灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响。方法复制小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,于再灌注24h观察小鼠脑皮质血流,并取脑组织做石蜡切片,观察病理变化。结果缺血再灌注后脑皮质血流降低,病理切片反映脑细胞坏死严重;治疗后脑血流有所提高,脑细胞坏死减轻。结论灯盏花素能改善脑缺血再灌注小鼠脑皮质血流,减轻脑组织损伤。     

灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨注射用灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思蓝,采用ABCELISA法检测脑组织中IL-1β、TNFα、IL-6、IL-8的含量及分光光度法检测脑组织中伊文思蓝的含量。结果 脑缺血再灌注组脑组织中细胞因子的表达及伊文思蓝的含量较假手术组显著升高（P〈0．05）。灯盏花素治疗组与假手术组相比,细胞因子及伊文思蓝的含量变化不显著（P〉0．05）。灯盏花素治疗组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低（P〈0．05）。结论 灯盏花素具有降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达,降低血脑屏障的通透性的作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响

目的：通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A（MMP-2）、明胶酶B（MMP-9）的活性及脑组织中伊文思蓝的含量，探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：复制脑缺血再灌注模型，并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg，采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性，同时经尾静脉注射2％伊文思蓝，检测脑组织伊文思蓝含量。结果：脑缺血再灌注后明胶酶（A、B）活性增加；灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组，而灯盏花素对MMP-2作用不显著。脑缺血再灌注后4h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多，48h达高峰，以后有下降趋势。灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组（P〈0．05）。结论：灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用。     

灯盏花素对缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制.方法 双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型.小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(银杏叶提取物,35 mg·kg-1,ip)和灯盏花素治疗组(80,20,5 mg·kg-1,ip).小鼠适应3 d后,灯盏花素治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射灯盏花素和银杏叶提取物,连续给药7 d.模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水.第7天给药30 min后,用1.275 g·kg-1乌拉坦腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术.术后第2天用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3天用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;同时检测灯盏花素对H2O2引红细胞溶血的影响.结果 前脑重复缺血再灌注并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高.5,20和80 mg·kg-1灯盏花素及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P＜0.05,P＜0.01),并提高脑组织SOD活性(P＜0.01),使MDA含量明显下降(P＜0.05,P＜0.01);体外实验表明,0.015 g·L-1以上剂量的灯盏花素能明显降低H2O2引起的红细胞溶血率(P＜0.05,P＜0.01),且呈剂量依赖关系.结论 灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化能力有关.     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素注射液对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 建立胰腺缺血再灌注损伤的大鼠模型,36只SD大鼠随机分为假手术组,胰腺缺血再灌注组(I/R组),灯盏花素保护组3组,每组12只.激光多普勒血流仪观测胰腺微循环血流灌注量变化;采用硫代巴比妥酸法测胰腺组织丙二醛(MDA)含量,分光光度计法测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察胰腺组织病理学变化.结果 与I/R组比较,灯盏花素保护组胰腺微循环血流灌注量值在再灌注3 h明显增加(P＜0.05),胰腺组织中SOD 活性增高(P＜0.01),MDA 含量降低(P＜0.05).胰腺组织病理学观察显示灯盏花素保护组胰腺损伤较I/R组减轻.结论 灯盏花素注射液能减轻胰腺I/R损伤,减少氧自由基的产生,改善微循环.     

灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型 ,并于结扎前 30 min给灯盏花组腹腔注射灯盏花注射液 ,分别测定血浆中一氧化氮 ( NO)及中分子物质 ( MMS)总量和脑组织中丙二醛 ( MDA)含量变化。结果 :灯盏花显著增加缺血大鼠血浆中 NO含量 ,降低MMS总量和组织中 MDA的含量 ,以及降低血比粘度。结论 :灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化、增加 NO含量和降低 MMS总量作用有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

山楂叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids,HLF)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:80只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,HLF低、中、高剂量组.采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,其中HLF低、中、高剂量组小鼠于术前1周分别给与不同剂量的HLF(20、40、60 g/kg).检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:HLF低、中、高剂量可明显提高模型小鼠脑组织LDH及SOD活力(P＜0.05,P＜0.01),HLF中、高剂量可显著降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLF预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有明显的保护作用,其机制与抗氧化有关.     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用(抗氧化活性)

目的：研究异黄酮类化合物N－2035对在鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织抗氧化酶活性及总抗氧化能力的影响。为N－2035用于治疗缺血性脑出血病奠定理论基础。方法：以大脑中动脉栓线阻断法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，用化学比色法分别测定脑组织匀浆，胞浆和线粒体的脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，总抗氧化能力（T－AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，观察化合物N－2035的抗氧化活性。结果：大鼠脑缺血1h，再灌注48h后，脑组织丙二醛含量显著增加，同时总抗氧化能力和链氧化物歧化酶活力显著降低，化合物N－2035可显著降低缺血再灌注损伤脑组织丙二醛含量，显著升高脑组织总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活性，结论：化合物N－2035可提高脑缺血再灌注损伤后脑组织的抗氧化酶活性及总抗氧化能力，从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

异甘草素对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究异甘草素(ISL)对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用反复阻断小鼠双侧颈总动脉造成脑缺血再灌注模型,断头法观察脑缺血再灌注小鼠耐缺氧能力;测定脑缺血再灌注小鼠全血粘度、红细胞压积和凝血时间;采用反相高效液相色谱法检测脑组织能量代谢水平。结果:ISL20,40mg·kg-1显著延长缺血再灌注小鼠断头后喘息时间(P<0.01),降低缺血再灌注小鼠全血粘度和红细胞压积(P<0.01),延长凝血时间(P<0.01);ISL(10～40mg·kg-1)剂量依赖性增加脑组织ATP含量、TAN水平和EC值,与模型组相比TAN水平和EC值分别增加了28%、42%、45%和41%、76%、90%,ATP含量依次恢复到假手术组的55%、75%、83%。结论:ISL可通过改善脑缺血再灌注小鼠异常血液流变学变化和提高脑组织能量代谢水平对脑缺血再灌注脑损伤起保护作用。     

蝮蛇毒蛋白C激活物对全脑缺血再灌注损伤大鼠血液粘度变化的影响

目的:探讨全脑缺血再灌注损伤后外周血液粘度的变化及蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对其的影响。方法:SD大鼠30只随机分为对照组、全脑缺血再灌注损伤模型组和PCA预处理组。采用三动脉夹闭法复制大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,PCA预处理组按0.3mg/100g体重于造模前尾静脉注射PCA,模型组给予等量生理盐水。以锥板式粘度计检测分析各组大鼠全血高切粘度、中切粘度、低切粘度和血浆粘度;用温氏法检测分析各组大鼠红细胞比积(HCT);用干湿重法测脑组织含水量,并比较其差异。结果:全脑缺血再灌组大鼠的全血粘度、血浆粘度、HCT和脑组织含水量均明显高于对照组(P<0.01),PCA预处理组与模型组相比,血液粘度、HCT明显降低(P<0.01),脑组织含水量也有显著下降。结论:蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)降低全脑缺血再灌注损伤引起的血液粘度增加,改善血液流变学特性,减轻脑水肿,具有一定的抗脑缺血再灌注损伤作用。     

补阳还五汤预处理对缺血再灌注损伤沙鼠脑组织血流量的影响

目的:探讨补阳还五汤对缺血再灌注损伤沙鼠脑微循环血流量的影响.方法:48只长爪沙鼠随机分为4组:假手术组、模型组、补阳还五汤组和尼莫地平组.Kirino法制作沙鼠前脑缺血模型;应用激光多普勒血流仪观察脑组织血流量变化,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,干湿法观察脑组织含水量.结果:补阳还五汤能增加缺血1min、5min海马...     

青藤碱对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量（40 mg/kg）组、高剂量（80 mg/kg）组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性（均P〈0.05）。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。     

强力霉素抑制MMP-9对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的观察强力霉素对脑缺血再灌注MMP-9活性的影响,探讨其对神经元的保护作用。方法利用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、强力霉素组,每组18只。激光多普勒血流仪分别检测大鼠手术前、MCAO时、再灌注24 h大脑中动脉脑血流;再灌注24 h时应用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积;明胶酶谱法检测缺血区脑组织MMP-9活性变化;透射电镜观察缺血区脑组织神经元超微结构。结果生理盐水组与强力霉素组大鼠在再灌注24 h时脑血流[分别为基础值的(57.98±4.20)%、(59.23±3.30)%]与MCAO时[分别为基础值的(22.94±3.16)%、(21.63±3.46)%]差异显著(P<0.01),但在同一时间点两组间无显著差异(P>0.05);强力霉素组大鼠脑梗死体积[(9.77±2.68)%]与生理盐水组[(33.44±4.50)%]相比显著减少(P<0.01);生理盐水组大鼠MMP-9活性(5.95±0.73)与假手术组(1.21±0.15)相比显著升高(P<0.01),应用强力霉素后MMP...     

东莨菪硷对兔急性脑损伤保护作用的实验研究

目的：研究M受体拮抗剂东莨菪硷对兔急性脑损伤的保护作用,并初步探讨乙酰胆碱（ACh)在创伤性脑伤早期病理变化中的作用。方法：用自由落体打击器制作兔脑外伤模型,并于伤后5min,2h腹腔注射东莨菪硷,用经颅多谱勒监测大脑中动脉血流速度和博动指数的变化;取脑组织检测Ca^2 ,伊文思蓝（EB）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA＿,并作病理检查。结果：病检证实本模型符合临床所见加速性脑损伤的病理变化,东莨菪硷可降低兔脑外伤后脑组织中Ca^2 ,MDA,EB含量,升高SOD,增加脑血流,结论：脑外伤后早期ACh可致神经元钙超载,氧自由基反应,脑血管痉挛和血脑屏障（BBB）通透性增强,M受体拮抗剂东莨菪硷可改善这些病理变化,具有脑保护作用。