姜黄素诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡及对细胞生长周期的影响

目的研究中药姜黄素在体外诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡的机制及对细胞生长周期的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的姜黄素（0.5、1.0、2.0、4.0、8.0和16.0μmol/L）刺激人肝癌HepG2细胞24、36和48h,MTT法及台盼蓝拒染法检测姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长增值的影响并绘制生长曲线图,流式细胞术（FCM）检测其对细胞生长周期的影响。结果MTT法结果表明姜黄素对人肝癌细胞HepG2的生长具有抑制作用,2.0μmol/L浓度组在24h与对照组比较便具有统计学意义（P〈0.05）,16μmol/L浓度组与HepG2细胞作用48h后对HepG2细胞的生长抑制作用最强（54.78±2.35）%,台盼蓝拒染法发现细胞存活率与姜黄素浓度间具有剂量和时间效应;流式细胞仪检测结果表明8.0μmol/L姜黄素诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡,并对细胞生长的S期有明显的阻滞作用。结论姜黄素在体外能阻滞HepG2细胞的生长增值,诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡。     

超声微泡造影剂介导LMP-1基因转染树突状细胞的实验研究

目的 探讨超声微泡造影剂介导LMP-1基因转染外周血来源的树突状细胞的有效性及最佳的超声辐照参数.方法 体外培养树突状细胞,在不同的超声波强度、机械指数、照射时间及不同的超声微泡造影剂浓度作用下,观察LMP-1基因与绿色荧光蛋白共表达的融合重组质粒pEGFP-C3-LMP1在树突状细胞的定向转染.在荧光显微镜下观察荧光蛋白质粒在树突状细胞中的表达,流式细胞仪评价重组质粒的转染效率,台盼蓝染色检测细胞活性.结果 超声辐照机械指数1.0、照射时间60 s、微泡造影剂浓度为20%,达到最佳的基因转染效率(14.37±2.12)%,且细胞生存率>90%.结论 微泡造影剂在超声辐射下可以有效地介导基因转染树突状细胞.     

超声微泡造影剂增强重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL感染肝癌细胞的实验观察

目的 探讨携带可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)基因的重组腺相关病毒载体rAAV-sTRAIL对肝癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用,以及采用超声辐照联合微泡造影剂介导rAAV-sTRAIL转染肝癌细胞的有效性.方法 单纯重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL感染肝癌细胞株HepG2,以及利用超声辐照联合微泡造影剂介导重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL感染HepG2细胞,分别以RT-PCR方法和Westen印迹法检测细胞内sTRAIL基因mRNA及蛋白表达量,噻唑蓝法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL可有效转染HepG2细胞,sTRAIL mRNA表达水平在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05);rAAV-srrRAIL可抑制HepG2细胞增殖,其抑制率在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05);rAAV-sTRAIL可诱导HepG2细胞凋亡,其凋亡率在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05).结论 构建出的重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL在肝癌细胞中能有效表达,sTRAIL基因对肝癌细胞有明显的抑制增殖和促凋亡作用;联合超声微泡造影剂及低强度超声,可有效提高腺相关病毒载体在肝癌细胞中的感染率,从而增强sTRAIL对肝癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.     

Inhibitory effect of ultrasound microbubbles carrying HSV1-TK gene combined with ganciclovir on prostate cancer cells

目的 观察超声微泡造影剂携单纯疱疹病毒Ⅰ型胸昔激酶(HSV1-TK)基因体外转染及联合前药更昔洛韦(GCV)对前列腺癌细胞株PC-3的抑制效应.方法 超声辐照PC-3细胞,MTT筛选出最适辐照时间;将含有HSV1 -TK基因的质粒通过静电吸附在脂质微泡表面,采用最适超声辐照转染,并用荧光显微镜及Western blot观察TK基因的转入及表达;MTT法观察使用不同浓度的前药更昔洛韦(GCV)后细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测最适浓度的前药GCV对转染后的前列腺癌细胞PC-3的周期的影响;MTT法观察HSV1-TK/GCV自杀基因系统对前列腺癌PC-3细胞杀伤效应.结果 MTT检测显示超声强度为1.0 W/cm2,频率为1 MHz,辐照时间30 s时超声辐照对细胞无明显的抑制作用;通过超声辐照后HSV1-TK基因可以顺利转入PC-3细胞中并有稳定的表达.与对照组相比,当前药GCV浓度在100μg/ml时,超声+微泡+TK组细胞杀伤率明显高于其他各组,细胞存活率约32％,低于其他各组(P＜0.05);流式细胞术检测显示大多数细胞被阻断在S期,细胞生长受到明显抑制.结论 以超声辐照微泡造影剂为载体转染自杀基因联合前约GCV,对人前列腺癌细胞有明显杀伤作用.     

超声微泡介导内皮抑素基因转染人脐静脉内皮细胞的实验研究

目的：探讨超声微泡介导内皮抑素（endostatin,ES）基因对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells ,HUVECs）转染的效率及可行性。方法 HUVECs种于24孔板内,培养24 h后加入5μg pIRES2-EGFP-ES质粒及超声造影剂SonoVue微泡,启动超声照射进行转染,设定MI分别为0.7、1.0、1.5,辐照时间分别为10 s、30 s、60 s、120 s,微泡浓度分别为10％、20％、50％。转染24 h后观察绿色荧光蛋白表达,计数活细胞数,MTT检测细胞增殖抑制率。结果超声爆破微泡介导了内皮抑素基因转染HUVECs,并具有强度、时间及微泡浓度依赖关系,但随着强度、微泡浓度增加及辐照时间延长,细胞凋亡率增加、细胞活力下降,转染率随之下降,当超声强度MI1.5、辐照时间60 s、微泡浓度20％转染率相对最高。结论超声微泡可介导内皮抑素基因转染脐静脉内皮细胞,但转染受多因素影响,在相对最佳转染条件下可实现内皮抑素的高表达。     

siRNA阻断NF—κB通路抑制HepG2细胞增殖及NK杀伤抵抗性

目的利用小于扰RNA（siRNA）阻断肝癌细胞HepG2中的NF—κB信号通路,研究其对肝癌细胞增殖活性及NK杀伤敏感性的影响。方法利用NF—κB p65 siRNA转染HepG2细胞,48h后分别进行Western blotting及ELISA检测NF—κB p65蛋白的表达;MTT法检测转染后细胞的增殖变化及对NK-92细胞杀伤敏感性的变化。结果转染NF—κB p65 siRNA后肝癌细胞中NF—κB p65蛋白表达的水平明显下降;MTT检测发现,与对照组相比,NF—κB p65 siRNA能够明显抑制HepG2细胞的增殖活性,同时使其对NK-92细胞介导的杀伤敏感性增加（P〈0．05）。结论siRNA阻断NF—κB通路能够抑制肝癌细胞增殖及对NK细胞杀伤的抵抗性。     

Cdk1在HepG2细胞的表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响

目的观察Cdk1蛋白表达及其活性对肝癌细胞凋亡的影响。方法克隆Cdk1基因质粒和Cdk1siRNA,并将其转染到肝癌HepG2细胞中,另外应用roscovintine（Cdks的抑制剂）刺激细胞,然后给予紫外线（UV）照射。用Western Blot检测转染的Cdk1蛋白的表达,用核素标记测定其活性;用HO 33342（Hoechst 33342）的免疫荧光染色细胞核判断细胞凋亡的情况。分析Cdk1蛋白表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响。结果 Cdk1可以在HepG2良好地表达;Cdk1siRNA可以有效地沉默Cdk1的表达;roscovintine可抑制Cdk1的活性;细胞凋亡率在roscovintine刺激细胞时最高比较Cdk1转染细胞组和Cdk1siRNA转染细胞组（P〈0.01）,在Cdk1转染细胞高于Cdk1siRNA转染细胞组（P〈0.01）和空载体转染细胞组（P〈0.05）,在Cdk1siRNA转染细胞最低。结论过度表达Cdk1可以增加肝癌细胞死亡,抑制肝癌的增殖。抑制Cdk1活性可更有效增加肝癌细胞死亡,抑制肝癌的增殖,可望成为研究和探讨肝癌靶点之一。     

吉非替尼对敲低联蛋白 A7的 HepG2细胞增殖的影响

目的：探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼对敲低膜联蛋白A7后的人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,为肝癌的分子靶向治疗提供实验依据。方法：将细胞分为吉非替尼组、siRNA转染、siRNA转染＋吉非替尼、转染阴性对照组和空白对照组,用脂质体转染法靶向将ANXA7的siRNA转染入HepG2细胞,在转染后6h在siRNA转染组和siRNA转染组＋吉非替尼组加入一定浓度的吉非替尼,加药后72h进行MTT实验以检测细胞增殖活力,从而计算增殖抑制率。结果：MTT检测得知, siRNA转染组、吉非替尼组和siRNA转染＋吉非替尼组,对细胞增殖有明显的抑制作用,较对照组差别有统计学意义（ P＜0．05）。结论：吉非替尼对敲低ANXA7后的HepG2细胞的增殖具有更为明显的抑制作用。     

锌对体外培养人肝癌细胞HepG2生长的影响

目的探讨锌（Zn^2＋）对体外培养人肝癌细胞HepC2生长的影响及可能机制。方法运用3-（4,5二甲基2-噻唑）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）比色法检测不同浓度锌对人肝癌细胞HepG2细胞增值的影响;流式细胞术分析细胞周期和凋亡率;免疫蛋白印迹（Western blot）分析Bax和Bcl-2蛋白表达的差异。结果高浓度锌（250μmol／L）对体外培养的HepC2细胞生长活性有抑制作用,并随Zn^2＋浓度的递增其细胞存活率下降越明显（P〈0.05）;高锌作用HepG2细胞24h后,均可出现典型的凋亡征象,凋亡率为9.8％,Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白的表达下降（P〈0.05）。结论高锌可致人肝癌HepG2细胞生长的抑制;其机制可能通过诱导细胞凋亡,增加Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,介导人肝癌HepG2细胞凋亡有关。     

携HSV1-TK自杀基因超声微泡造影剂联合前药更昔洛韦对前列腺癌细胞的抑制

目的观察超声微泡造影剂携单纯疱疹病毒Ⅰ型胸昔激酶(HSV1-TK)基因体外转染及联合前药更昔洛韦(GCV)对前列腺癌细胞株PC-3的抑制效应。方法超声辐照PC-3细胞,MTT筛选出最适辐照时间;将含有HSV1-TK基因的质粒通过静电吸附在脂质微泡表面,采用最适超声辐照转染,并用荧光显微镜及Western blot观察TK基因的转入及表达;MTT法观察使用不同浓度的前药更昔洛韦(GCV)后细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测最适浓度的前药GCV对转染后的前列腺癌细胞PC-3的周期的影响;MTT法观察HSV1-TK/GCV自杀基因系统对前列腺癌PC-3细胞杀伤效应。结果 MTT检测显示超声强度为1.0 W/cm2,频率为1 MHz,辐照时间30 s时超声辐照对细胞无明显的抑制作用;通过超声辐照后HSV1-TK基因可以顺利转入PC-3细胞中并有稳定的表达。与对照组相比,当前药GCV浓度在100μg/ml时,超声+微泡+TK组细胞杀伤率明显高于其他各组,细胞存活率约32%,低于其他各组(P<0.05);流式细胞术检测显示大多数细胞被阻断在S期,细胞生长受到明显抑制。结论以超声辐照微泡造影剂为载体转染自杀基因联合前药GCV,对人前列腺癌细胞有明显杀伤作用。     

竹节参皂苷不同浓度乙醇洗脱物对肝细胞损伤的保护作用

目的：研究不同浓度竹节参总皂苷对游离脂肪酸诱导的肝细胞（ HepG2）损伤的保护作用。方法制备竹节参总皂苷不同浓度乙醇洗脱（10％、30％、60％及90％）的有效部位，应用棕榈酸（ PA ）诱导肝癌细胞HepG2脂肪变性的细胞模型（模型组），正常组应用DMSO。提取细胞总RNA检测内质网应激标志基因葡萄糖调节蛋白（ GRP－78）、CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（ CHOP）以及肿瘤坏死因子α（ TNF－α）的表达水平，通过噻唑蓝（ MTT）方法反映细胞存活状况，以及油红O染色，观察细胞脂肪变性情况。结果 MTT结果显示模型组与正常组比较，HepG2细胞存活率明显降低，竹节参提取物中，90％乙醇洗脱组的细胞存活率较模型组明显升高，差异有统计学意义；油红O染色其细胞内泡状脂滴数目较模型组明显减少，细胞肿胀减轻，细胞数目增多，而其他萃取部位效果不明显；RT－PCR显示，模型组内质网应激相关基因表达量明显高于正常组，而竹节参90％乙醇萃取部位则较模型组有明显降低，与正常组比较差异无统计学意义。90％乙醇洗脱组经高效液相色谱法（ HPLC）测定，其主要成分为齐墩果烷型皂苷。结论竹节参齐墩果烷型皂苷能明显降低PA诱导的HepG2细胞脂肪变性，其机制与干预内质网应激相关。     

负载LMP－1基因的树突状细胞诱导CTL对鼻咽癌细胞的杀伤效应

目的：探讨超声联合微泡造影剂能否增强绿色荧光蛋白（GFP）质粒pEGFP—C3－LMP－1转染树突状细胞（Dendriticcells,DC）,进而探讨转染LMP－1基因的DC诱导细胞毒性T淋巴细胞（cTL）对鼻咽癌（NPc）细胞株的体外杀伤作用。方法：体外培养的人DC分为四组：①单纯质粒组（A组）：加入质粒;②超声照射组（B组）：质粒＋超声辐照;③微泡造影剂组（c组）;质粒＋微泡造影剂;④超声＋微泡造影剂组（D组）：质粒＋微泡造影剂＋超声辐照。荧光显微镜观察GFP质粒在DC内的表达,流式细胞仪评价GFP质粒的转染效率。另将体外培养的DC分为两组用于检测DC表面袁型的表达及体外杀伤实验：①空白对照组,单纯培养的DC;②基因转染组,具体实验方法同上述D组。流式细胞仪检测DC表面分子表型的表达。DC和T细胞混合共培养获得的CTL为效应细胞,LMP－1表达阳性的NPC细胞株C666—1为靶细胞,按效靶比10：1的比例混合培养24h后,MTT法检测CTL对靶细胞的杀伤作用。结果：D组DC内有较多的绿色荧光表达,且转染效率最高（14．86±2．36）％,和其余各组均有显著性差异。LMP—1基因转染组DC表面标志CD80、CD83、cD86、CD40、HLA—DR的表达明显高于对照组。所诱导产生CTL对靶细胞有明显的杀伤作用,其杀伤效率为（41．72±3．53）％,明显高于空白对照组（7．62±2．36）％。结论：超声联合微泡造影剂可有效地介导GFP质粒转染DC。LMP－1基因转染组De诱导产生特异性的CTL对靶细胞有明显的杀伤作用。     

脂质体法与电穿孔法转染两种细胞效率的比较

目的：对比脂质体与电穿孔法对 HepG2、SGC7901/ADM 两种细胞的转染效率。方法以 HepG2、SGC7901/ADM细胞为研究对象,采用脂质体法和电穿孔法分别转染pcDNA3．1‐EGFP质粒,流式细胞仪计算细胞存活率,借助绿色荧光标志蛋白eGFP测算转染效率。结果利用脂质体转染eGFP质粒至HepG2细胞所获得的阳性转染率为（20．8±2．1）％,而电穿孔法转染效率增高至（49．6±2．5）％,二者比较差异有统计学意义（P＜0．05）。利用脂质体转染eGFP质粒至SGC7901/ADM细胞所获得的阳性转染率为（25．4±1．3）％,而电穿孔法转染效率增高至（52．6±2．1）％,二者比较差异亦有统计学意义（P＜0．05）。结论使用电穿孔法能明显提高大片段载体的转染效率。     

罗格列酮对耐热肝癌细胞阿霉素耐受性的影响

目的：探讨耐热肝癌细胞能否产生阿霉素耐受性以及过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）配体罗格列酮（Rosiglitazone，RSG）能否逆转耐热肝癌细胞的阿霉素耐受性。方法：MTT比色法测定肿瘤细胞的增殖状况，PI染色流式细胞仪（flow cytometry，FCM）观测细胞凋亡，间接免疫荧光流式细胞术检测bcl-2表达。结果：在43℃环境培养24h后，耐热肝癌细胞（HepG2／thermotolerance）存活率较非耐热肝癌细胞（HepG2）n）明显升高，HepG2／thermotolerance细胞凋亡率较HepG2细胞明显下降；正常培养环境情况下（37℃）用1、10、100μmol L^-1的阿霉素（ADR）作用24h后，HepG2／thermotolerance细胞存活率较HepG2细胞明显升高。HepG2／thermotolerance细胞凋亡率较HepG2细胞明显下降；在37℃培养环境情况下，先用10、40μmol／L的RSG提前预处理HepG2／thermotolerance细胞1h，再用10μmol L^-1ADR作用24h，HepG2／thermotolerance细胞存活率明显下降，HepG2/thermotolerance细胞凋亡率明显增加；耐热肝癌细胞较非耐热肝癌细胞高表达bcl-2蛋白，而RSG能下调耐热肝癌细胞的bcl-2表达。结论：耐热肝癌细胞对阿霉素可产生耐受性，RSG对耐热肝癌细胞的阿霉素耐受性具有逆转作用，其机制可能与其下调耐热肝癌细胞bcl-2蛋白有关。     

包载反义RNA重组腺病毒微球体外逆转肝细胞癌MRP的表达

目的 了解包载反义RNA重组腺病毒微球对肝细胞癌多药耐药相关蛋白(MRP)的作用。方法 采用可降解的生物材料聚乳酸-聚乙烯醇(PELA)包被携带反义MRP基因的重组腺病毒制备的微球转染人肝癌耐药细胞株HepG2／ADM，48h及120h后以MTT、法检测耐药细胞的阿霉素半数抑制浓度(IC50)；流式细胞仪检测细胞内红色荧光强度，以荧光指数代表柔红霉素(DNR)浓度；以β-actin为内参照，用RT-PCR法观察转染48h及120h后耐药细胞MRP mRNA表达量的高低。结果 HepG2／ADM耐药细胞48h及120h阿霉素IC50为9．72mg／L和4．15mg／L；HepG2／ADM细胞内DNR红色荧光强度明显升高，转染Adv微球后48h及120h MRP mRNA／β-actin的比值分别较转染前降低16．7％及63．6％。结论 包载反义RNA重组腺病毒微球可有效抑制MRP mRNA的表达，增加HepG2／ADM耐药细胞内化疗药物的浓度，提高耐药细胞对化疗药物的敏感性，为进一步研究体内逆转肝癌耐药提供实验基础。     

携目的基因的靶向超声微泡对肝癌HepG2细胞增殖活性的影响

目的 制备一种靶向肝癌HepG2细胞的载单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶(HSV-TK)基因超声微泡,并考察其体外寻靶能力及对HepG2细胞的增殖抑制作用.方法 用机械振荡法制备超声微泡,生物素-亲和素桥连方式构建靶向载HSV-TK超声微泡.检测其一般特性,并进行体外实验检测其对HepG2细胞增殖的影响.结果 靶向载HSV-TK超声微泡可较多地聚集在HepG2细胞表面,通过检测增殖细胞核抗原(PCNA)及噻唑蓝(MTT)法,发现载基因靶向微泡组的增殖能力明显下降,细胞凋亡明显增加,细胞侵袭实验表明载基因靶向微泡组(22.18±2.01)较对照组及载基因非靶向微泡组明显减少,对HepG2细胞增殖及侵袭能力有较好的抑制作用.结论 携目的基因靶向超声微泡对肝癌HepG2细胞在体外有较好抑制效果.     

槲皮素干预下HBx基因对人肝癌细胞侵袭、迁移、增殖的影响

目的探讨槲皮素（quercetin）对人肝癌HepG2细胞及稳定转染HBX基因的HepG2细胞（HepG2-X）增殖、侵袭力的影响，并探讨其可能的机制。方法体外培养HepG2及HepG2-X细胞，分别加入10，20，40，80μmolfL槲皮素进行处理后，用MTT实验检测细胞增殖抑制率，采用涂有Matrigel胶的Transwell小室模型对传代培养的HepG2细胞进行体外侵袭力检测。结果不同浓度槲皮素均能够抑制HepG2、HepG2-X细胞的增殖，且呈时间和剂量依赖性，各HepG2-X组细胞A值均明显高于HepG2细胞（P〈O．05），HBX对HepG2细胞具有促进增殖作用。Transwell试验结果显示，与空白对照比较，槲皮素处理组HepG2细胞侵袭能力明显下降，且呈浓度依赖性。结论槲皮素能够抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭力，HBx在槲皮素的干预下能促进HepG2细胞的增殖作用。     

超声微泡造影剂介导pEGFP-N_1质粒转染HGFs的实验研究

目的 探讨超声破坏微泡介导pEGFP-N_1质粒转染人牙龈成纤维细胞的可行性、优化转染的条件及转染效率.方法 体外原代培养HGFs.以pEGFP-N_1质粒为报告基因,微泡造影剂为载体,用超声辐照介导质粒pEGFP-N_1转染HGFs.实验组分为质粒组、微泡+质粒组、超声+质粒组、超声+微泡+质粒组,超声+微泡+质粒组按不同的转染条件分成亚组.转染48 h后倒置荧光显微镜下观察GFP的表达,MTT检测HGFs活性.结果 超声微泡介导pEGFP-N_1质粒对HGFs的转染效率明显高于其他实验组(P<0.05).优化转染条件后,频率300 KHz,声强1.5 W/cm~2,连续波,辐照时间60 s,微泡浓度10%,质粒浓度6.67 μg/ml时,转染率较高.结论 在一定条件下,超声微泡造影剂能够促进外源基因对HGFs的转染.     

RNA干扰SIRT1基因表达对HepG2细胞部分能量代谢信号及炎症因子影响

目的 研究RNA干扰抑制SIRT1基因表达对HepG2部分能量代谢信号及炎症因子影响.方法 将SIRT1-siRNA在脂质体介导下瞬时转入人肝癌HepG2细胞,用实时荧光定量PCR方法检测转染效率及转染后CPT-1mRNA、ECHS-1 mRNA、UCP-2 mRNA、FAS mRNA、ACC mRNA、IL-6 mRNA的表达变化.结果 HepG2细胞成功转染SIRT1-siRNA后,UCP-2 mRNA表达降低（P＜0.01）、FASmRNA表达增高（P＜0.01）、ACC mRNA表达增高（P＜0.05）、IL-6 mRNA表达增高（P＜0.001）,而CPT-1mRNA、ECHS-1 mRNA表达无明显差异.结论 肝癌HepG2细胞中抑制SIRT1基因表达可抑制对UCP-2mRNA表达,促进脂肪酸合成及诱发炎症反应,而对线粒体氧化途径CPT-1、ECHS1表达无明显影响.     

川芎多糖对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响

目的探讨川芎多糖抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,诱导细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,加入不同浓度的川芎多糖,经MTT法检测HepG2细胞的活性,观察药物作用后的细胞形态,并采用流式细胞术检测HepG2细胞周期。结果 HepG2细胞的存活率随给药浓度的增大而降低,抑制作用呈现出明显的剂量依赖性(P0.05);和空白组比较,药物作用48h后给药组G1期细胞百分含量明显升高(P0.01),S期细胞百分含量明显减少(P0.01)。结论川芎多糖对人肝癌HepG2细胞有明显的体外活性抑制作用,可能是通过将肿瘤细胞阻滞在G1期,从而诱导它的凋亡。