毒蕈中毒致死亡1例

患者，女，60岁，因食用蘑菇后恶心、呕吐，腹痛、腹泻3天而入院。既往身体健康。入院查体：体温36．5℃，血压110／80mmHg，表情痛苦，卒申考清，双肺呼吸音清，心率86次／min，心音低钝，节律规则。腹软无压痛，未引出病理反射。肝功能：谷草转氨酶700．3u／L，谷丙转氨酶216．6u／L，碱性磷酸酶141．3u／L，γ＋谷氨酰转肽酶36．9u／L，总胆红素62μmol／L，间接胆红素27．8μmol／L，直接胆红素34．0μmol／L，总蛋白70．7g/L，白蛋白44．2g／L，血常规：WBC11．5×10^9／L，GRA78．7％，Cr87μmol／L，尿素氮5．2μmol／L。肌酸激酶38．3u／L。肌酸激酶同工酶31u／L，乳酸脱氢酶1154．3u／L，[第一段]     

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

重氮法与钒酸盐氧化法测定血清胆红素的初步比较分析

目的：探讨重氮法与钒酸盐氧化法测定血清胆红素的差别。方法：从精密度、线性范围及回收率三个方面对两种方法测定血清胆红素的结果进行比较。结果：重氮法测定的总胆红素和直接胆红素的批间和批内CV％为1．33与1．36和3．1与3．4，线性范围为260μmol／L与μmol／L，回收率为99．3％和99．9％；钒酸盐法分别为1．30与1．24和2．95与3．31，520μmol／L与260μmol／L，99．8％和99．8％。结论：重氮法在精密度和线性范围两项指标上不如钒酸盐法，在回收率上两者均较好。     

淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞凋亡与奥氮平的保护作用

背景：在阿尔茨海默病中起着重要作用的淀粉样β蛋白能够诱导细胞凋亡。目的：探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞凋亡的机制及其保护作用。单位：解放军总医院南楼神经科。设计：随机设计。材料：实验于2002-05／2003-03在加拿大萨斯卡彻温大学医学院神经精神研究所完成。方法：P12细胞在RPMI1640培养液中培养。在96孔板每孔中接种100μL细胞悬液，在胶原被覆的25cm^2培养瓶中接种5mL细胞悬液，培养24h后，分别加50μmol／L、100μmol／L奥氮平培养24h，再加不同浓度的淀粉样β蛋白25～35（0．01μmol／L．2μmol／L、20μmol／L）培养24h。将收获好的96孔板以淀粉样β蛋白25～35诱导PC12细胞凋亡，采用MTT比色分析测定细胞存活率。收获25cm^2培养瓶中的PC12细胞，应用Western blot检测奥氮平对PC12细胞Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响。主要观察指标：细胞存活率的测定，PC12细胞中Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达水平。结果：①细胞存活率比较：淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞的细胞活性从75％降低到35％；50μmol／L、100μmol／L奥氮平预处理组PC12细胞的活性明显提高。②奥氮平对淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞凋亡中Bax表达的影响：0．01μmol／L，2μmol／L,20μmol／L淀粉样β蛋白25～35处理的PC12细胞Bax的表达增加，50μmol／L奥氮平预处理使淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞Bax的表达减低。③奥氮平对Aβ25～35诱导的PC12细胞凋亡中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响：0．001μmol／L、0．01μmol／L淀粉样β蛋白处理的PC12无变化，50μmol／L奥氮平预处理对PC12细胞表达亦无影响；2μmol／L、20μmol／L淀粉样β蛋白25～35处理的PC12细胞表达增高，50μmol／L奥氮平预处理能抑制其表达升高。结论：①淀粉样β蛋白25～35能够诱发与细胞凋亡密切相关的Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在培养的PC12细胞中高表达。②奥氮平具有降低其表达，提高PC12细胞存活的保护作用。     

浙江湖州地区健康成人血清尿酸参考范围的制定

目的了解湖州地区健康成人的血清尿酸水平并制定尿酸参考范围。方法用BS-300全自动生化分析仪检测10802；健康成人血清尿酸浓度，分析其与年龄、性别等因素的关系。结果1080名健康成人尿酸分布频数，以50μmol／L为组距，列频数表并制作直方图观察男女两组频数分布特征，发现男、女性血清尿酸浓度基本呈正态分布。结论适合湖州地区尿酸参考范围为：20～49岁，男性207．3～477．3μmol／L；女性157．4～388．6μmol／L；50～85岁，男性211．9～466．3μmol／L，女性175．8-439．2μmol／L。     

吉尔伯特综合征合并病毒性肝炎1例

患者男，35岁。因乏力、尿黄1周而入院。1周前起病，初期表现为恶寒、发热等上感症状，后出现乏力、尿黄等，并逐渐加重，伴有纳差、恶心、肝区不适等，遂来我院就诊。门诊查肝功能：GPT 1069U／L、GOT748U／L、TBIL172．01μmol／L、DBIL64．3μmol／L、TP79．92g／L、ALB49．77g／L、GLO30.15g／L、ALP132U／L、γ—GT119U／L、TBA186．46μmol／L。门诊     

活血化瘀药对大鼠脑缺血再灌注血管源性脑水肿的影响

目的：探讨预防性应用活血化瘀药对大鼠脑缺血—再灌注所致血管源性脑水肿的作用。方法：大鼠138只单纯随机分为：对照组；假手术组；低剂量短时干预组；高剂量短时干预组；低剂量长时干预组和高剂量长时干预组，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型。测定大鼠神经功能缺损程度，检测脑水含量、血清及脑匀浆一氧化氮含量及光镜、电镜的病理改变。结果：药物干预组鼠神经功能缺损程度较对照组轻(P&;lt;0．01)，药物干预组血清一氧化氮含量：假手术组(106．5&;#177;7．5)μmol／L，低剂量短时干预组(94．6&;#177;7．9)μmol／L，高剂量短时干预组(104．7&;#177;6．1)μmol／L，低剂量长时干预组(104．6&;#177;5．6)μmol／L，高剂量长时干预组(112．6&;#177;9．3)μmol／L较对照组(85．7&;#177;6．1)μmol／L高，差异有显著性意义(t=-7．673～-2．832．P&;lt;0．05)，脑匀浆一氧化氮含量：假手术组(46．9&;#177;7．8)μmol／L，低剂量短时干预组(85．9&;#177;5．2)μmol／L，高剂量短时干预组(86．7&;#177;5．3)μmol／L，低剂量长时干预组(81．6&;#177;3．9)μmol／L，高剂量长时干预组(65．5&;#177;7．2)μmol／L较对照组(99．8&;#177;2．6)μmol／L低(t=7．011～20．361，P&;lt;0．01)，病理损害较对照组轻。结论：活血化瘀药能减少缺血再灌注大鼠脑的一氧化氮产生，降低血管源性脑水肿的程度，减轻神经细胞损伤，具有抗缺血再灌注损伤作用。     

全胃肠道营养治疗老年急性胰腺炎1例的体会

1临床资料 患者，男性，78岁。因“右上腹疼痛10余天伴呕吐1次”于2004—06—24来我院门诊就诊，查血尿淀粉酶均正常，肝功能：TB19．3μmol／L，DB7．4μmol／L，IB11．9μmol／L(均偏高)，GPT190U，总胆固醇5．24mmol／L，余无异常，肝胆B超示：脂肪肝，肝囊肿，慢性胆囊炎，胆囊多发结石，肝内外胆管扩张；     

Mirizzi综合征误诊为肝门部胆管癌1例

1病例报告 男，19岁。腹痛1周，加重伴尿黄3d入院。1周前无明显诱因出现右上腹痛，阵发性发作，每次持续30min后缓解，不伴发热；3d前腹痛加重，同时伴尿色加深。门诊肝功：总胆红素159．3μmol／L，直接胆红素85．6μmol／L，间接胆红素90．1μmol／L，谷草转氨酶96U／L，谷丙转氨酶237U／L，碱性磷酸酶268U／L。尿常规：胆红素（＋＋），尿胆原（＋＋），尿蛋白（＋＋＋＋）。血常规正常。遂以黄疸待诊收入。查体；体温、     

血小板活化因子受体拮抗剂的神经保护作用

目的：探讨血小板活化因子(platelet-activating factor，PAF)所致的神经元损伤是否通过PAF受体而起作用，PAF受体拮抗剂对神经元损伤是否具有保护作用。方法：实验于2003-05／2004-05在南京大学医学院附属鼓楼医院神经科研究室和美国约翰霍普金斯大学Dr．Tao实验室完成。使用原代野生型小鼠皮质神经元细胞培养系统；不同剂量PAF处理神经元细胞24h，并经PAF拮抗剂5μmol／L BN52021预处理；碘化物／钙黄绿素染色检测细胞凋亡，MTT法测定神经元生存能力。结果：0．3和0．6μmol／L PAF明显增加神经元细胞死亡率，0.01和0．10μmol／L增加死亡率不明显；PAF受体拮抗剂5μmol／L BN52021明显地抑制0．3μmol／L PAF所致的神经毒性。结论：PAF介导的神经元损伤是通过其受体而作用的，PAF受体拮抗剂对神经元损伤具有保护作用。     

Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA抑制低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

目的：观察低氧培养对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。以及Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA对此增殖效应的抑制作用。 方法：实验于2004-12／2005-06在第四军医大学病理生理学教研室完成。健康SD大鼠2只，分离培养肺动脉平滑肌细胞，选择3-6代生长良好的细胞在常氧（O2的体积分数为0．21）或低氧（O2的体积分数为0．02）条件下培养，并分别给予0．3，1，3和10μmol／L等不同浓度的HMA（n=8），采用噻唑蓝比色实验和测定细胞总蛋白含量的方法观察细胞增殖情况，同时光镜观察细胞形态并测定培养液上清乳酸脱氢酶活力以反映药物的非特异性细胞毒作用。 结果：实验所用细胞样本均进入结果分析。①体积分数为0．02氧浓度较体积分数为0．05氧浓度下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞生长曲线抬高，低氧刺激24h增殖达到高峰。②体积分数为0．05血清培养使此增殖效应更为显著[噻唑蓝光吸收值无血清常氧组（0．238&;#177;0．011），无血清低氧组（0．280&;#177;0加9），体积分数为0．05血清常氧组（0．313&;#177;0．013），体积分数为0．05血清低氧组（0．389&;#177;0．011）]。③HMA可以抑制增殖，显著降低噻唑蓝吸光度值[对照组（0．391&;#177;0．011），0．3μmol／L组（0．377&;#177;0．010），1μmol／L组（0．328&;#177;0．012），3μmol／L组（0．289&;#177;0．006），10μmol／L组（0．246&;#177;0．007）]。④细胞总蛋白含量也显著降低[对照组、0．3μmol／L组、1μmol／L组、3μmol／L组、10μmol／L组分别为（193．30&;#177;8．51）．（177．63&;#177;821），（166．84&;#177;9．48），（155．72&;#177;10.46）和（135．13&;#177;10．30）mnol／L]。⑤各浓度处理组细胞形态无改变，培养液上清乳酸脱氢酶活力也无明显变化[对照组、0．3μmol／L组、1μmol／L组、3μmol／L组、10μmol／L组分别为（212．23&;#177;8．44），（208．80&;#177;6．37），（209．79&;#177;7．12），（208．77&;#177;7．33），（215．42&;#177;7．81）U／L]，细胞无明显损伤。 结论：0．3-10μmol／L浓度的Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA可以有效抑制低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌增殖，此作用不是非特异的细胞毒作用所致。     

己糖激酶法检测血糖结果假性偏低一例

男，40岁。因持续性肝区隐痛、消瘦3个月人院，诊断为乙型肝炎、肝硬化、肝脏占位病变。有乙型肝炎病史5年，食管癌术后1年。查血甲胎蛋白（AFP）〈3ng／ml；总胆红素27．6μmol／L，直接胆红素5．2μmol／L，间接胆红素22．4μmol／L，丙氨酸转氨酶78U／L，     

叶酸对同型半胱氨酸所致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的：通过培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell，HUVEC)，研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hey)对内皮细胞损伤的影响，并观察叶酸的干预是否能够削弱Hcy对HUVEC的细胞毒作用。方法：将培养的HUVEC细胞分成8组，将其与不同浓度的Hcy(100，200，500，1000，2000μmol／L)和叶酸(100μmol／L)共同培养20h，分别利用MTT、苏木精-伊红染色和流式细胞仪技术观察HUVEC细胞的生长及凋亡情况。结果：HUVEC与不同浓度的Hcy培养20h后，细胞活力A值呈现剂量依赖性的降低，超过500μmol／L的Hcy对HUVEC已经形成了显著的抑制和毒性效应，滞留于G1期的细胞比例增加，由于对照组的56．3％上升至60．0％(Hcy100μmol／L)，63．1％（Hcy200μmol／L)，64．4％(Hcy1000μmol／L)，73．9％(Hcy2000μmol／L)；100μmol／L的叶酸能够在一定程度上抑制Hcy诱导凋亡的作用。结论：高浓度的Hcy具有内皮细胞毒作用，可以抑制细胞的生长并促进其凋亡，而叶酸则具有保护性。     

吸烟对冠心病患者血浆同型半胱氨酸的影响

目的探讨吸烟对冠心病患者血浆同型半胱氨酸（HCY）的影响,为冠心病患者早期治疗提供依据。方法将所有研究对象分为4组：①冠心病吸烟组74例;②冠心痛不吸烟组46例;③健康吸烟组42例;④健康不吸烟组26例。又根据吸烟指数将所有入选的吸烟者分成3组：重度吸烟组40例、中度吸烟组44例和轻度吸烟组32例。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆HCY水平。结果血浆HCY水平在冠心病吸烟组、冠心病不吸烟组、健康吸烟组、健康不吸烟组中依次降低（15．79±4．18）μmol／L、（12．12±2．43）μmol／L、（10．85±3．78）μmol／L、（7．26±3．15）μmol／L（P〈0．01）,在健康不吸烟组、轻度吸烟组、中度吸烟组、重度吸烟组血浆HCY水平依次增高（7．26±3．15）μmol／L、（9．58±4．06）μmol／L、（13．32±3．26）μmol／L、（15．43±3．18）μmol／L（P〈0．01）。结论吸烟使冠心病患者和健康者血浆HCY水平升高,HCY水平随吸烟指数的增加而升高。     

蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元的可能保护作用

目的：分析蛋白酶体抑制剂lactacystin（乳胞素）与多巴胺能神经元变性死亡的关系，为帕金森病的治疗探索新的思路。方法：实验于2005-03／11在国家人类基因组北方研究中心完成。实验细胞人神经母细胞瘤细胞系SH—SY5Y由北京神经科学研究所提供。用50μmol／L6-羟基多巴胺处理的多巴胺能神经细胞系SH—SY5Y作为帕金森病的细胞模型，于对数生长期时接种到培养皿、6孔板、96孔板中，24h后分不同组给药处理：对照组，50μmol／L6-羟基多巴胺组；50μmol／L6-羟基多巴胺加0．1μmol／L lactacystin组、50μmol／L6-羟基多巴胺加0．25μmol／L lactacystin组、50μmol／L6-羟基多巴胺加0．5μmol／L lactacystin组。镜下细胞计数，计算细胞存活率=活细胞数／对照组活细胞数&;#215;100％。磺酰罗丹明B法测定细胞括力，在酶联免疫检测仪测定吸光度值，检测波长为540nm。吸光度值=实验组细胞孔吸光度值-空白孔细胞吸光度值。取8复孔读数均值。细胞活性=实验孔吸光度值／平行对照孔吸光度值&;#215;100％结果：①50μmol／L6-羟基多巴胺组对细胞有明显毒性，细胞存活率与对照组相比只有（51,31&;#177;3．52）％，加用0．1，0．25，0．5μmol／L lactacystin后，细胞存活率分别提高到（72.16&;#177;97）％，（82.36&;#177;3．78）％，（91.44&;#177;3．06）％，各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。而单用0．5μmol／L的lactacystln对细胞存活率无明显影响。②50μmol／L6-羟基多巴胺组对细胞有明显毒性可表现为细胞数量的减少，6-羟基多巴胺组细胞存活率只是对照组的（47．33&;#177;3．25）％，加用0．1，0．25，0．5μmol／L的lactacystin后，细胞存活率分别提高到（69．67&;#177;2．13）％，（80．38&;#177;1．12）％，（90．59&;#177;2．01）％，各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。而单用0.5μmol／L的lactacystin对细胞存活率无明显影响。③正常培养的神经元细胞密度大，轮廓清晰，突起明显，胞体折光性好,6-羟基多巴胺处理的神经元，多数细胞死亡，残存细胞突起缩短或消失，胞体皱缩，轮廓不清，胞体折光性差，6-羟基多巴胺加lactacystin处理的细胞细胞密度和形态介于前二者之间。结论：蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元有保护作用，可能是通过阻断细胞凋亡，但确切机制有待于进一步的研究     

血铅负荷对儿童T细胞亚群表达的影响

背景：虽然人们对铅毒性引起机体的损害有了较深入认识，但铅负荷对T细胞淋巴细胞亚群的影响还不十分明确。 目的：评估血铅对儿童T细胞亚群的影响，以及血铅临界值与T细胞亚群的关系。 设计：对比观察。 单位：山西省儿童医院妇幼保健院分子微生物研究所。 对象：选择2003—05／2003—10太原市南郊和北郊区儿童60人，男32人，女28人；年龄3-6岁，平均（4．5 &;#177;1．5）岁。监护人均对检测项目知情同意。根据血铅值将儿童分为3组：≥0．48μmol／L组（n=13），≥0．24μmol／L，〈0．48μmol／L组（n=20），〈0．24μmol／L组（n=27）。 方法：①采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅水平。T细胞亚群检测用免疫荧光法。②计量资料差异性比较采用t检验。血铅与T细胞亚群关系采用直线相关分析。 主要观察指标：①不同血铅水平儿童T细胞亚群表达比较。②血铅水平与T细胞亚群的关系。 结果：儿童60人均进入结果分析。①≥0．48μmol／L组儿童CD3表达及CD4／CD8比值明显低于〈0．24μmol／L组（t=3．27,3．07,P〈0．01）。②血铅值≥0．48μmol／L时血铅水平与CD3表达及CD4与CD8比值呈显著负相关（r=-0．689，-0．674,P〈0．01），与CD8表达呈显著正相关（r=0．748,P〈0．01）。 结论：血铅值水平≥0．48μmol／L，可使外周血CD3表达及CD4与CD8比值下降．对小儿免癌功能产毕不良影响。     

液体单试剂检测血氨方法的建立

目的配制液体单试剂，建立酶两点动力法测定血浆中血氨含量。方法在荷兰威图科学公司DPU-41型半自动生化仪和美国贝克曼公司CX5-CE型全自动生化仪上研究酶两点动力法，建立实验参数。结果试剂含量：三乙醇胺缓冲液（pH7．4）0．25mol／L，α-酮戊二酸15mmol／L，还原型辅酶0．3mmol／L，谷氨酸脱氢酶大于160U／L。该法最低检出限为1．9μmol／L，线性范围达321μmol／L（r=0．9961），批内CV=2．2％，批间CV=4．4％，平均回收率=99．3％，胆红素〈175．8μmol／L，血红蛋白〈3．4g／L，对测定结果无显著影响。结论本法灵敏度高，线性、精密度好，结果准确，胆红素、血红蛋白干扰小，操作简便，适用于全自动及半自动生化分析仪，可推广运用。     

大豆苷元对原代培养大鼠成骨细胞功能的影响

目的：了解大豆苷元对原代培养大鼠成骨细胞增殖、分化、钙含量及矿化功能的影响。 方法：实验于2004—08／2005—06在北京同仁医院检验科完成。选取出生24h以内的SD大鼠30只，断颈处死，无菌取头盖骨，获取成骨细胞进行培养。分为对照组、大豆苷元10μmol／L组、大豆苷元5μmol／L组和大豆苷元1μmol／L组。应用四甲基偶氮唑盐法、对硝基苯磷酸盐法、原子吸收分光光度法及茜素红染色方法观察大豆苷元对体外培养成骨细胞的增殖、碱性磷酸酶表达、基质钙含量及矿化结节形成的影响。 结果：①各浓度组与对照组相比均可增加吸光度值，刺激成骨细胞的增殖，其中大豆苷元10μmol／L组与对照组相比，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为0．82130&;#177;0．10130，大豆苷元5μmol／L组为0．66370&;#177;0．04749，大豆苷元lμmol／L组为0．67750&;#177;0．05392，对照组为0．66250&;#177;0．07382。P〈0．005）。②各浓度组大豆苷元作用于成骨细胞48h，均可使碱性磷酸酶活性增加，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为1．10917&;#177;0．34190，大豆苷元5μmol／L组为0．97433&;#177;0．33267．大豆苷元1μmol／L组为0．84033&;#177;0．20408，对照组为0．55050&;#177;0．15489，P〈0．005或0．02）；各浓度组大豆苷元作用于成骨细胞72h，均可使碱性磷酸酶活性增加，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为1．04667&;#177;0．12217，大豆苷元5μmol／L组为0．95000&;#177;0．07330，大豆苷元lμmol／L组为1．07700&;#177;0．14704．对照组为0.81867&;#177;0．07829，P〈0．005或0.02）。③各浓度组大豆苷元处理细胞18d，可增加细胞基质钙含量，其中大豆苷元5μmol／L组与对照组相比，差异有显著性意义[大豆苷元10μmol／L组（0．69975&;#177;0．13809）mg／L，大豆苷元5μmol／L组（1．01225&;#177;0．13277）mg／L，大豆苷元1μmol／L组（0．70375&;#177;0．07146）mg／L，对照组（0．60000&;#177;．10494）mg／L，P〈0．005]。④大豆苷元1μmol／L和5μmol／L组处理细胞18d，形成矿化结节数高于对照组[大豆苷元5μmol／L组（182．7&;#177;30．1）个，大豆苷元1μmol／L组（117．0&;#177;41．9）个，对照组（74．7&;#177;9．5）个，P〈0．0051。 结论：大豆苷元具有刺激成骨细胞增殖，提高碱性磷酸酶活性、细胞基质钙含量及矿化结节形成的数量的作用。     

经尿道前列腺汽化电切术后膀胱痉挛的循证护理

1典型病例 病人,男,78岁,主诉排尿不畅、尿频、尿急1年,加重1周。血常规：白细胞8．7×10^9L,中性粒细胞0．76,红细胞3．94×10^12／L,血红蛋白126g／L;白蛋白42g／L,血肌酐91μmol／L,尿素氮8．0mmol／L,尿酸302μmol／L,空腹血糖9．73mmol／L,果糖胺264μmol／L,糖化血红蛋白6．1％。