脂质体包裹EGFR反义寡脱氧核苷酸抑制人大肠癌细胞的增殖

目的研究用表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）反义寡脱氧核苷酸（ＡＳＯＤＮ）抑制人大肠癌细胞株ＨＲ８３４８的生长增殖，探讨大肠癌治疗的新途径．方法人工合成的ＥＧＦＲ反义ＯＤＮ及无关对照ＯＤＮ经脂质体包裹后作用ＨＲ８３４８细胞，采用ＭＴＴ法，［３Ｈ］ＴｄＲ掺入试验，细胞周期分析，裸鼠体内接种等方法测定细胞体内外增殖的变化．结果经ＥＧＦＲ反义ＯＤＮ处理的ＨＲ８３４８细胞与对照组ＨＲ８３４８细胞相比，体外增殖速度减慢（细胞增殖抑制率达７１％）、ＤＮＡ合成受抑（细胞增殖指数为０３６１ｖｓ０７８４，Ｓ期细胞数为３４８％ｖｓ５９９％）、裸鼠体内成瘤率下降（２５％ｖｓ１００％）．结论ＥＧＦＲ反义ＯＤＮ可有效抑制大肠癌细胞的体内外生长增殖，可用于实验性肿瘤基因治疗研究     

反义核苷酸干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达的研究

为了研究反义核苷酸对平滑肌细胞（ＳＭＣ）及生长因子基因表达的影响。本实验对兔髂动脉粥样硬化模型行血管成形术；应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和ＲＴ－ＰＣＲ方法观察反义核苷酸对体外兔髂动脉ＳＭＣ增殖及转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的影响。结果表明：反义核苷酸抑制ＳＭＣ增生，并呈浓度依赖性；反义核苷酸抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达；阳离子脂质体能明显增强反义核苷酸的上述作用。在培养的兔髂动脉ＳＭＣ中ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达阴性。结论：反义核苷酸抑制兔髂动脉ＳＭＣ增生与抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达有密切关系。     

反义核苷酸干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达…

为了研究反义核苷地平滑肌细胞（ＳＭＣ）及生长因子基因表达的影响。本实验对兔髂动脉粥样硬化模型进行血管成形术；应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和ＲＴ－ＰＣＲ方法观察反义核苷酸对体外兔髂动脉ＳＭＣ增殖及转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１），表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱改成纤维细胞生长因子基因表达的影响。结果表明：反义核苷酸抑制ＳＭＣ增生、并呈浓度依赖性；反义核苷酸抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达；     

大肠癌EGF受体和增殖细胞核抗原表达的预后意义

目的研究大肠癌表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达和评价对大肠癌预后的意义。方法应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ对有随访资料的大肠癌的表达。结果正常大肠粘膜未发现ＥＧＦＲ阳性表达，而大肠癌有较高表达（７７０％）。ＰＣＮＡ阳性表达中，大肠癌（４６４±２６５％）明显高于正常粘膜（１５１±５４％，Ｐ＜００５）。ＥＧＦＲ表达与大肠癌Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜００５）。ＰＣＮＡ表达与大肠癌分化程度及Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜００５）。大肠癌４年生存率ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ表达＞６５％组均明显低于＜２５％组（Ｐ＜００５），ＥＧＦＲ＿ＬＩ和ＰＣＮＡ＿ＬＩ与生存期均有明显负相关。结论ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ表达与大肠癌的进展程度有关，对大肠癌预后的评估有重要价值。     

上皮生长因子家族在老年人肠型胃癌发生中的变化

目的　探讨上皮生长因子（ＥＧＦ）家族在老年人胃癌发生中的作用。　方法　采用免疫组化ＬＳＡＢ法观察ＥＧＦ、转化生长因子－α（ＴＧＦ－α）、上皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在老年人肠型胃癌发生不同阶段的表达情况。　结果　ＥＧＦ在正常组织无表达,在胃癌表达最高（７０．８％ ）。ＴＧＦ－α、ＥＧＦＲ在不典型增生组织的表达（分别为７２．２％ 及８３．３％ ）最高;ＴＧＦ－α／ＥＧＦ＋ ＥＧＦＲ共同表达亦以不典型增生组织为最高。ＴＧＦ－α、ＥＧＦＲ在癌周正常组织的表达（分别为５５．６％ 及６１．１％ ）明显高于非癌正常组织（Ｐ＜ ０．０１）;且ＥＧＦ与胃癌的淋巴结转移、浆膜外侵呈正相关（Ｐ＜ ０．０５）。ＥＧＦ家族阳性胃癌粘膜的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数明显高于阴性组（Ｐ＜ ０．０１）,共同表达ＴＧＦ－α／ＥＧＦ＋ＥＧＦＲ胃粘膜的ＰＣＮＡ标记指数也明显高于单独表达ＥＧＦ、ＴＧＦ－α或ＥＧＦＲ组（Ｐ＜ ０．０５）。　结论　ＴＧＦ－α、ＥＧＦＲ与胃癌发生的早期事件关系密切,二者共同表达是癌前病变有意义的标志。ＥＧＦ与进展期癌有关,是判断预后的指标     

风湿性心脏病瓣膜胶原及转化生长因子β1改变的初步研究

为了解风湿性心脏病（风心病）病变二尖瓣和主动脉瓣组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）基因表达的改变。用斑点杂交法测定９例风心病人和３例尸检中除外心血管病与胶原系统疾病者的二尖瓣和主动脉瓣中Ⅰ型胶原α１链［α１（Ⅰ）］ｍＲＮＡ、Ⅲ型胶原α１链［α１（Ⅲ）］ｍＲＮＡ、ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ的含量。结果显示：以对照组值为１．００，风心病人二尖瓣α１（Ⅰ）ｍＲＮＡ为２．３１±０．４８（Ｐ＜０．０１），α１（Ⅲ）ｍＲＮＡ为１．５９±０．１７（Ｐ＜０．０１），ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ为１．５７±０．２１（Ｐ＜０．０１）；主动脉瓣的结果分别为２．１０±０．４９（Ｐ＜０．０１），１．６６±０．２７（Ｐ＜０．０１），１．５２±０．１８（Ｐ＜０．０１）。结论：提示风心病病变瓣膜成纤维细胞胶原基因表达增强，使胶原合成增加，导致瓣膜纤维化。ＴＧＦ－β１基因表达增强的意义尚需进一步研究。     

阻断肾内肾素-血管紧张素系统对转化生长因子β1mRNA及细胞外基质表达的作用

目的探讨苯那普利延缓肾脏疾病进展的可能作用机制。方法采用实验性肾小球硬化模型,治疗组给苯那普利（４ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。用比色法和放免法分别测定肾内血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量,免疫组化检测肾组织转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）和细胞外基质（ＥＣＭ）,原位杂交观察ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达。结果治疗组肾内ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ与非治疗组比较,受到明显抑制（Ｐ＜０．０１）。治疗组肾小球和肾小管区ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达量显著低于非治疗组（Ｐ＜００１）。同时,ＥＣＭ在肾小球内沉积也较非治疗组显著减少（Ｐ＜０．０１）。结论苯那普利通过阻断肾内肾素血管紧张素系统,在下调ＴＧＦβ１表达和ＥＣＭ积聚中起重要作用。     

胃癌组织中生长抑素与表皮生长因子受体表达的相关性及意义

目的观察胃癌组织中生长抑素（ＳＳ）表达与表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达的相互关系，探讨其抑癌的可能机制．方法应用免疫组化ＬＳＡＢ法及即用型ＳＰ法，对１４７例各种组织学类型胃癌中ＳＳ及ＥＧＦＲ的表达进行观察比较，并对其中１２７例患者进行预后随访．结果胃癌中ＳＳ阳性表达率为２５７％．ＥＧＦＲ阳性表达率５４３％．ＳＳ阳性及ＳＳ阴性两组胃癌ＥＧＦＲ的表达有明显差异（Ｐ＜００１）．ＳＳ阳性胃癌组ＥＧＦＲ的表达明显减少；ＳＳ阴性胃癌组ＥＧＦＲ的表达增多．ＳＳ阳性胃癌较ＳＳ阴性胃癌生存期长，预后好（Ｐ＜００１）．相反，ＥＧＦＲ阳性胃癌较ＥＧＦＲ阴性胃癌生存期短，预后差（Ｐ＜００１）．尤其是伴有ＳＳ阴性表达的ＥＧＦＲ阳性胃癌预后更差．结论ＳＳ及ＥＧＦＲ在人体胃癌组织中的表达有一定拮抗性．ＳＳ阴性的ＥＧＦＲ阳性胃癌预后更差．ＳＳ的抑癌机制之一可能是干扰了生长因子的合成，影响了细胞内调节细胞生长信号的传递，从而抑制肿瘤生长     

胃癌患者外周血单个核细胞产生前列腺素E2的研究

目的：探讨前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）在胃癌中的应用价值。方法：用放免法测定３０例胃癌、３０例良性胃病患者和２３例健康人外周血单个核细胞产生ＰＧＥ２水平，同时还检测了ＴＮＦα和ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达水平，并使用消炎痛体外干预。结果：胃癌患者ＰＧＥ２和ＴＮＦα水平显著高于正常对照及良性胃病组（Ｐ＜００５），而胃癌患者ＩＬ－２Ｒ表达水平显著降低（Ｐ＜００１）；消炎痛体外干预可显著提高胃癌患者ＴＮＦα和ＩＬ－２Ｒ表达水平（Ｐ＜００１）。结论：研究ＰＧＥ２产生情况，对反映胃癌患者免疫功能状态及改善免疫治疗效果可能有一定意义     

幽门螺杆菌感染与PCNA、TGF－α、EGFR表达的关系探讨

采用免疫组化标记链亲和素生物素法（ＬＳＡＢ）对幽门螺杆菌（ＨＰ）阳性和阴性胃粘膜的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、转化生长因子α（ＴＧＦ－α）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达进行对比分析，结果表明ＨＰ阳性胃粘膜的ＰＣＮＡ、ＴＧＦ－α、ＥＧＦＲ表达显著高于ＨＰ阴性胃粘膜（Ｐ＜０．０５），且在不典型增生时达高峰。提示ＨＰ感染的胃粘膜处于高增殖状态，并可能通过刺激ＴＧＦ－α、ＥＧＦＲ过量表达而引起胃癌的发生。     

表皮生长因子对人衰老成纤维细胞EGFR基因及HER－2基因表达的诱导

人胚肺成纤维细胞（２ＢＳ）的３Ｈ脱氧胸苷（ＴｄＲ）掺入率，衰老细胞明显低于中年和年轻细胞（Ｐ＜０．０１）。表皮生长因子（ＥＧＦ）对三种细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入均有促进作用，衰老细胞的反应性明显降低。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及斑点杂交法显示衰老细胞的ＨＥＲ－２ｍＲＮＡ较年轻细胞明显降低，ＥＧＦ受体ｍＲＮＡ水平仅在极端衰老时才下降，ＥＧＦ可诱导年轻细胞ＨＥＲ－２基因表达，而衰老细胞却难以诱导。     

大肠癌EGF受体表达对细胞增殖的影响

目的研究ＥＧＦ受体（ＥＧＦＲ）在大肠癌中表达的意义，并探讨其对细胞增殖的影响．方法用免疫组化ＬＳＡＢ法检测８６例大肠癌组织ＥＧＦＲ，ＰＣＮＡ的表达．结果在８６例被检组织中，ＥＧＦＲ阳性表达４４例（５１２％），低分化癌（８００％，４０／５０）、淋巴结转移癌（６８８％，２２／３２）较高分化（３８９％，１４／３６）、淋巴结未受累大肠癌（４０７％，２２／５４）有更高的ＥＧＦＲ表达（Ｐ＜００５）．ＤｕｋｅｓＡ，Ｂ，Ｃ期大肠癌的ＥＧＦＲ表达率分别为３２０％，４８３％，６８８％，Ｃ期与Ａ期比较差异显著；ＥＧＦＲ阳性大肠癌较阴性癌有更高的ＰＣＮＡ标记（两者ＰＣＮＡⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级的例数分别为４，８，１７，１５；１４，１６，７，５；Ｐ＜００５）．结论ＥＧＦＲ过表达与大肠癌恶性程度、转移趋势密切相关，并可促使癌细胞过度增生．     

慢性肝病患者血清TGF-β1与肝纤维化指标和肝组织病理的关系

目的观察慢性乙肝、肝硬变患者血清转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）与血清肝纤维化指标和肝组织病理的关系．方法采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）测定７６例慢性乙肝、肝硬变患者（其中慢性轻度２０例、中度２０例、重度１８例、肝硬变１８例）血清ＴＧＦβ１．同时检测血清ＰＣⅢ,ＬＮ,ＨＡ．２９例作肝活检,行ＨＥ染色．结果慢性乙肝轻、中、重度及肝硬变患者血清ＴＧＦβ１水平（ｍｇ／Ｌ,１４４±５７,３５０±１０８,５０８±１３３,５７９±２２５）明显高于对照组（ｍｇ／Ｌ,９５±３４,Ｐ＜００１）,按慢乙肝轻、中、重度、肝硬变依次升高（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）;ＴＧＦβ１与血清ＰＣⅢ,ＬＮ,ＨＡ呈正相关（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）;血清ＴＧＦβ１,ＰＣⅢ,ＬＮ,ＨＡ水平随着肝组织纤维化程度的加重而增长（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）．结论慢性乙型病毒性肝炎、肝硬变患者血清ＴＧＦβ１与肝纤维化的血清标志以及肝组织病理改变相一致．     

碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸抑制胰岛素诱导动脉平滑肌细胞增殖

为研究胰岛素诱导的动脉平滑肌细胞增殖作用和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷对培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞生长的影响。采用胰岛素和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸处理培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞,Ｎｏｒｔｈｅｎｂｌｏｔ检测碱性成纤维细胞生长因子基因ｍＲＮＡ表达,并测定氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入和细胞计数。结果发现胰岛素能明显诱导平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子ｍＲＮＡ表达和增殖,且呈浓度依赖性。胰岛素浓度由０．００１ｍｇ／Ｌ增加到１．０ｍｇ／Ｌ,平滑肌细胞增殖率由１０％增加到５３％。碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸（５μｍｏｌ／Ｌ）能明显抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子ｍＲＮＡ表达和增殖,氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入被抑制４１．１％（与对照组比较,Ｐ＜０．０１）,细胞计数被抑制３０．２％（与对照组比较,Ｐ＜０．０１）。提示胰岛素可通过诱导平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子的表达而促进动脉平滑肌细胞增殖,碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸能有效抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞的ＤＮＡ合成及其增殖。     

rIFN－a对胃癌细胞表皮生长因子受体表达的调节

用中性红吸收分析法和放射配体结合法分析基因重组干扰素－α（ｒＩＦＮ－α）对胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１、ＫＡＴＯⅢ）增殖及其表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）表达的影响。结果显示ｒＩＦＮ－α可明显抑制ＳＧＣ７９０１细胞增殖，与作用时间、剂量相关，而对ＫＡＴＯⅢ增殖无明显抑制作用。采用氯胺Ｔ法自行标记表皮生长因子（ＥＧＦ），配体结合实验Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析结果ＳＧＣ７９０１、ＫＡＴＯⅢ均高表达单一亲和性的ＥＧＦ－Ｒ。ｒＩＦＮ－α降低ＳＧＣ７９０１细胞ＥＧＦ－Ｒ数量，与作用时间、剂量相关，ＥＧＦ－Ｒ亲和性无变化，而对ＫＡＴＯⅢ细胞ＥＧＦ－Ｒ的数量及亲和性均无明显影响。结果提示ｒＩＦＮ－α抑制胃癌细胞生长可能和其下调细胞ＥＧＦ－Ｒ相关。     

EGF受体和转化生长因子α mRNA在人大肠癌组织的表达意义

目的研究表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）及转化生长因子α（ＴＧＦα）在人大肠癌三组不同组织中的表达，探讨其在大肠癌发生发展中的作用．方法分别取１４例大肠癌患者癌瘤组织、癌旁２ｃｍ及１０ｃｍ之全层肠管，采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法分别检测ＥＧＦＲ和ＴＧＦαｍＲＮＡ表达．结果大肠癌三组１４例不同组织中均有ＥＧＦＲ和ＴＧＦαｍＲＮＡ不同程度表达，以癌旁组织中表达为最强，同一病例比较，癌远侧组织中表达呈减弱趋势．癌远侧组织中，３例Ａ，Ｂ两期杂交信号明显弱于其他例Ｃ，Ｄ期信号．结论ＥＧＦＲ，ＴＧＦα在大肠癌发生发展中起重要作用，其ｍＲＮＡ表达与Ｄｕｋｅｓ分期相关，可望作为大肠癌恶性程度的指标．其在癌远侧组织中表达减弱的趋势提示是否可作为肿瘤手术切缘的评估指标，尚有待进一步的研究．     

血吸虫病肝纤维化患者转化生长因子β_1mRNA的水平及其临床意义

目的：研究血吸虫病患者 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平及其临床意义。方法：用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 加 ｄｏｔｂｌｏｔ法测定血吸虫病患者 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平,与肝硬变和肝癌患者作比较,并研究了部分肝脏组织（肝癌患者１６ 例,肝血管瘤患者正常肝组织 ５ 例）中 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中水平的关系。同时,测定血清中 Ｈ Ａ、 Ｌ Ｎ、 Ｃｏｌ ⅠⅤ和 Ｐ ＣⅢ水平,作为衡量肝纤维化活动与否的指标。结果： Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平在晚期血吸虫病患者组（ｎ＝ ２１,１２６±０１４）,肝硬变患者组（ｎ＝ １５,２０５±０８１）和肝癌患者组（ｎ＝ ２５,１８３±１２９）均显著高于正常对照组（ｎ＝ １６,０６２±０４０）（ Ｐ＜ ００５）。其中晚期血吸虫病患者组又显著低于肝硬变患者组或肝癌患者组（ Ｐ＜ ００５）,后两组差异无显著性（ Ｐ＞ ００５）。肝组织与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平差别无统计学意义（ Ｐ＞ ００５）。血清 Ｈ Ａ、 Ｃｏｌ Ⅳ和 Ｌ Ｎ 异常组的 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平显著高于正常组（ Ｐ＜ ００５）。结论： Ｐ     

TGF-β1及TGF-β1受体在胃癌及癌前病变中的表达

目的探讨ＴＧＦβ１与ＴＧＦβＩ受体（ＲⅠ）在胃癌发生发展中的作用．方法采用免疫组化ＳＰ法检测基本正常胃粘膜（３０例）、肠化生（３０例）、不典型增生（２２例）及胃癌（２５例）中ＴＧＦβ１与ＴＧＦβＲⅠ的表达．结果肠化生、不典型增生及胃癌中ＴＧＦβ１的表达增强而ＴＧＦβＲⅠ表达递减（Ｐ＜００５）;不典型增生组与胃癌组间ＴＧＦβ１表达无显著差异（Ｐ＞００５）;１９例胃癌（７６％）ＴＧＦβＲⅠ表达缺失;ＴＧＦβ１与ＴＧＦβＲⅠ表达与胃癌的浸润深度及淋巴结转移无关,在癌周正常组织与正常粘膜组间亦无显著差异（Ｐ＜００５）．结论ＴＧＦβＲⅠ表达缺失与ＴＧＦβ１过度表达可能参与胃癌的发生     

血吸虫病肝纤维化患者转化生长因子β_1mRNA的水平及其临床意义

目的：研究血吸虫病患者 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平及其临床意义。方法：用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 加 ｄｏｔｂｌｏｔ法测定血吸虫病患者 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平,与肝硬变和肝癌患者作比较,并研究了部分肝脏组织（肝癌患者１６ 例,肝血管瘤患者正常肝组织 ５ 例）中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中水平的关系。同时,测定血清中 Ｈ Ａ、 Ｌ Ｎ、 ＣｏｌⅠⅤ和 Ｐ ＣⅢ水平,作为衡量肝纤维化活动与否的指标。结果： Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平在晚期血吸虫病患者组（ｎ＝ ２１,１２６±０１４）,肝硬变患者组（ｎ＝ １５,２０５±０８１）和肝癌患者组（ｎ＝ ２５,１８３±１２９）均显著高于正常对照组（ｎ＝ １６,０６２±０４０）（ Ｐ＜ ００５）。其中晚期血吸虫病患者组又显著低于肝硬变患者组或肝癌患者组（ Ｐ＜ ００５）,后两组差异无显著性（ Ｐ＞ ００５）。肝组织与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平差别无统计学意义（ Ｐ＞ ００５）。血清 Ｈ Ａ、 ＣｏｌⅣ和 Ｌ Ｎ 异常组的 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平显著高于正常组（ Ｐ＜ ００５）。结论： Ｐ     

慢性乙型肝炎患者血清中HA、LN、PCⅢ、TGF-β1、TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨

观察分析慢性乙型肝炎患者血清中细胞外基质（ＥＣＭ）、细胞因子（ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１）的含量与肝纤维化程度的关系，以寻求肝纤维化的诊断指标。进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。采用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩＳＡ）测定慢性乙肝及肝硬化患者血清中ＴＧＦ－β１的含量，采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定患者血清中ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ的含量，并进行了肝组织病理纤维化分期。慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清ＴＮ刀－α、＊＊ｑ－β、＊Ａ上厂、ｎｍ水平均不同程度高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），并且随着肝损害程度的加重逐渐升高，与肝损害程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）；血清ＴＧＦ－β１水平与血清ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平具有直线相关关系（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。血清中ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平与肝纤维化程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）。慢性乙型肝炎患者血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α水平与肝纤维化发生发展密切相关。对血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平同时测定，可作为诊断肝纤维化的血清学指标。