P物质对雄性大鼠生殖激素分泌的影响

目的：研究Ｐ物质（ＳＰ）在不同水平对大鼠黄体生成素（ＬＨ）和睾酮（Ｔ）分泌的影响。方法：下丘脑、腺垂体、睾丸离体组织培养以及顺序灌注，于三级组织培养液中加入不同浓度的ＳＰ，用放射免疫分析法测定培养液中ＬＨ和Ｔ的分泌量。结果：不同浓度的ＳＰ在睾丸水平均可直接抑制Ｔ的分泌（Ｐ〈０．０１），而在腺垂体水平对ＬＨ的分泌则无显著影响（Ｐ〉０．０５）；经顺序灌注后ＳＰ（５０００ｎｇ／１０ｕｌ）可在下丘脑水平间     

氯化锰对去势雄性SD大鼠生殖内分泌功能的影响

目的:观察氯化锰(MnCl2)对去势大鼠生殖内分泌功能的影响,探讨MnCl2的抗雄激素样作用.方法:采用Hershberger体内筛检实验.对大鼠行睾丸摘除术去势,7 d后随机分为6组进行实验,溶剂对照组皮下注射玉米油,余5组大鼠皮下注射丙酸睾酮(TP)1.0 μg/只,阴性对照组、低、中、高剂量染毒组同时腹腔注射MnCl2 0、7.5、15.0、30.0 mg/kg,阳性对照组经口灌胃氟他胺,每 d 1次,连续7 d.7 d 后,用放射免疫方法测定血清睾酮(T)浓度,免疫放射法测定前列腺特异抗原(PSA)含量;分离雄激素依赖器官称量,计算脏器系数.结果:去势后7 d, 各组大鼠恢复良好,未观察到明显中毒症状.各实验组大鼠体质量变化与溶剂对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).氯化锰30 mg/kg剂量组的腹侧前列腺和精囊腺脏器系数低于阴性对照组 (P<0.05).染毒组去势大鼠血清T、PSA水平高于阳性对照组(P<0.05),与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:氯化锰在30 mg/kg此剂量下可能具有抗雄激素作用.     

铅和乙醇联合作用对雄性大鼠生殖内分泌的影响

探讨铅和乙醇联合作用对雄性大鼠生殖内分泌的影响。方法雄性大白鼠54只,体重(207±17)g,采用2×3析因设计方法随机分为9组,每组6只,1次/d灌胃,5次/周,连续4周,染毒期满断头处死,取血做T、FSH、LH及血铅的分析。结果染毒组与对照组比较,T值降低,FSH、LH、血铅增高(P<0.01),联合染毒组与各单独染毒组(除B组T值)比较差异有显著性(P<0.01、P<0.05);铅、乙醇及二者联合分别对3项内分泌指标及血铅的影响有显著性意义(P<0.01、P<0.05);逐步回归显示血铅与FSH、LH呈正相关关系,与T呈负相关。结论铅和乙醇联合作用对雄性大鼠生殖内分泌激素T、FSH和LH水平变化有明显的增毒作用。     

乙醇对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的观察长期摄入乙醇对雄性大鼠生殖内分泌功能的损伤及机制。方法40只健康雄性成年SD大鼠随机分为4组,对照组和分别灌胃给予乙醇2.7、4.5、7.5g/(kg·d),连续13周,测定各组大鼠血清睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizinghormone,LH)、卵泡刺激素(folliclestimulatinghormone,FSH)含量,光镜、电镜观察睾丸组织的形态学改变,同时测定睾丸线粒体中丙二醛(malonaldehyde,MDA)的产生量。结果各乙醇组动物血清T和LH水平较对照组明显降低(P<0.01),仅高剂量组FSH较对照组明显降低(P<0.05);光镜下乙醇组动物睾丸生精细胞出现细胞变性,核固缩,曲细精管腔中脱落细胞增多;超微结构显示乙醇组睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性,且损伤程度与乙醇剂量明显相关,乙醇4.5、7.5g/kg组动物睾丸线粒体中MDA含量明显高于对照组(P<0.05)。结论乙醇是一种睾丸毒物,既可以直接作用于睾丸,引起生精细胞损伤和睾丸类固醇合成抑制,还使下丘脑垂体轴生殖内分泌功能受损,脂质过氧化可能是乙醇性睾丸损伤的一种机制。     

中华沙棘油对乙醇所致小鼠肝线粒体损伤保护作用的研究

本文探讨了由乙醇诱导小鼠肝脂质过氧化造成肝损伤时,中华沙棘油对肝脏线粒体的保护作用。实验结果表明,沙棘油可明显提高线粒体蛋白含量,降低线粒体脂质过氧化物含量,并能使ATP酶的活性恢复正常。     

必需微量元素锌（Zn）、铜（Cu）、硒（Se）、锰（Mn）、碘（Ⅰ）、对动物生殖的影响

动物必需元素包括常量元素和微量元素两大类，而必需微量元素中的锌、铜、硒、锰、碘是影响动物生殖的最重要的微量元素。本文论述了锌、铜、硒、锰、碘等必需微量元素分别对雄性动物及雌性动物生殖的作用和影响。     

肠梗阻对大鼠小肠、肝脏脂质过氧化损害的研究

目的：探讨肠梗阻对大鼠小肠、肝脏的过氧化脂质损害作用。方法：复制大鼠小肠梗阻模型,检测了肠梗阻后４ｈ及解除梗阻后１ｈ血、小肠及肝脏组织中雨二醛含量,超氧化物歧化酶活性的变化。结果：肠梗阻后４ｈ,血清、小肠、肝脏组织中 ＭＤＡ含量显著升高,解除梗阻后１ｈＭＤＡ含量进一步升高（Ｐ＜０．０５）;肠梗阻后及解除梗阻后肝脏、小肠组织中ＳＯＤ活性下降,而全血ＳＯＤ活性增高（Ｐ＜０．０５）。结论：在肠梗阻状态下,自由基不仅直接导致肠组织的脂质过氧化损害,还可造成肝脏损害,这种损害在解除梗阻后１ｈ继续加重。     

人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬，随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组（HSP）和失血性休克组（HS）。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用：（1）抑制细胞内酶的释放，失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组（P＜0．05）；（2）对心肌细胞，肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用；（3）通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高，改善微循环，减轻酸中毒。激活SOD，减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

甲醛对性成熟期雄性大鼠生殖毒性的作用研究

目的探讨甲醛对性成熟期雄性大鼠生殖的影响及其作用机制。方法选用性成熟期健康SD雄性大鼠40只,随机分为甲醛染毒高(10 m g/kg.d)、中(1 m g/kg.d)、低(0.1 m g/kg.d)剂量和对照组4组。腹腔注射染毒14 d后观察睾丸重量和形态学改变,精子数量和质量改变,血液中激素含量的改变;利用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸细胞的凋亡;免疫组化方法检测睾丸F as基因的表达。结果①高剂量染毒组大鼠睾丸组织的质量明显低于对照组(P<0.05),中、高剂量染毒组睾丸曲细精管萎缩,生精上皮细胞层数减少,细胞排列紊乱;②中、高剂量染毒组大鼠精子的数量和精子活动度较对照组明显减少,精子畸形率明显增加(P<0.05);③染毒组与对照组相比,血清卵泡刺激素和黄体生成素含量轻度增高,而睾酮含量轻度下降,但差异没有统计学意义;④中、高剂量染毒组睾丸凋亡细胞较对照组明显增多(P<0.05),F as基因表达明显增加(P<0.05),且F as基因阳性表达与睾丸的凋亡指数呈正相关(r=0.8832,P<0.05)。结论甲醛对性成熟期雄性大鼠生殖系统有较明显的损伤,这种损伤可能与F as介导的睾丸生精细胞凋亡机制有关。     

五子衍宗丸对慢性乙醇性肝损伤大鼠血糖及血、肝过氧化脂质的影响

五子衍宗丸是古代名方。本文探讨了该方对慢性乙醇性肝损伤大鼠血糖及血、肝过氧化脂质(LPO)的影响。结果表明,大鼠长期摄入60％乙醇(10ml/kg×22d)后空腹血糖水平明显升高(与正常组比较P<0.01),葡萄糖负荷1、2、3小时后血糖水平明显升高(与正常组比较,P<0.05～0.01),糖耐量能力下降;血清及肝LPO升高(与正常组比较,P<0.05)。五子衍宗丸(I.G.)能使大鼠空腹、糖负荷2小时及3小时后血糖水平明显下降(与空白组比较,P<0.05～0.01),提高糖耐量能力;降低血清及肝LPO(与空白组比较,P<0.05～0.01)。结果提示,五子衍宗丸对乙醇所致肝源性糖尿病有效,降低血、肝LPO、减少组织细胞的损伤,可能是其护肝的重要机理之一。     

生殖医学与不孕不育研究现状（二）

5不孕不育症的特殊处理(接上期)5．2药物治疗 5．2．1内源性激素的控制可采用GnRH类似药物来治疗，排卵异常患者可采用刺激排卵的药物来治疗。当然，诱导排卵之前，首先排除其他导致不排卵的因素，如甲状腺、泌乳素及其他内分泌或肿瘤等问题。最常用的排卵药物为GnRH、CC、FSH及人绝经期促性腺激素(hMG)。GnRH类似药物有两类：     

印度草药方Body Revival对人类血小板聚集及大鼠心肌缺血的作用（英文）

目的：观察印度草药方Body Revival（BR）对人类血小板聚集及异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血的作用。方法：BR悬浮液（分别含BR10、20和30μg）与富血小板血浆混合后,37℃下培养30min,分别将二磷酸腺苷（20mmol/L）或胶原蛋白（2μg）加入混合液中,与混合了等体积的BR悬浮液的贫血小板血浆对比观察BR对于血小板凝集的作用。Wistar大鼠分为4组以检测BR对于异丙肾上腺素引起的心肌缺血的作用。使用标准的商业化试剂盒测量大鼠血清中肌酐激酶、天冬氨酸氨基转移酶及丙氨酸氨基转移酶的水平,同时测量大鼠血清中氮氧化物的含量及大鼠心肌中脂质过氧化物及蛋白质的含量。结果：BR能够剂量依赖性地抑制二磷酸腺苷或胶原蛋白引起的人类血小板聚集。此外,BR对于异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血具有保护作用。与对照组比较,BR能够显著降低大鼠血清中肌酐激酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和氮氧化物的含量以及大鼠心肌中脂质过氧化物的含量（P〈0.01）。结论：BR能够抑制人类血小板聚集并对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血具有保护作用。     

慢性社会应激模型的构建及其对雄鼠生殖健康影响的研究

目的 构建慢性社会应激模型,探究慢性社会应激对雄性C57BL/6小鼠生殖健康的影响.方法 将C57BL/6小鼠分成应激组和对照组;应激组予以慢性社会应激25 d后,通过社会交互作用的行为学实验和体质量变化评估应激模型的构建状况,并对比两组小鼠生殖腺质量、精子计数等指标评估生殖健康的影响.结果 慢性社会应激结束后,通过社会交互作用的行为学实验,发现应激组小鼠在行为上具有明显社会逃避行为;同对照组相比应激组小鼠生殖腺质量、精子数目均明显降低.结论 慢性社会应激可以损伤雄鼠生殖功能,主要表现在生殖腺萎缩、精子数目减少等.     

2-（2-苯并呋喃基）-2-咪唑啉对星形胶质细胞糖氧剥夺损伤的保护及抗脂质过氧化作用

目的：探讨2-（2-苯并呋喃基）-2-咪唑啉（2-BFI）对星形胶质细胞糖氧剥夺（oxygen-glucosedeprivation,OGD）损伤的保护作用及脂质过氧化的影响。方法：制成星形胶质细胞糖氧剥夺损伤模型,分为正常对照组、OGD组、OGD＋2-BFI干预组（浓度分别为0.75、1.5、3、6和12μg/mL）,测定星形胶质细胞存活率,选出抗OGD损伤最佳浓度,以该浓度进一步观察2-BFI对脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量的影响。结果：星形胶质细胞在OGD损伤后,不同浓度的2-BFI均能提高细胞存活率,其中1.5μg/mL的效果最佳;予1.5μg/mL 2-BFI干预OGD组能显著降低MDA含量,增加GSH含量。结论：2-BFI能保护星形胶质细胞OGD损伤,且有抑制脂质过氧化的作用。     

人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬,随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组(HSP)和失血性休克组(HS)。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用:①抑制细胞内酶的释放,失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组(P<0.05);②对心肌细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用;③通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高,改善微循环,减轻酸中毒。激活SOD,减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

菊花乙醇提取抗疟效应实验研究（一）——对红细胞内期约氏疟原虫的效应

观察菊花乙醇提取物０．３ｇ／ｋｇ及０．７ｇ／ｋｇ两种剂量对红细胞内期约氏疟原虫的效应，结果两种剂量的菊花乙醇提取的显示抗疟作用以高剂量（０．７ｇ／ｋｇ）组疗效更好，对照组虫血症率为４３．７０％高剂量组虫血症率为０．６８％，两者有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）。     

肿瘤坏死因子对大白鼠肝损害作用及其机理的实验研究

目的 :研究肿瘤坏死因子 (TNF)对大白鼠肝的损害作用及其作用机理。方法 :随机将 2 4只雄性Sprague Dawley健康大白鼠分为两组 :Ⅰ组 (正常生理盐水对照组 ) ,Ⅱ组 (TNF处理组 )。Ⅱ组静脉注射TNF1.6× 10 6 U/kg ,处理后 0h、2h、4h、8h测血清ALT、AST、SOD、MDA ,8h后取肝组织行光镜及电镜观察。结果 :( 1)TNF组ALT、AST明显升高 (P <0 .0 5 ) ,肝组织损害 ,如肝细胞变性、坏死 ;( 2 )TNF组MDA升高、SOD降低 (P <0 .0 5 )。结论 :( 1)肿瘤坏死因子对肝脏有一定的损害作用 ;( 2 )自由基在肿瘤坏死因子介导的细胞毒性效应中起着重要作用。     

通痹片对大鼠佐剂性关节炎防治作用及其机理研究

目的　观察通痹片对大鼠佐剂性关节炎 (AA)动物模型的治疗作用及其免疫机制。方法　制做大鼠佐剂关节炎动物模型 ,经通痹片治疗后 ,观察关节指数 ,检测大鼠关节液和血液中IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8的含量、腹腔巨噬细胞分泌细胞因子 (IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8)的能力、脾淋巴细胞分泌IL - 6、IL - 8的能力。结果　治疗组关节指数明显低于AA对照组 (P <0 0 1) ,能明显改善AA大鼠的关节炎症状 ;给药组大鼠血清中IL - 1、TNFα、IL- 6和IL - 8水平较AA对照组明显降低 ;腹腔巨噬细胞分泌细胞因子 (IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8)的能力 ,以及脾淋巴细胞分泌IL - 6、IL - 8的能力显著受到抑制 ;关节液内炎症细胞因子的水平明显下降。结论　通痹片对佐剂性关节炎有良好的治疗作用 ,其抗炎作用的发挥与其免疫抑制反应有关。     

胆胃宁对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的治疗作用及其机理研究

目的:探讨胆胃宁对大鼠乙醇致胃黏膜损伤的修复作用及其机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型治疗组、胆胃宁治疗组、奥美拉唑治疗组。正常对照组大鼠采用生理盐水灌胃,其余组以无水乙醇灌胃。2h后分别采用胆胃宁、奥美拉唑灌胃治疗,间隔5h重复上述治疗1次,对比观察各治疗组胃黏膜修复情况。检测治疗前后胃黏膜内丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)含量。结果:胆胃宁治疗组大鼠胃PGE2水平,降低胃黏膜MDA及NO含量。结论:胆胃宁能促进急性胃黏膜损伤的修复,其机制可能与降低脂质过氧化,提高抗氧化活力和促进PGE2合成等有关。