移植对严重烧伤大鼠肠道屏障功能的作用及相关机制

目的探讨粪菌移植(FMT)对严重烧伤大鼠肠道屏障功能的作用及相关机制。 方法按照随机数字表法将36只6～8周龄雄性SD大鼠分为3组：正常组(n＝12)、单纯烧伤组(n＝12)和FMT干预组(n＝12)。单纯烧伤组和FMT干预组大鼠制作30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型;正常组大鼠不致伤。单纯烧伤组、FMT干预组大鼠伤后即刻腹腔注射平衡盐溶液40 mL/kg补液复苏。收集正常组大鼠新鲜粪便10 g,制成粪便滤液。伤后1 h,对FMT干预组大鼠进行粪便滤液灌胃(10 mL/kg),间隔12 h后再次给予相同剂量粪便滤液灌胃;正常组、单纯烧伤组大鼠在相同时相点均给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。分别于伤后24、72 h,取伤后各组大鼠结肠内新鲜粪便各1 mL,采用实时荧光定量-聚合酶链反应检测大鼠肠道菌群属水平,即双歧杆菌、脆弱拟杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、肠球菌数量;取制备好的大鼠血浆,采用荧光素异硫氰酸酯(FITC)-葡聚糖通透性实验检测3组大鼠肠道通透性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中二胺氧化酶、D-乳酸及白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10水平;分别取伤后24、72 h 3组大鼠的末端回肠组织约1 cm,苏木精-伊红染色观察大鼠肠黏膜组织形态结构。数据比较采用单因素方差分析和t检验。 结果(1)3组大鼠在伤后24、72 h双歧杆菌、脆弱拟杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、肠球菌数量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。伤后24 h,单纯烧伤组大鼠肠道双歧杆菌、脆弱拟杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、肠球菌数量分别为(2.76±0.15)、(3.27±0.40)、(2.33±0.33)、(7.06±0.49)、(6.42±0.50) LogN/g,FMT干预组大鼠分别为(3.18±0.16)、(4.52±0.58)、(2.92±0.28)、(6.14±0.47)、(5.28±0.43) LogN/g;伤后72 h,单纯烧伤组大鼠肠道双歧杆菌、脆弱拟杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、肠球菌数量分别为(3.16±0.19)、(3.79±0.42)、(2.64±0.43)、(6.34±0.56)、(5.56±0.61) LogN/g,FMT干预组大鼠分别为(3.53±0.25)、(5.50±0.32)、(3.26±0.39)、(5.37±0.70)、(4.10±0.85) LogN/g,FMT干预组双歧杆菌、脆弱拟杆菌、乳酸杆菌数量均高于单纯烧伤组,大肠杆菌、肠球菌数量均低于单纯烧伤组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)伤后24 h,正常组、单纯烧伤组和FMT干预组大鼠肠道通透性分别为0.94±0.16、2.39±0.37、1.58±0.33,伤后72 h,正常组、单纯烧伤组和FMT干预组大鼠肠道通透性分别为0.94±0.17、1.88±0.57、1.21±0.24,2个时相点3组间总体比较,差异均有统计学意义(F＝34.092、7.064,P<0.05);与单纯烧伤组比较,FMT干预组伤后24、72 h大鼠肠道通透性均降低,差异均有统计学意义(t＝ 3.971、2.664,P<0.05)。(3)伤后24、72 h,3组大鼠血清中二胺氧化酶、D-乳酸及IL-6、TNF-α、IL-10水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);伤后24 h,FMT干预组大鼠血清中二胺氧化酶、D-乳酸分别为(0.93±0.13) U/mL、(3.54±0.78) μmol/L,伤后72 h分别为(0.55±1.15)U/mL、(2.58±0.51)μmol/L,均明显低于单纯烧伤组伤后24 h[(1.28±0.18)U/mL、(4.83±0.57) μmol/L]、伤后72 h[(0.86±0.21)U/mL、(4.13±0.55)μmol/L],2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。伤后24、72 h,与单纯烧伤组比较,FMT干预组大鼠血清中IL-6、TNF-α水平均降低,IL-10水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)伤后24、72 h,正常组大鼠肠黏膜上皮均完整,无炎症细胞浸润;伤后24 h,FMT干预组大鼠肠黏膜绒毛稍变短、排列略紊乱,散在上皮细胞破坏、黏膜脱落,有炎症细胞浸润,较单纯烧伤组相比较肠黏膜损伤减轻。伤后72 h,FMT干预组大鼠肠黏膜上皮基本完整,见少量炎症细胞浸润,肠黏膜修复较单纯烧伤组相比更为明显。 结论严重烧伤大鼠早期可出现肠道菌群紊乱、全身炎症反应加重、肠道屏障功能损害,FMT可以改善肠道菌群失调、抑制炎症反应,起到保护肠道屏障功能的作用。     

急性热应激对睾丸免疫微环境相关蛋白的影响

目的：研究急性热应激对睾丸免疫微环境相关蛋白的影响。方法：49只雄性SD大鼠随机分为对照组和热应激组（0.5 h组、2 h组、4 h组、6 h组、24 h组和48 h组）。热应激组大鼠麻醉后43℃恒温水浴20 min,并分别于0.5 h、2 h、4 h、6 h、24 h和48 h后摘取睾丸。Western blot检测睾丸内occludin、ZO-1、vimentin、p-NF-κB p65和p-IκBα的表达;ELISA法检测睾丸内IL-1β表达。结果：与对照组相比,热应激组vimentin和occludin表达均显著降低（P<0.01）;0.5 h组ZO-1表达差异无统计学意义（P>0.05）,其余热应激组ZO-1表达显著降低（P<0.01）;0.5 h组、2 h组和4 h组睾丸内p-NF-κB p65和p-IκBα表达与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）,6 h组、24 h组和48 h组p-NF-κB p65和p-IκBα表达显著升高（P<0.01）。与对照组相比,24 h组和48 h组睾丸内IL-1β表达差异无统计学意义（P>0.05...     

先天免疫Toll样受体在哮喘病中作用的研究进展

哮喘病的高发性和普遍性使哮喘病成为人们极度关注的健康问题,哮喘病的特征是呼吸道阻塞和支气管的过度炎性反应.虽然对后大获得性免疫在哮喘病中的作用已进行了广泛地研究,但是先天免疫在哮喘病中的重要件是最近才被发现的.先大免疫不但提供抗感染的第一道防线,而且调控后天获得件免疫的激活.Toll样受体是先大免疫的关键感受器,它也是研究最多的模式识别受体.激活的Toll样受体信号传导通路可以很快引起与炎性反应和免疫反应相关的各种基因的表达.本义综述了了目前天于Toll样受体在哮喘病中作用的研究进展.     

先天免疫Toll样受体在哮喘病中作用的研究进展

哮喘病的高发性和普遍性使哮喘病成为人们极度关注的健康问题,哮喘病的特征是呼吸道阻塞和支气管的过度炎性反应.虽然对后大获得性免疫在哮喘病中的作用已进行了广泛地研究,但是先天免疫在哮喘病中的重要件是最近才被发现的.先大免疫不但提供抗感染的第一道防线,而且调控后天获得件免疫的激活.Toll样受体是先大免疫的关键感受器,它也是研究最多的模式识别受体.激活的Toll样受体信号传导通路可以很快引起与炎性反应和免疫反应相关的各种基因的表达.本义综述了了目前天于Toll样受体在哮喘病中作用的研究进展.     

miR-125b参与TRAF6影响的人胰腺导管上皮屏障作用

目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对人胰腺导管上皮细胞系HPDE6C7屏障的影响,以及miR-125b与TRAF6的靶向结合关系.方法 用重组慢病毒感染上调HPDE6C7细胞的TRAF6表达.Western blot检测核因子 κB(NF-κB)通路蛋白和紧密连接蛋白occludin和claudin-1...     

肠道营养支持对烧伤大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用及其机理

观察不同营养支持途径地严重烧伤所致肠粘膜屏障功能损害的影响并探讨其机制。采用30％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成正常对照（Control),静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组,观察了烧伤后肠粘膜屏障功能的变化及PN和EN对其的影响,结果显示,烧伤后肠粘膜通透性,血浆二胺氧化酶（DAO）活性明显高于对照组（P＜0．01）,而肠上皮细胞增殖指数,肠三叶因子（ITF）含量,肠粘液层厚度及己糖和唾液酸的含量则明显降低（P＜0．05）,同PN相比,EN对上述指标均有一定的逆转作用,提示EN较PN更有利于减轻肠粘膜受损程度,促进肠粘膜修复。     

蒙花苷对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨蒙花苷（linarin,LN）对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠肠黏膜屏障功能的影响及其相关机制。方法 采用3%右旋葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）饮用法制作UC小鼠模型,将造模成功的小鼠分为模型组（Model）、柳氮磺吡啶组（SASP）、蒙花苷低剂量组（L-LN）、蒙花苷中剂量组（M-LN）和蒙花苷高剂量组（H-LN）,另设置正常对照组（Control）,连续灌胃给药7 d。评估小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分;HE染色观察结肠组织病理学变化;测定肠道黏膜通透性（以尿液中的乳果糖和甘露醇的比值表示,即L/M值）;采用ELISA法测定结肠组织炎症因子IL-1β、TNF-α及IL-6及血清中黏膜屏障通透性标志物D-乳酸（D-lactic acid,D-LA）和二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）水平;Western blot检测小鼠结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4,NF-κBp65、NF-κB...     

不同剂量花姜酮对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的:探讨花姜酮( Zerumbone)静脉给药对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:假手术组(SO组)、SAP模型组(SAP组)、5mg/kg花姜酮预处理组(5mg/kg花姜酮组)、10mg/kg花姜酮预处理组(10mg/kg花姜酮组)、20 mg/kg花姜酮预处理组(20mg/kg花姜酮组)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。SO组、SAP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(2ml/kg),余三组注射等量10%DMSO溶解的等体积、不同浓度花姜酮。术后12h心脏取血检测各组血清淀粉酶(AMY),谷氨酸氨基转移酶(ALT),血肌酐(Cr)浓度变化,并观察胰腺组织病理学改变。结果:与SAP组比较,5 mg/kg花姜酮组AMY和胰腺病理评分没有改变,ALT和Cr有改善(P0.05);10mg/kg花姜酮组上述指标较SAP组显著降低(P0.05);20mg/kg花姜酮组AMY、Cr和胰腺组织病理学评分较SAP组显著降低(P0.05),但ALT与SAP组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:花姜酮治疗大鼠SAP,以10 mg/kg静脉注射比较安全、有效。     

血清LPO、IL-6、SOD及免疫功能检测在急性胰腺炎诊断中的作用

目的:探讨血清LPO、IL-6、SOD及CD3、CD4、CD8检测在急性胰腺炎诊断中的作用。方法:选取32例急性胰腺炎患者为观察组,同时选取32名健康人为对照组,分别有ELISA检测两组人员的血清LPO、IL-6、SOD。结果:急性胰腺炎患者血清LPO、IL-6高于对照组,血清SOD、CD3、CD4、CD4/CD8均低于对照组,且疾病越严重,差异越大(P0.05)。结论:血清LPO、IL-6、SOD、CD3、CD4、CD8检测在急性胰腺炎诊断中有一定价值。     

乌司他丁联合生长抑素对急性胰腺炎血流动力学、肠粘膜屏障以及免疫功能的影响

目的:分析乌司他丁联合生长抑素对急性胰腺炎患者的治疗效果.方法:选取我院2019年1月至2020年1月收治的96例急性胰腺炎患者,根据治疗方式分为联合组和单一祖.单一组患者(n=46)采用生长抑素(持续静脉滴入,初始剂量0.6 mg,显效后可逐渐减量至0.3 mg,持续使用1 w)治疗,联合组患者(n=50)在单一组基础上采用乌司他丁(10万U+5％GS 250 mL静脉滴注,Bid,治疗3 d后逐渐减量至5 WU,Bid,持续治疗1w)治疗.治疗前及治疗1w后采用多层螺旋CT测定血流动力学,如毛细血管表面通透性(Permeability surface,PS)、血容量(Blood volume,BV)及血流量(Blood flow,BF);采用双抗体夹心酶联合免疫吸附法+高效液相色谱示差法测定内毒素(Endotoxic,ET)、D-乳酸(D-lactate,D-LA)、二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)及尿乳果糖/甘露醇(Lactulose/mannitol,L/M)值);采用流式细胞+APC微球法测定免疫功能,包括CD4+T细胞(Cluster of differentiation 4,CD4+)、CD8+T细胞(Cluster of differentiation 8,CD8+)、CD4+/CD8+.结果:治疗1w后,联合治疗组PS水平低于单一组,BF、BV水平高于单一组(P<0.05);治疗1w后,联合治疗组ET、D-LA、DAO及L/M值均低于单一组(P<0.05);治疗1w后,联合治疗组CD4+、CD4+/CD8+高于单一组,CD8+水平低于单一组(P<0.05);而两组患者均未出现严重不良反应.结论:乌司他丁联合生长抑素治疗可改善急性胰腺炎患者血流动力学,保护肠粘膜屏障,并提高其免疫功能.     

TLR4抑制剂TAK-242预处理改善急性缺血性脑卒中诱导的肠黏膜屏障损伤

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242预处理对大鼠急性缺血性脑卒中(AIS)所致肠黏膜屏障损伤的影响.方法:将45只雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham)、模型组(model)和AK-242预处理组(TAK-242),每组15只,采用改良Longa线栓法制作AIS大鼠模型.于造模后24 h评估各组...     

肠道益生菌联合人免疫球蛋白治疗重症手足口病的疗效分析及对肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨肠道益生菌(IP)联合人免疫球蛋白(HIg)治疗重症手足口病的疗效分析及对肠黏膜屏障功能的 影响。方法:选取2015 年6 月至2017 年6 月我院收治的重症手足口病患儿60 例,随机分为IPHIg 组和HIg 组,每组30 例, HIg 组给予HIg 治疗,IPHIg 组在此基础上给予IP 治疗。结果:IPHIg 组和HIg 组治疗后IgA、IgG 明显高于治疗前,IPHIg 组和 HIg 组治疗后IgM、内毒素(ET)、二胺氧化酶(DAO)、D鄄乳酸(D鄄LA)明显低于治疗前,IPHIg 组治疗后IgA、IgG 明显高于HIg 组,IPHIg 组治疗后IgM、ET、DAO、D鄄LA 明显低于HIg 组,差异有统计学意义(P<0郾05);IPHIg 组体温恢复、疱疹消失、开始进 食、血象恢复时间明显短于HIg 组,差异有统计学意义(P<0.05);IPHIg 组治疗有效率明显高于HIg 组,差异有统计学意义 (P<0.05);IPHIg 组和HIg 组不良反应发生率基本相同,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IP 联合HIg 治疗可有效改善重 症手足口病患儿的免疫功能和肠黏膜屏障功能,有利于快速缓解临床症状、提高治疗效果,且具有良好的安全性,值得临床作 进一步推广。