血管紧张素转换酶抑制剂及其临床应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)参与体内许多生理活动,七十年代初出现了两种(RA-AS)抑制剂,一是肌丙抗增压素(Saralasin),二是壬肽抗压素(teprotide,SQ20881),前者竞争性拮抗血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),后者是血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,二者均可以降低血     

第一个口服有效的肾素抑制剂Remikiren的发现

血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂已应用于治疗高血压和充血性心力衰竭,但ACE不仅裂解血管紧张素(Ang)Ⅰ生成AngⅡ,也影响缓激肽的降解。ACE抑制剂的副作用如咳嗽、皮疹或血管神经性水肿,是由于缓激肽的蓄积引起的。因此提出肾素血管紧张素系统的抑制作用可用肾素抑制剂或AngⅡ受体拮抗剂的作用替代,这些药物没有类似于缓激肽的副作用。建立一个灵长类动物高血压模型,用遥     

血管紧张素转化酶抑制剂临床地位和前景

血管紧张素转化酶(ACE)广泛分布于体内各组织和细胞中,最明显地分布在血管内皮表面和体液、肾上皮细胞等上。ACE属于肾素血管紧张素系统(RAS),它使血管紧张素I(ANGI)转化为ANGⅡ,还能水解其它生物活性肽。因此,ACE与许多生理和病理有关。 1、ACE抑制剂的作用机制。 血液中循环的ANGⅡ水平降低,使ANGⅡ对血管张力作用降低,醛固酮释放和肾Na~ 的摄取减少,成为ACE抑制     

两种新的血管紧张素Ⅰ强效拮抗剂Arrivacin A和B

目前已知血管紧张肽原酶—血管紧张素系统(renin—angiotensin system)的功能障碍是心血管病及肾脏疾病的关键因素,其中由血管紧张素转化酶(ACE)催化血管紧张素Ⅰ蛋白水解产生血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的过程又在血压控制中起重要作用。尽管ACE酶抑制剂是一类高血压治疗药物,但AⅡ受体特异性拮抗剂可能会更有针对性地被用于治疗高血压病。事实上,一种AⅡ受体强效拮抗剂沙拉新(saralasin)已有明显的药理作用,只是至今尚无一个可以开发为药物的天     

血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统在人类形成高血压的过程中起着重要作用,在充血性心力衰竭(以下简称心衰)的病理生理学中也占有重要地位。血浆肾素活性增高时,血管紧张素原被激活生成血舒紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下变为血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ能刺澈醛固酮分泌,引起水钠潴留;动脉收缩,增加心室后负荷;对心脏有加快心率的作用;改变心室的压力—容积关系,降低心室的顺应性。ACE抑制剂对RAA系统抑制ACE,阻止     

英语加油站

本期我们学习有关ACE抑制剂和ARBs药物的相关单词。 ACE是血管紧张素转换酶的英文首字母缩写，全称为angiotensin-converting enzyme，ACE抑制剂的英文是：angiotensin-converting enzyme inhibitors。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARBs的英文全称为：angiotensin Ⅱ receptor blockers。     

卡托普利在心衰病人中对袢利尿药无增强作用

血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂能使血浆保钠激素血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度降低,这将导致尿钠排泄增加和利尿。但在心衰安慰剂对照研究中应用ACE抑制剂后有早期体重增加和水肿加重症状。作者在12例心衰卧位患者中研究了对静注     

04079 来自瑞典的最新ADR报告

瑞典药品署(MPA)最近告诫,ACE抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有可能引起血管神经性水肿。这种不良反应可能严重到威胁生命。在公布的19例血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂引起的血管神经性水肿中,有6(32％)例病人以前用ACE抑制剂治疗时出现过这种反应。因此,MPA建议在用这两种药治疗前应咨询医生,并且对有与这些药无关的血管神经性水肿史的病人慎用。     

ACE基因多态性与ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系

目的:探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/d)多态性与血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系。方法:应用PCR技术测定146例高血压患者的ACE基因型,并测定其血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。结果:ACE在DD、ID、Ⅱ三种ACE基因型之间的差异有显著性,ACE活性DD>IDⅡ,而血管紧张素Ⅱ及醛固酮在三种基因型之间的差异无显著性。结论:ACE基因多态性与ACE密切相关,而与血清血管紧张素Ⅱ及醛固酮没有关系。     

新的口服血管紧张素转化酶抑制剂——苯酯丙脯酸(Enalapril)简介

七十年代初,发现了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)竞争性拮抗剂肌丙抗压素(Saralasin)和血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂壬肽抗压素(Te-protide,SQ20,881),这两药对高血压病有降压作用。但它们均需静脉注射,致使其临床应用受到了限制。1977年,出现了第一个口服     

抗高血压药 缬沙坦

1商品名Diovan2化学名N-（1-氧戊基）－N［［2’－（1H-四氮唑-5-基）［1，1’－二苯基］-4-基］甲基］-L-缬氨酸3开发与上市厂商（瑞士）Ciba制药公司1996年在德国首次上市。Novartis制药公司于1997年在美国上市。4药效分类血管紧张素Ⅱ拮抗剂5药理缬沙坦是阻滞血管紧张素Ⅱ与1型血管紧张素Ⅱ（AT1）受体的结合而产生降血压作用的药物。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂则是阻滞血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ从而降低血压，但血管紧张素Ⅱ同样可由ACE抑制剂不能阻滞的其它酶生成；而且，ACE抑制剂常可伴发咳嗽，从而影响病人用药的…     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)现状与天然ACEI的研究进展

血管紧张素转化酶(ACE)在血压调节中起着重要作用,ACE抑制剂(ACEI)可以抑制ACE的活性,从而阻碍血管紧张素Ⅱ的生成和舒缓激肽的失活,使血压下降。文中介绍了ACEI的作用机制、合成ACEI的现状、国内外天然ACEI的研究现状、活性检测方法,以期为ACEI进一步研究提供参考。     

脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

ACE抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在当前高血压治疗中的地位

高血压对老年人和中年人来说均为心血管病残和病死的主要危险因素。六类抗高血压药物被列为临床实践中的一线用药。其中血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮阻断通过阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统而在当前抗高血压治疗中起着重要的作用。本文综述新近公布的多项评价ACE抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对高血压患者临床转归影响的临床研究，认为它们不仅能有效降低血压，在减少各种心血管事件等临床终点方面更具优越性。     

血管紧张素转化酶抑制剂简介

血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂阻滞血管紧张素Ⅰ转化为Ⅱ,使循环中血管紧张素Ⅱ水平下降,是一类较为理想的血管扩张剂。在高血压和充血性心力衰竭(CHF) 治疗中的应用日益增多。作为抗高血压药时,降压效果显著,不影响血脂代谢;对于高血压伴有左室肥厚的患者,在血压控制后左室肥厚也隋之消退。CHF患者经ACE抑制剂治疗后,运动耐量增大;甲巯丙脯酸的优点是不损害脑循环,依纳普利则使室性心律失常明显减轻,猝死人数减少。     

血管紧张素转化酶抑制剂

肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发生、发展中起着重要作用,其中血管紧张素转化酶(ACE)是该系统的关键酶.根据ACE活性部位的化学结构而设计出一些ACE抑制剂,如卡托普利(Captopril,SQ 14225)就是一种高效的抗高血压药物.血管紧张素转化酶ACE(EC.3.4.15.1)是RAS中一种关键     

抑制血管紧张素转换酶不能防止冠脉循环中血管紧张素Ⅱ产生的增加

Hojo等研究抑制血管紧张素转换酶(ACE)是否可以防止心肌缺血患者施行经皮腔内冠脉血管成形术(PTCA)后冠脉循环中血管紧张素Ⅱ的产生。 Hojo等的研究包括41例施行选择性PTCA的患者和6例施行诊断性冠脉血管造影的对照者。41例患者分为两组:A组(15例)患者长时间应用ACE抑制剂,B组(26例)患者不用ACE抑制剂。在施行PTCA之前及24小时后通过导管取主动脉和冠脉窦血标本。结果:A组患者主动脉中ACE活性平均水平明显低于B组患者。但是,两组主动脉     

新型抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)在治疗高血压和其它心血管疾病具有较好的功效。其作用原理系抑制血管紧张素转化酶,阻止血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ,从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,达到降压作用。然而,现发现在RAS系统中有相当一部分血管紧张素Ⅱ是由非ACE酶催化途径形成,即糜酶(chymase)通路形成,该酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织,在组织中形成血管紧张素Ⅱ。由此可知血管紧张素转换酶抑制剂并不能完全抑制AngⅡ的形成,一部分血管紧张素Ⅱ仍可从旁路(糜酶)途径生成,从而影响了ACEⅠ的疗效。而血管紧张素(AT)受体拮抗剂则不同,它主要在受体水平上起作用,故无论AngⅡ来源于AngⅠ或是糜酶的途径形成,它均具有竞争性拮抗AT_1受体,从而保证了更有效和完全阻断AngⅡ的各种作用。此外,ACEⅠ抑制ACE时,也同时抑制激肽释放酶,使激肽降解减少,结果循环中缓激肽蓄积而引起咳嗽的副作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂就不影响激肽,故无咳嗽的副作用。     

新的转化酶抑制剂依纳普利

依纳普利(Enalapril,MK—421)是一有效的非巯基类第二代口服强效血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂。对高血压和充血性心力衰竭(CHF)患者,本品较卡托普利更适用于长期口服治疗。一、药理作用依纳普利能稳定地抑制ACE 的活性,使血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮减少而肾素活性增加。本品能增强缓激肽的血管舒张作用,降低交感神经张力。大剂量可直接干扰交感神经介质的传递,与血压调节有关的各器官内AngⅡ生成减少。