TGFβ1 诱导 THP-1 细胞分化为巨噬细胞时原癌基因表达的变化

对重组转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）诱导前单核白血病细胞系ＴＨＰ－１细胞向巨噬细胞分化过程中核内原癌基因表达的动态变化进行了研究。结果发现，在诱导分化过程中不同的原癌基因表达变化不仅具有时序性，调节方式也呈多样性。ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达变化在时间上有一致性，诱导分化早期（２４小时）贴壁细胞的表达量明显增加，延长ｒｈＴＧＰ－β１作用时间至４８～７２小时时，这种上调作用消失，回复到对照组ＴＨＰ－１细胞原有的或低于原有的表达水平。ｃ－ｍｙｃ在细胞分化过程中表达逐渐降低，作用７２小时时表达量不足对照组细胞的１０％。而ｃ－ｓｉｓ在ｒｈＴＧＰ－β１作用７２小时内未发现其表达被调节。提示ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因在分化早期的表达上调，以及ｃ－ｍｙｃ基因在分化中期的表达被强烈抑制可能分别在分化进程中发挥重要作用。     

转化生长因子—β1诱导前单核白血病细胞分化过程中细胞表型…

本文对重组人转化因子－β１诱导前单核白血病细胞系ＴＨＰ－１细胞向ＭΦ分化过程中细胞表面特异性抗原表达变化进行了研究。流式细胞仪分析表明，实验细胞ＴＨＰ－１主要表现单核细胞的表型，巨噬细胞标志Ｍａｃ－１α、Ｍａｃ－１β、Ｍａｃ－２为阴性。ｒｈＴＧＦ－β１作用后，分化细胞表面单核细胞标志４Ｆ２表达下降，巨噬细胞特异抗原Ｍａｃ－１α、Ｍａｃ－１β、Ｍａｃ－２表达上升，细胞表现出ＭΦ表型。结合前文分化细胞     

转化生长因子－β1诱导前单核自血病细胞分化过程中细胞表型变化的研究

本文对重组人转化生长因子－β１诱导前单核白血病细胞系ＴＨＰ－１细胞向ＭΦ分化过程中细胞表面特异性抗原表达变化进行了研究。流式细胞仪分析表明，实验细胞ＴＨＰ－１主要表现单核细胞的表型，巨噬细胞标志Ｍａｃ－１α、Ｍａｃ－１β、Ｍａｃ－２为阴性。ｒｈＴＧＦ－β１作用后，分化细胞表面单核细胞标志４Ｆ２表达下降，巨噬细胞特异抗原Ｍａｏ－１α、Ｍａｃ－１β、Ｍａｃ－２表达上升，细胞表现出ＭΦ表型。结合前文分化细胞表现出的脱氢酶硝基蓝四唑还原、α－萘酚醋酸酯酶活性和吞噬功能，可以发现分化细胞在细胞表面特异性抗原表达及细胞表型的转变与其ＭΦ生物学功能的获得在时相上基本一致。     

伤寒沙门氏菌诱导不同分化和活化状态的THP—1细胞产？…

为探讨伤寒沙门氏菌诱导宿主细胞产生细胞因子，以及细胞因子在宿主防御伤寒沙门氏菌感染中的调节作用，我们应用人类单核白血病细胞系－ＴＨＰ－１细胞，对伤寒沙门氏菌诱导不同分化和活化状态的ＴＨＰ－１细胞产生ＴＮＦ－α和ＩＬ－１２进行了研究。结果表明，伤寒沙门氏菌不能诱导ＴＨＰ－１细胞产生ＴＮＦ－α，但可诱导ＰＭＡ分化的ＴＨＰ－１细胞产生ＴＮＦ－α和ＩＬ－１２，ＴＮＦ－γ既可增强伤寒沙门氏菌诱导ＴＨＰ－１细     

IFN—γ调节THP—I细胞应答沙门氏伤寒菌

目的：为了探讨ＩＦＮγ在增强宿主防御沙门氏伤寒菌感染中的作用机制。方法：采用体外细胞培养方法研究了ＩＦＮ－γ对ＴＨＰ－１细胞应答沙门氏伤寒 的调节作用。结果;发现ＩＦＮ－γ显著促进ＴＨＰ－１细胞及ＰＭＡ分化的ＴＨＰ－１细胞内化和杀伤沙门氏伤寒菌,并明显增强沙门氏伤寒菌诱导ＰＭＡ分化的ＴＨＰ－１细胞产生ＴＮＦ－α和增强诱导ＴＨＰ－１细胞及ＰＭＡ分化的ＴＨＰ－１细胞产生ＩＬ－１２。结论：ＩＦＮ－γ在调     

103bc1—2与淋巴细胞程序性死亡

本文主要介绍了ｂｃ１－２原癌基因的基因结构、表达产物的特性及共抑制淋巴细胞程序性死亡的作用，ｂｃ１－２基因在Ｔ和Ｂ淋巴细胞发育和成熟中的作用反映了其正常的生物功能，重要是ｂｃ１－２基因不引起淋巴细胞的分化而延长细胞的存活期。     

bc1－2与淋巴细胞程序性死亡

本文主要介绍了ｂｃ１－２原癌基因的基因结构、表达产物的特性及其抑制淋巴细胞程序性死亡的作用。ｂｃ１－２基因在Ｔ和Ｂ淋巴细胞发育和成熟中的作用反映了其正常的生物功能。重要的是ｂｃ１－２基因不引起淋巴细胞的分化而延长细胞的存活期。     

IFN-γ调节THP-1细胞应答沙门氏伤寒菌

目的：为了探讨ＩＦＮγ在增强宿主防御沙门氏伤寒菌感染中的作用机制。方法：采用体外细胞培养方法研究了ＩＦＮγ对ＴＨＰ１细胞应答沙门氏伤寒菌的调节作用。结果：发现ＩＦＮγ显著促进ＴＨＰ１细胞及ＰＭＡ分化的ＴＨＰ１细胞内化和杀伤沙门氏伤寒菌,并明显增强沙门氏伤寒菌诱导ＰＭＡ分化的ＴＨＰ１细胞产生ＴＮＦα和增强诱导ＴＨＰ１细胞及ＰＭＡ分化的ＴＨＰ１细胞产生ＩＬ１２。结论：ＩＦＮγ在调节宿主单核吞噬细胞应答沙门氏伤寒菌感染中起着重要作用     

IL—6在诱导M1白血病细胞分化后凋亡中的应用

目的 探讨ＩＬ－６能否诱导Ｍ１小鼠急性髓样白血病细胞凋亡及其分子机制。方法 透射电镜观察细胞形态判断有无凋亡发生：ＲＴ－ＰＣＲ及狭缝杂交分析ｂｃｌ－２家族成员表达水平的改变。结果：ＩＬ－６诱导Ｍ１细胞向巨噬细胞方向分化后，Ｍ１细胞发生凋亡；ｂｃｌ－２，ｂｃｌ－ＸＬ在ＩＬ－６诱导下表达下调，ｂａｘ表达上调，结论ＩＬ－６诱导Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ比例改变，使Ｍ１细胞分化后凋亡。     

ICE是人类细胞的第一种自杀基因

ｃｅｄ－３是线虫细胞的一种自杀基因。通过基因同源性检索，发现人ＩＬ－１β转换酶（ＩＣＥ）与其同源性高达２９％，活性中心的５个氨基酸序列全部一致。ｃｅｄ－３与人ＩＣＥ基因有广泛的相似性。ＩＣＥ与ＩＬ－１β的加工过程及其与细胞程序死亡之间的关系，提示ＩＣＥ是ＰＣＤ的一种相关基因。ＩＣＥ转基因表达可诱导细胞程序死亡，抑制细胞程序死亡信号传导最后公共通道的原癌基因Ｂｃｌ－２，ＩＣＥ活性抑制剂的牛痘病毒ｃｒｍＡ基因共转染可抑制ＩＣＥ的细胞程序死亡诱导能力。     

ICE是人类细胞的第一种自然基因

ｃｅｄ－３是线虫细胞的一种自杀基因。通过基因同源性检索，发现人ＩＬ－１β转换酶（ＩＣＥ）与其同尖高达２９５，活性中心的５个氨基酸序列全部一致。ｃｅｄ－３与人ＩＣＥ基因有广泛的相似性。ＩＣＥ与ＩＬ－１β的加工过程及其与细胞程序死亡之间的关系，提示ＩＣＥ是ＰＣＤ的一种相关基因。ＩＣＥ转基因表达可诱导细胞程序死亡，抑制细胞程序死亡信号传导最后公共通道的原癌基因Ｂｃｌ－２，ＩＣＥ活性抑制剂的牛痘病毒ｃｒｍ     

白细胞介素－1和阿片肽促进大鼠大脑皮层神经细胞c－fos及c－jun mRNA表达

对白细胞介素－１（ＩＬ－１）、脑啡肽、β－内啡肽及即刻早期基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ与癫痫发病机理的研究。结果显示ＩＬ－１、ＩＬ－１受体拮抗剂、β－内啡肽、抗β－内啡肽抗血清、亮－脑啡肽（ＬＥ）均能促进大脑皮层神经细胞ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达，但ＩＬ－１受体拮抗剂、抗β－内啡肽抗血清促ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达量明显低于ＩＬ－１、ＬＥ及β－内啡肽的作用，并能部分抑制后者的作用；ＩＬ－１、β－内啡肽、ＬＥ促ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达在一定范围呈现量效关系；ＩＬ－１诱导ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达呈现时间效应关系，均为短暂表达。由于具有不同生物学效应的因子均能诱导不同程度ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达，提示它们对靶基因的调控具有正性及负性双向性，对神经细胞兴奋性产生不同作用。     

脑缺血损害与c—fos原癌基因表达

研究证实脑缺血可诱导热休克（ｈｓｐ）基因、即刻早期基因（ｉｍｍｅｄｉａｔｅｅａｒｌｙｇｅｎｅｓ，ＩＥＧ）生长因子基因等在神经元、神经胶质细胞和内皮细胞中表达。ｃ－ｆｏｓ原癌基因属ＩＥＧ，作为“核内第三信使”起着偶联外界刺激－基因转录的重要作用，参与细胞生长、分化、信息传递、学习和记忆等生理过程，而病理情况下其表达及调控变化与多种疾病的发生发展有关。     

已烯雌酚诱导T细胞肿瘤Jurkat细胞系凋亡中转录因子Oct-1的表达

研究己烯雌酚对Ｔ细胞肿瘤的细胞凋亡诱导作用,以及凋亡过程中转录因子Ｏｃｔ－１的表达,方法采用ＤＮＡ梯形片段化,荧光染色流式细胞技术分析细胞凋亡,以电泳泳 动度迁移率法检测Ｏｃｔ－１的表达。结果己烯雌酚可诱导Ｔ细胞出现细菌凋亡,并有典型的ＤＮＡ梯形片段化,１０μｇ己烯雌酚诱导１２ｈ后,凋亡过程中细胞数达３０％以上。己烯雌酚诱导Ｔ细胞凋亡过程与Ｏｃｔ－１转录因子的表达有关。结论己烯雌酚可诱导Ｔ细胞肿瘤     

原癌基因c-fos、p53及运动神经诱向因子1受体在人早期胎盘绒毛的免疫组织化学定位

为了解原癌基因对胎盘滋养层细胞的影响，用原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｐ５３蛋白的抗体和运动神经诱向因子１（ｍｏｔｏｎｅｕｒｏｎｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ１，ＭＮＴＦ１）抗独特型抗体的免疫组织化学技术，研究了ｃ－ｆｏｓ、ｐ５３及ＭＮＴＦ１受体在人早期胎盘的分布。人早期胎盘的两类滋养层细胞及绒毛中轴的基质细胞均呈ｃ－ｆｏｓ、ｐ５３免疫反应性，反应产物大部分布于胞核内。在相邻切片上，ｃ－ｆｏｓ免疫反应性细胞同样显示ＭＮＴＦ１受体免疫反应性，其反应物质分布于胞质内。以上结果提示，原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｐ５３可能参与调控绒毛细胞的增殖分化，而且ｃ－ｆｏｓ和ＭＮＴＦ１受体可能有协同调控作用。     

c—erbB—2原癌基因产物在软骨肉瘤中的增强表达

ｃ－ｅｒｂＢ－２原癌基因在细胞增殖和分化的调控中起重要作用。用ＡＢＣ酶标法观察４０例软骨肉瘤中ｃ－ｅｒｂＢ－２原癌基因产物的增强表达为９０％（３６／４０），而在良性软骨肿瘤为１１％（１／９），在１０例正常软骨中为阴性。这表达ｃ－ｅｒｂＢ－２原癌基因产物在软骨肉瘤诊断中具有重要实用价值。ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性分级与软骨肉瘤组织病理学分级呈显著性负相关（Ｐ＜０．０５），组织学分级高分化差的软骨肉瘤，阳性     

造釉细胞瘤中抗凋零基因bc1－2表达产物的分布及意义

抗凋零基因ｂｃ１－２的表达产物可抑制细胞调零过程，从而导致肿瘤发生。我们利用免疫组化方法观察了４０例造釉细胞瘤中ｂｃ１－２基因产物的表达与分布。ｂｃ１－２基因产物主要位于正常牙胚的造釉上皮、缩余釉上皮和造牙本质细胞中，正常口腔粘膜上皮和牙源性囊肿上皮的基底层细胞可见ｂｃ１－２基因产物阳性。４０例造釉细胞瘤，ｂｃ１－２阳性病例达９０％。本文结果提示，ｂｃ１－２在牙源性上皮中的表达与细胞的分化程度有关，ｂｃ１－２的过量表达可能参与了造釉细胞瘤的形态发生过程。     

人反义c-myc重组逆转录病毒表达载体PLNC-myc1的构建

人反义ｃ－ｍｙｃ重组逆转录病毒表达载体ＰＬＮＣ－ｍｙｃ１的构建曾嵘李进（第一军医大学组胚教研室）在血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖、表型转换（由收缩型→合成型）与癌基因表达的关系上，核内原癌基因的变化尤为有意义，而ｃ－ｍｙｃ作为核内的一个早期反应基因，...     

IL-6、IL-1β、TNFα对人胎大脑神经细胞c-fos、c-jun的表达调控

目的：探讨ＩＬ－６、ＩＬ－１β、ＴＮＦα在大脑神经细胞体外发育过程中对原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ的表达调控规律。方法：应用人胎大脑神经细胞无血清原代培养模型。通过ＤＮＡ－ＲＮＡ斑点杂交,采用计算机图像分析系统测定杂交点的平均灰度值。结果：ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ的表达均在ＩＬ－６、ＩＬ－１β、ＴＮＦα作用后１５～３０ｍｉｎ开始上调,１ｈ达高峰,而后下降。结论：这些细胞因子均在转录水平上促进神经细胞ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ的表达。为分析其生物学效应的分子机制奠定基础。     

C5a的粘附分子调节和免疫调节作用

Ｃ５ａ能诱导白细胞表达β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎ，诱导内皮细胞表达Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ。Ｍａｃ－１的上调为Ｃａ＾２＋依赖的过程，至少有两个调节路径。ＰＭＮ在内皮细胞中的移行主要由β２－ｉｎｔｅｒｉｎ介导，而在皮肤和滑膜民纤维细胞的移行由β２－和β１－ｉｎｔｅｇｒｉｎ共同完成。Ｃ５ａ能刺激白细胞的分泌ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ－α，和ＧＭ－ＣＳＦ，并能调节ＴＨ和巨噬细胞，促进细胞免疫和Ｔ细胞依