地方性氟中毒神经系统病理学研究进展

氟对神经系统的直接损害越来越被广大研究者所重视。早在１９３７年ｓｈｏｕｔ首先报道地方性氟中毒患者伴有神经系统的表现。１９７２年Ｆｒａｎｋｅ,１９８２年上官存民陆续报道地方性氟中毒合并神经系统受损的病例。神经系统的病理改变主要表现在中枢神经、周围神经及...     

地方性氟中毒患者血液常规变化

长期摄入过量的氟化物则会对人体造成危害，成为慢性氟中毒。尤其对血液生化改变方面的诸多研究证明，长期生活在病区人群血液生化学指标有明显改变。为进一步了解过量氟对机体血液成分的影响，我们对地方性氟中毒患者进行了血常规检测观察。     

关于地方性氟骨症治疗的再思考

地方性氟骨症是因摄入（吸人）过量氟化物而引起的一种慢性、代谢性骨病。发病缓慢,病程冗长,表现复杂。氟骨症是氟中毒的结果,尽管过量氟对机体有许多方面损害,但氟骨症是氟中毒过程中的重要和严重表现形式。其临床特征包括长期、持续的关节疼痛;关节活动受限、肢体运动功能障碍;劳动能力降低,生活难于自理甚至瘫痪。氟骨症给病人的身心健康带来了损害,给家庭生活带来了影响,是一个不容忽视的社会公共卫生问题。我国是地方性氟中毒流行严重的国家,现有地方性氟骨症病人近300万,     

地方性氟骨症关节损害的放射学改变

地方性氟中毒由于摄入了过量氟化物引起的慢性全身性中毒性疾病，骨关节损害是最主要的改变。临床上氟骨症病人常表现出许多关节疼痛症状，严重者可出现关节功能障碍体征。了解氟骨症病人关节损害的X线表现，为临床诊断提供参考，我们分析了地方性氟骨症患者的X线照片，结果如下。     

地方性氟中毒患者日常自我治疗状况的调查与分析

过量氟化物可致机体一系列损害,但骨关节损害是最主要和最突出的表现[1],患者全身大关节疼痛,关节活动受限或肢体功能障碍,日常生活和生产劳动常因此而受到影响。对患者进行治疗是地方性氟中毒防治的重要内容,然而,这方面的工作一直是薄弱环节。吉林、陕西等一些省对氟中毒开展     

氟中毒神经系统直接损害的研究进展

传统观点认为,地方性氛中毒神经系统损害,主要表现为脊髓及神经根之损害,氟骨症之骨性压迫是引起其损害的主要原因。随着对该病的进一步认识,氟对神经系统的直接损害越来越受到重视。大量实验研究证明氟可直接造成神经系统原发性损伤［１］。但临床报道极少,参考国内外文献,氟中毒直接致脊髓损害国外报道１例,国内４例,脑之损害尚未见报道。现就其发病机制、病理及治疗三方面的研究进展加以阐述。１发病机制研究进展１．１自由基损伤 １９９２年王志诚教授提出过量氟作用于机体,可使机体各组织、脑、器官脂质过氧化增强,活性氧生…     

限制高氟摄入后地方性氟中毒的流行病学及临床概貌

地方性氟中毒的病因早已清楚,对地方性氟中毒的流行病学特点及临床表现人们也有较深入的了解。近年来,针对地方性氟中毒高氟摄（吸）人的情况采取了一系列限制措施。这些措施的实施,改变了地方性氟中毒病区的原状,病人的健康状况也出现了很大变化。为利于今后地方性氟中毒防治工作,有必要对病区及病情现状做一新的评价和认识。本文谨就以往有关研究结果做一综合,供同仁们参考。１摄氟量明显减少 地方性氟中毒是由于从饮水、食物中摄入或从空气中吸入了过量的氟化物而引起的。限制过量氟的摄入便可控制其发生与发展。１．１饮水氟摄入…     

吉林省地方性氟中毒防治现状及今后对策

地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病.是在自然条件下,人们通过饮水、空气或食物等介质长期摄入过量的氟化物而导致的慢性蓄积性中毒.是以牙齿和骨、关节损害为主要表现的慢性全身性疾病.世界五大洲都有氟中毒的流行.在我国,除上海、海南省没有氟中毒报道外,其他省区均有氟中毒发生.目前,我国氟中毒病区人口有1.09亿之多,氟骨症病人达271.6万人.     

地方性氟中毒病理学研究进展

地方性氟中毒是指无机氟在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害。其病理指毒性损害所致的骨骼和非骨相的形态学改变。早在1901年Eagan报道了氟化物对人类的毒害作用。1937年shortt对氟骨症进行了描述。1943年Linsman最早报道了氟骨症尸检的骨骼病理观察。至今几十年的研究历史,从氟中毒的病理学研究方面,利用尸检材料和实验病理学,围绕基本病理改变,在光学显微镜的基础上又发展到了电子显微镜观察,并与其它组织化学、生物化学、免疫学和形态计量学进行了对比研究,推进了研究工作的深入。尽管文献报道存在着分歧,但无论是从氟对骨骼系统还是非骨相的研究都达到了相当的水平,为地方性氟中毒发病机理的研究、临床诊断及防治提供了理论依据。     

氟骨症肘关节屈曲病人的手术治疗及病因探讨

氟骨症肘关节屈曲病人的手术治疗及病因探讨乔广贤康贵忱邹立国莫志亚卢振明刘金祥刘井林王平陈志地方性氟中毒主要是以侵犯骨骼和牙齿为主的全身性疾病，这一点虽然得到绝大多数学者的认可，但是对氟中毒造成的非骨相损害人们却研究得较少，尤其是氟化物对神经系统损害的...     

改水40年地方性氟中毒病区的流行病学及临床研究

目的了解长期改水预防地方性氟中毒的效果、地方性氟中毒病区居民健康状况和氟中毒患者康复状态。方法调查改水时间长达40年的氟中毒重病区吉林省乾安县尔字井屯防氟改水情况,8～12岁儿童及16岁以上人群氟斑牙检出率及尿氟水平,16岁以上人群临床症状、骨关节功能障碍体征检出率,部分居民骨盆、前臂、小腿骨关节放射学表现,血清钙(Ca)、磷(P)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)水平以及碱性磷酸酶(ALP)活性。结果氟斑牙检出率8～12岁儿童为22.2%,16岁以上人群为45.2%;尿氟中位数8～12岁儿童为1.51mg/L,16岁以上人群为0.89mg/L。16岁以上人群氟中毒临床症状检出率为29.3%(改水前为57.7%),骨关节功能障碍体征检出率为14.6%,骨关节放射学检查仍可见到氟骨症病例,血清Ca和TP水平偏低。结论(1)改饮低氟水是防治地方性氟中毒的有效方法,阻断了高氟摄入,促进了体内过量氟化物的排泄,遏制了地方性氟中毒的发生与发展;(2)尽管不再摄入过量氟化物,但已患氟斑牙和严重氟中毒患者骨关节损害依然存在,这些改变的彻底康复是困难的。     

慢性氟中毒小鼠脑氟含量测定

本实验研究小鼠饮用高氟水后脑组织内氟化物的含量。饮用高氟水两月后脑内氟含量较正常对照组明显增加,随着饮高氟水浓度的增加及时间的延长,脑内氟含量逐渐增加,但不呈平行关系。提示:(1)氟是正常脑组织的成份之一;(2)脑内氟化物含量,饮高氟水后增加,但与浓度及时间不呈正相关;(3)氟进入脑组织是以主动转运方式进行的;(4)血脑屏障对机体摄取过量氟化物有调节限制作用。也可能有赖子脑内氟化物的浓度对血脑屏障调节系统的启动;(5)慢性氟中毒可造成血脑屏障不同程度的损害。     

地方性氟中毒骨代谢生化指标的研究

地方性氟中毒是由于长期摄入过量的氟化物，而引起的以骨骼改变为主的慢性全身性疾病。因发病缓慢临床表现形式容易受条件因素影响，给地方性氟中毒的诊断带来一定困难。许多研究者已经和正在寻找地方性氟中毒骨代谢生化敏感指标的探索，通过检测血、尿等体液中骨代谢指标含量，可间接反映骨骼的生理状态。机体骨转换终生都在进行着，只不过在生理情况下转换过程较陧。而骨代谢紊乱通常被认为是地方性氟中毒的普遍现象，是氟骨症的重要特征。     

维生素C,E对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织形态学变化的干预作用

目的 探讨过量氟对实验大鼠肝、肾、脑的损害及维生素C,E的影响.方法 将120只Wistar大鼠随机分为9组,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并灌胃补充维生素C,E,9个月后处死大鼠,利用光镜观察氟中毒大鼠肝、肾、脑的形态学变化以及维生素C,E干预的影响.结果 氟中毒各组大鼠肝、肾、脑出现明显的组织形态学改变.肝组织的变化最为明显,表现为肝细胞水肿和点状坏死及汇管区炎性细胞浸润.肾脏以肾小球毛细血管扩张和肾小管上皮细胞水肿及肾间质出血为主要改变.脑神经胶质细胞增殖、水肿及间质血管扩张伴出血和炎性细胞浸润.维生素C,E单独干预组肝、肾、脑组织因氟中毒而发生的形态学改变均较染氟组轻.维生素C,E联合干预组各组织的形态学变化均比单独干预组轻.结论 过量氟引起大鼠肝、肾、脑组织不同程度的损害,经维生素C,E干预对过量氟引起的大鼠各组织损害有明显的拮抗作用,其中联合干预效果较为明显,干预效果与干预剂量和氟中毒损害的靶器官有关.     

慢性氟中毒脑损伤机制探讨

慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病,长期摄入过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外,还可造成其他系统的损害[1].氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织,影响大脑神经细胞的形态和功能[2-3].近年来,人们较为关注的是地方性氟中毒病区患者识认功能改变和病区儿童智力降低的情况,有关慢性氟中毒脑损伤的机制较为复杂,主要有以下几个方面的认识.     

正确使用地方性氟中毒几个名词

每个名词都有其特定含义,错误使用名词必将导致混乱。在地方性氟中毒领域中,要正确使用有关名词,必须了解其基本概念。有几个名词常被混淆,提出商榷。一、氟中毒和氟骨症氟中毒是动物、人和植物因接触过量氟化物     

改水不同时间地方性氟中毒病区居民尿氟含量变化

氟广泛的存在于自然界中，可以通过各种途径进入人体。适量的氟对机体是有益的，过量的氟化物则可造成机体中毒而表现为氟斑牙和氟骨症等一系列损害。 进入人体中的氟一部分蓄积于体内，其余部分则主要通过肾脏排除体外。在饮水型地方性氟中毒病区，尿氟与饮水中的氟呈正相关关系，因此尿氟能够较好的反映人体氟负荷状态，也是评价高氟区降氟后防治效果的主要指标。以往，人们对地方性氟中毒病区和非病区居民的尿氟做了大量研究，对高氟区改水降氟后的尿氟变化也有许多了解，为进一步了解改水降氟不同时间，特别是改水更长时间后地方性氟中毒病区居民的尿氟含量状况，我们对改水5～40年地方性氟中毒地区居民的尿氟进行了检测。     

2021年吉林省地方性氟中毒健康教育效果分析

<正>地方性氟中毒是指长期高氟环境暴露的人群通过饮水、空气、食物、茶叶等介质摄入过量氟化物而导致的全身性的慢性蓄积性中毒,有饮水型、燃煤污染型和饮茶型三种类型,吉林省区域内流行的地方性氟中毒系饮水型氟中毒^[1]。截至 2021 年末,全省病区分布在白城市、松原市、四平市、长春市、通化市、延边州 6 个市( 州) 16 个县( 市、区) 的 2 924 个自然村。为进一步了解病区居民对饮水型地方性氟中毒防治知识知晓情况,     

转化生长因子β1在氟中毒肾脏损害发生机制中的意义

正地方性氟中毒是广泛的一种地方性疾病。有学者研究发现长期摄入过量氟可导致典型的氟骨症、氟斑牙改变~([1])。肾脏作为氟的一种主要排泄器官,氟主要损害肾近曲小管上皮细胞,使细胞的膜性结构受到严重破坏~([2])。氟剂量越大,损伤程度越大,同时过量氟可诱导肾组织细胞凋亡~([3])。近年来,关于氟中毒肾损害研究越来越多,但目前对于过量氟所致肾损害机制尚不十分明确。笔者本研究旨在分析转化生长因子β1(TGF-β1)在氟中毒肾脏损害发生机制中的意义,     

高氟对中小学生智力的影响

长期过量氟化物的摄入,对人体骨骼系统的损害已有定论。高氟对人体神经系统及智力发育的影响也有报道。有研究证明,母体摄氟量过高,可通过胎盘转输给胎儿。氟中毒对儿童智力发育有一定影响。但高氟对内蒙古少儿智力影响如何未见报道,笔者于1991年5月作了调查,现将结果报告如下。