脑胶质瘤p 15 基因缺失及5′CPG 岛甲基化研究

 目的　探讨 p1 5基因变异及其与脑胶质瘤的发生、恶性进展的关系。方法　利用 PCR和 PCR- based甲基化检测技术检测了 56例脑胶质瘤中 p1 5基因外显子 1缺失及 5′CPG岛甲基化情况。结果　 43例高级别的脑胶质瘤中 ,1 4例发生了 p1 5基因缺失 ( 32 .6% ) ,而 1 3例低级别的脑胶质瘤中无一例发生 p1 5基因缺失 ,差异具有显著性 ( P<0 .0 5)。 1例低级别的脑胶质瘤、3例高级别的脑胶质瘤发生了 p1 5基因 5′CPG岛甲基化。结论　 p1 5基因异常可能参与脑胶质瘤的发生、恶性进展。基因纯合缺失是脑胶质瘤中 p1 5基因失活的主要机制.     

TBC1结构域家族成员15蛋白、最小表观扩散系数对脑胶质瘤恶性程度及预后的预测价值

目的 探讨TBC1结构域家族成员15蛋白(TBC1D15)、最小表观扩散系数(ADC)对脑胶质瘤恶性程度及预后的预测价值.方法 选取132例脑胶质瘤患者,其中低级别胶质瘤患者56例,高级别胶质瘤患者76例,分析不同分级脑胶质瘤组织中TBC1D15蛋白、最小ADC值差异.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估TBC1D15、最小ADC值对脑胶质瘤恶性程度及预后的预测价值.结果 高级别脑胶质瘤组织中TBC1D15蛋白积分光密度(IOD)明显高于低级别脑胶质瘤组织(P﹤0.01),最小ADC值明显低于低级别脑胶质瘤组织(P﹤0.01).截至2021年6月,132例脑胶质瘤患者中,死亡52例,生存80例,死亡脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中TBC1D15蛋白IOD值明显高于生存患者(P﹤0.01),最小ADC值明显低于生存患者(P﹤0.01).TBC1D15蛋白IOD值、最小ADC值预测高级别脑胶质瘤的AUC分别为0.883和0.848,此时的最佳截断值为0.99和1.11×10-3 mm2/s.TBC1D15蛋白IOD值、最小ADC值预测脑胶质瘤患者死亡的AUC分别为0.913和0.888,此时的最佳截断值分别为1.12和0.95×10-3 mm2/s.结论 高级别脑胶质瘤组织TBC1D15蛋白表达上调,但最小ADC值较低,在预测脑胶质瘤恶性程度及预后方面有一定价值.     

脑胶质瘤p15基因缺失及5′CPG岛甲基化研究

目的　探讨p15基因变异及其与脑胶质瘤的发生、恶性进展的关系。方法　利用PCR和PCR -based甲基化检测技术检测了5 6例脑胶质瘤中p15基因外显子 1缺失及 5′CPG岛甲基化情况。结果　 43例高级别的脑胶质瘤中 ,14例发生了p15基因缺失( 3 2 6% ) ,而 13例低级别的脑胶质瘤中无一例发生p15基因缺失 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 )。 1例低级别的脑胶质瘤、3例高级别的脑胶质瘤发生了p15基因 5′CPG岛甲基化。结论　p15基因异常可能参与脑胶质瘤的发生、恶性进展。基因纯合缺失是脑胶质瘤中p15基因失活的主要机制。     

脑肿瘤p16基因缺失，突变及5’CpG岛甲基化研究

目的：探讨不同种类的脑肿瘤P16基因变异及其与脑肿瘤的发生,发展的关系。方法：利用PCR,PCR－SSCP及PCR－based甲基化技术检测了56例胶质瘤,15例脑膜瘤及2例原发性脑淋巴瘤P16基因缺失,突变及5’CpG岛甲基化状况,结果：18例高病理级别的脑胶质瘤及1例原发性脑淋巴瘤发生P16基因缺失;6例脑胶质瘤及1例原发性脑淋巴瘤发生P16基因5’CpG岛甲基化,无1例发生P16基因突变。结论：P16基因失活可能参与脑胶质瘤的发生,恶性进展及原发性脑淋巴瘤的发生,P16基因缺失是P16基因失活的主要机制。     

RASSF1A基因在胶质瘤组织中甲基化研究及临床意义

目的：探讨胶质瘤组织及脑正常组织中抑癌基因RASSF1A启动子区甲基化程度及与临床特征的关系。方法：采用甲基化特异性聚合酶链反应（MS-PCR）方法检测46例脑胶质瘤（其中星形细胞瘤19例，室管膜瘤16例，胶质母细胞瘤11例）及6例脑正常组织中RASSF1A基因启动子区甲基化状态。并对RASSF1A基因启动子区甲基化发生情况与临床各因素之间的关系进行分析。结果：（1）46例脑胶质瘤组织DNA标本中RASSF1A基因启动子区甲基化发生率为65．2％（30／46）；6例脑正常组织中RASSF1A基因未发生甲基化；RASSF1A在胶质瘤和脑正常组织之间发生甲基化率比较差异有显著性（P=0.017）。在46例脑胶质瘤中RASSF1A有30例发生甲基化，其中低级别组14例（14／26），高级别组16例（16／20），两组之间甲基化率比较无明显差异（P〉0．05）。其中星形细胞瘤、室管膜瘤、胶质母细胞瘤中甲基化发生率分别为63．2％（12／19）、68、8％（11／16）、63．6％（7／11），各组之间甲基化发生率比较均无统计学意义（P=0．211）。（2）RASSFIA基因启动子区甲基化程度与脑胶质瘤病理分型、肿瘤大小之间无显著相关性。结论：RASSF1A在胶质瘤中有甲基化发生，在脑正常组织中未发生甲基化，检测胶质瘤中RASSF1A基因启动子区甲基化情况对临床判断肿瘤发生发展有指导意义。     

显微手术在脑胶质瘤治疗中的应用

目的 探讨显微手术在脑胶质瘤治疗中的应用及疗效.方法 回顾性总结显微手术治疗69例脑胶质瘤患者,术后瘤体及创面周边送病理检查及头颅MRI复查,分析手术切除肿瘤的程度及疗效.结果 手术全切49例,次全切和大部分切除20例.无1例手术死亡及严重并发症发生.结论 显微手术可以在尽可能保护重要功能区、血管和脑神经的前提下最大程度地切除肿瘤,提高脑胶质瘤的全切率,不失为治疗脑胶质瘤较好的方法 .     

肿瘤坏死因子α诱导蛋白6、CXC趋化因子配体10在脑胶质瘤中的表达及对患者预后的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)在脑胶质瘤中的表达及对患者预后的影响.方法 选取127例脑胶质瘤患者和91例健康体检者,酶联免疫吸附法检测所有受试者血清CXCL10水平,免疫组化法检测脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织TNFAIP6水平.脑胶质瘤患者预后的影响因素采用多...     

癌睾丸抗原OY-TES-1在脑胶质瘤中的表达及其抗体血清学分析

背景与目的:胶质瘤是最常见的原发性恶性脑肿瘤,预后差,生存率低.近年来,以利用癌睾丸(cancer-testis,CT)抗原作为靶抗原行肿瘤免疫治疗已成为研究的热点,而OY-TES-1是CT抗原家族中的一员.本研究拟了解OY-TES-1在脑胶质瘤中的mRNA表达及其抗体出现情况,探讨将OY-TES-1应用于肿瘤免疫治疗及辅助诊断的可能性.方法:收集51例脑胶质瘤患者肿瘤组织标本及配套血清,107例健康人血清.通过RT-PGR,从mRNA水平研究OY-TES-1在脑胶质瘤组织中的表达:用酶联免疫吸附分析技术(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者及健康人血清OY-TES-1抗体;同时对OY-TES-1 mRNA的表达及血清抗体出现的临床意义做初步分析.结果:在脑胶质瘤患者中OY-TES-1 mRNA阳性率为80.4％(41/51),血清OY-TES-1抗体阳性率为15.7％(8/51),健康人血清则为阴性.OY-TES-1 mRNA的表达和血清抗体的出现均与脑胶质瘤患者的年龄、性别、病理分级、肿瘤大小等临床指标无关.结论:OY-TES-1在脑胶质瘤中存在较高的表达,并能引起部分患者的体液免疫反应,有望作为胶质瘤免疫治疗的靶抗原.     

氢质子磁共振波谱联合磁共振成像对脑胶质瘤的诊断价值

目的探讨氢质子磁共振波谱(1H-MRS)联合磁共振成像(MRI)对脑胶质瘤的诊断价值。方法选取2015年10月至2016年10月间哈尔滨医科大学附属第二医院收治的48例脑胶质瘤患者,其中低级别脑胶质瘤30例,高级别脑胶质瘤18例。均在行MRI基础上行1H-MRS检查,检测N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)和胆碱(Cho),分析患者肿瘤实质区与瘤周水肿区的低级别脑胶质瘤和高级别脑胶质瘤Cho/Cr和Cho/NAA的差异。结果 MRI扫描显示低级别脑胶质瘤和高级别脑胶质瘤的瘤周水肿区的水肿和肿瘤实质区的强化程度对比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。1H-MRS扫描显示高级别脑胶质瘤的肿瘤实质区的Cho/Cr和Cho/NAA值与瘤周围水肿区的Cho/Cr值均高于低级别脑胶质瘤,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而高级别脑胶质瘤和低级别脑胶质瘤瘤周水肿区的Cho/NAA值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在传统MRI扫描的基础上联合使用1H-MRS,可以提供定量的检测结果来评价肿瘤的恶性度,为脑胶质瘤做出准确的分级诊断。     

Wip1基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其与p53基因突变的相关性研究

背景与目的：野生型p53诱导的磷酸酶1（wild-type p53-induced phosphatase1,Wip1）是一种新发现的癌基因,其在多种肿瘤中存在过表达。本研究旨在探讨Wip1基因在脑胶质瘤组织中的表达及其与p53基因突变的相关性。方法：收集52例原发胶质瘤及8例脑外伤或脑出血后行内减压术的正常脑组织标本,采用实时荧光定量PCR（real-time fluorogentic quantitative,RFQ-PCR）法检测脑胶质瘤组织中Wip1mRNA的表达,Western blot法检测Wip1蛋白的表达,DNA直接测序法检测脑胶质瘤组织中p53基因的突变情况。统计学分析不同脑胶质瘤病理分级及p53的突变状态间Wip1的表达水平的差异。结果：52例脑胶质瘤中22例（42.3%）发生p53基因突变。Wip1 mRNA在高级别胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ级）中的表达水平较低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）及正常脑组织中的表达要略高,但差异无统计学意义（P〈0.05）。Wip1基因在无p53基因突变的胶质瘤组织中的表达水平较p53基因突变组要高,差异有统计学意义（P=0.009）。Wip1在野生型p53的胶质瘤中存在选择性的过表达,Wip1在胶质瘤中的过表达与病理分级无明显相关,而与p53的突变状态有关。结论：Wip1基因在脑胶质瘤中存在选择性地过表达,其过表达与p53基因野生型状态相关,可能是胶质瘤恶性进展中除p53基因突变外的另一关键作用因素。     

脑胶质瘤中p16蛋白与PCNA表达及其临床意义

目的　探讨p16蛋白缺失与脑胶质瘤的恶性进展、增殖能力及预后的关系。方法　应用免疫组织化学方法 ,检测了96例不同级别脑胶质瘤存档标本 p16蛋白及增殖细胞核抗原的表达情况。 结果　p16蛋白缺失频率随脑胶质瘤级别的增高而增高 (P <0 .0 1) ;4对复发时级别增高的肿瘤组织均发生了 p16蛋白缺失 ,而另 3对复发时仍保持原来级别者无一发生p16蛋白缺失。同一级别的脑胶质瘤 ,p16蛋白缺失者的PCNA指数明显高于无 p16蛋白缺失者 (P <0 .0 5 )。 结论　p16蛋白缺失与脑胶质瘤的恶性进展及增殖能力有关 ,p16蛋白免疫组织化学检测可作为反映脑胶质瘤预后的 1个指标。     

Fcγ受体3A在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 分析Fcγ受体3A(FCGR3A)在脑胶质瘤中的表达特点及其临床意义.方法 选取中国脑胶质瘤基因组图谱数据库中1018例脑胶质瘤患者的转录组数据及临床资料,同时选用癌症基因组图谱数据库中668例脑胶质瘤患者的数据进行验证,分析FCGR3A在脑胶质瘤中的表达特征.采用Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归分析...     

FUBP1基因在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞凋亡的影响

目的:研究FUBP1基因在脑胶质瘤中的表达及其对胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法:Real-time PCR检测35例脑胶质瘤及相应癌旁组织中FUBP1 mRNA的表达。设计并合成FUBP1基因特异性的siRNA,转染U251细胞。转染后,western blot检测转染后FUBP1蛋白的表达,双标流式细胞法检测细胞凋亡率。结果:与癌旁组织相比,FUBP1 mRNA在脑胶质瘤组织中表达明显上调。转染后,U251细胞中的FUBP1蛋白表达明显降低,同时,凋亡率明显增加。结论:FUBP1基因在脑胶质瘤中存在表达异常,其表达降低能够促进细胞凋亡。     

FUBP1基因在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞凋亡的影响

目的：研究FUBP1基因在脑胶质瘤中的表达及其对胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法：Real-time PCR检测35例脑胶质瘤及相应癌旁组织中FUBP1 mRNA的表达。设计并合成FUBP1基因特异性的siRNA,转染U251细胞。转染后,western blot检测转染后FUBP1蛋白的表达,双标流式细胞法检测细胞凋亡率。结果：与癌旁组织相比,FUBP1 mRNA在脑胶质瘤组织中表达明显上调。转染后,U251细胞中的FUBP1蛋白表达明显降低,同时,凋亡率明显增加。结论：FUBP1基因在脑胶质瘤中存在表达异常,其表达降低能够促进细胞凋亡。     

脑胶质瘤p15基因缺失及5‘CPG岛甲基化研究

目的 探讨ｐ１５基因变异及其与脑胶质瘤的发生、恶性进展的关系。方法 利用ＰＣＲ和ＰＣＲ－ｂｓｅｄ甲基化检测技术检测了５６例脑胶质瘤中ｐ１５基因外显子１缺失及５’ＣＰＧ岛甲基化情况。结果 ４３例高级别的脑胶质瘤中，１４例发生了ｐ１５基因缺失（３２．６％），而１３例低级别的脑胶质瘤中无一例发生ｐ１５基因缺失，差异具有显著性（Ｐ〈０．０５）。１例低级别的脑胶质瘤、３例高级别的脑胶质瘤发生了ｐ１５基因５’ＣＰＧ岛甲基化。结论 ｐ１５基因异常可能参与脑胶质瘤的发生、恶性进展。基因纯合缺失是脑胶质瘤中ｐ１５基因失活的主要机制。     

FUBP1与c-myc在脑胶质瘤中的表达及调控关系

目的:探讨FUBP1与c-myc在脑胶质瘤组织中的表达及其相关性以及脑胶质瘤细胞中二者之间的调控关系。方法:Real-time PCR检测30例脑胶质瘤及相应癌旁组织中FUBP1和c-myc的表达。设计并合成FUBP1基因特异性的siRNA,转染U251细胞。转染后,Western blot检测FUBP1和c-myc蛋白的表达。结果:与相应癌旁组织相比,胶质瘤组织中FUBP1和c-myc的表达均显著上调,二者呈显著正相关;转染siRNA-FUBP1后FUBP1和c-myc蛋白的表达均显著下调。结论:FUBP1和c-myc在脑胶质瘤中存在表达异常,而且二者的表达存在正相关性,FUBP1在脑胶质瘤细胞中能够上调c-myc的表达。     

血清NSE和CA153联合检测在脑胶质瘤诊断中的应用

目的:探讨血清NSE、CA153联合检测在脑胶质瘤诊断中的价值.方法:对45例脑胶质瘤患者及22例脑良性肿瘤患者血清NSE、CA153进行检测.结果:脑胶质瘤组中NSE、CA153阳性率分别为62.22%、73.33%,脑良性肿瘤组中的阳性率分别为13.63%、9.09%;两者比较均有显著性差异(P＜0.05),NSE、CA153在不同恶性程度脑胶质瘤中阳性率有显著性差异(P＜0.05).NSE+CA153联合检测在诊断脑胶质瘤中的特异性及敏感性均较单项检测高.结论:NSE、CA153联合检测对脑胶质瘤的早期诊断、高危人群筛查和预后判断有一定意义.     

血清NSE和CA153联合检测在脑胶质瘤诊断中的应用

目的：探讨血清NSE、CA153联合检测在脑胶质瘤诊断中的价值。方法：对45例脑胶质瘤患者及22例脑良性肿瘤患者血清NSE、CA153进行检测。结果：脑胶质瘤组中NSE、CA153阳性率分别为62.22%、73.33%,脑良性肿瘤组中的阳性率分别为13.63%、9.09%;两者比较均有显著性差异（P〈0.05）,NSE、CA153在不同恶性程度脑胶质瘤中阳性率有显著性差异（P〈0.05）。NSE＋CA153联合检测在诊断脑胶质瘤中的特异性及敏感性均较单项检测高。结论：NSE、CA153联合检测对脑胶质瘤的早期诊断、高危人群筛查和预后判断有一定意义。     

整合素β1(Integrinβ1)表达与脑胶质瘤恶性表型相关性研究

目的　探讨整合素 β1(integrinβ1)与脑胶质瘤恶性表型之间的关系。 方法　应用免疫组化SABC法和原位杂交检测integrinβ1在I～IV级脑胶质瘤中的表达。 结果　 5 3例I～IV级脑胶质瘤组织integrinβ1免疫组化阳性率分别为 36 .3%、38.5 %、72 .2 %和 81.8% ,III～IV级脑胶质瘤阳性率明显高于I～II级脑胶质瘤 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。原位杂交显示integrinβ1mRNA表达 ,与integrinβ1蛋白表达结果相近。结论　integrinβ1高表达与脑胶质瘤组织分化程度低、侵袭强等恶性表型密切相关 ,并可能对这些恶性表型起正性调节作用。     

miRNA-324-5p和转录因子叉头框C1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨miRNA-324-5p（miR-324-5p）、转录因子叉头框C1（FOXC1）在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系。方法:收集2012年3月至2015年3月重庆海吉亚肿瘤医院和重庆市南川区人民医院收治的72例脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织以及28例因颅脑手术切除的正常人脑组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qR...